第46例：臨床表現(xiàn)急性心肌梗死后反復意識喪失

郭瀟瀟　方理剛

100730 中國醫(yī)學科學院 北京協(xié)和醫(yī)學院 北京協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科

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第46例：臨床表現(xiàn)急性心肌梗死后反復意識喪失

郭瀟瀟方理剛

100730 中國醫(yī)學科學院 北京協(xié)和醫(yī)學院 北京協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科

【關(guān)鍵詞】意識喪失；心絞痛，變異型；冠狀動脈痙攣

Case 46：recurrent loss of consciousness after acute myocardial infarction

GuoXiaoxiao，F(xiàn)angLigang

DepartmentofCardiology，PekingUnionMedicalCollegeHospital，PekingUnionMedicalCollege，ChineseAcademyofMedicalScience，Beijing10730，China

【Key words】Unconsciousness；Angina pectoris，variant；Coronary spasm

患者，男性，56歲，因“間斷胸痛3年，再發(fā)6 h”于2015年4月24日入院。患者自2012年起間斷出現(xiàn)胸骨后壓迫樣痛，向左肩背部放射，多于劇烈活動或情緒激動時出現(xiàn)，持續(xù)10～20 min，休息或服用速效救心丸后可緩解，未予診治。2015年4月24日下午3點飲酒后出現(xiàn)前述類似胸痛，伴大汗、惡心，嘔吐胃內(nèi)容物1次，1 h后再次加重。晚7點就診我院急診，心電圖示Ⅰ、aVR、aVL導聯(lián)ST段抬高0.1～0.3 mV，V2～V6導聯(lián)ST段抬高0.2～0.4 mV；Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段壓低0.2～0.4 mV?？紤]急性ST段抬高型心肌梗死，收入CCU病房。既往否認高血壓、糖尿病、血脂異常。吸煙20年，20支/d；不嗜酒。否認毒物藥物濫用史，否認心血管病家族史。入院查體：血壓110/80 mmHg，心率89 次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音及附加心音，左下肺可聞及少量細濕啰音，雙下肢不腫。血肌酸激酶(creatine kinase，CK)242 U/L，肌鈣蛋白I(cardiac troponin I，cTnI)0.489 μg/L。于當晚8點行急診冠狀動脈造影，術(shù)中見冠狀動脈為右優(yōu)勢型，左主干及三支病變；左主干近段可見血栓影，自近段100%閉塞，TIMI血流0級；左主干血流開通后見前降支相對細小，近段至遠段彌漫斑塊，彌漫狹窄50%，TIMI血流Ⅲ級；對角支未見狹窄，TIMI血流Ⅲ級；左旋支相對細小，彌漫斑塊，遠段彌漫狹窄約50%，TIMI血流Ⅲ級；右冠狀動脈近中段及遠段散在斑塊，TIMI血流Ⅲ級，可見遠段血管向左冠逆灌注血流；后降支散在斑塊，開口局限性狹窄最重70%，TIMI血流Ⅲ級；左室后支散在斑塊，TIMI血流Ⅲ級，于左主干置入藥物洗脫支架1枚。術(shù)后患者胸痛癥狀明顯緩解，但當日晚間出現(xiàn)憋氣，不能平臥，并咯少量鮮血痰。監(jiān)測心肌酶于癥狀發(fā)作后12 h達峰：CK 12 032 U/L，肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)>1 200 μg/L，cTnI 390.259 μg/L；B型腦鈉肽(brain natriuretic peptide，BNP)653 pg/ml；心電圖示原ST段抬高導聯(lián)ST段明顯回落；超聲心動圖提示室間隔中下段、左心室前壁及心尖部無運動，左心室射血分數(shù)(雙平面法)35%。左心房增大，輕度主動脈瓣、二尖瓣關(guān)閉不全。床旁胸部X線片示雙肺門影明顯增大，兩肺蝶形片狀滲出影；予控制入量并加強利尿后癥狀逐漸緩解；同時予低分子肝素皮下注射5 d，拜阿司匹林100 mg/d、波立維75 mg/d，阿托伐他汀40 mg/d、硝酸異山梨酯20 mg，1天2次、培哚普利2 mg/d、螺內(nèi)酯 20 mg/d，患者不適癥狀逐漸消失，可床旁活動。

分析患者為中年男性，慢性病程。既往3年的發(fā)作性癥狀符合勞力性心絞痛特征。此次發(fā)病根據(jù)臨床表現(xiàn)，急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死診斷明確，患者就診我院時距發(fā)病4 h，仍處于行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的時間窗內(nèi)。急診冠狀動脈造影證實梗死相關(guān)血管為左主干，與心電圖改變相符，成功開通閉塞血管后患者胸痛癥狀有所緩解，心電圖ST段回落，心肌酶峰提前至發(fā)病12 h。該患者雖然較為及時地接受了再灌注治療，但由于犯罪相關(guān)血管為左主干，梗死面積大，為ST段抬高型心肌梗死的高危人群。當日夜間出現(xiàn)急性左心衰竭癥狀，Killip分級Ⅲ級；同時床旁超聲心動圖證實左心室收縮功能嚴重受損，但未合并機械并發(fā)癥；經(jīng)過積極利尿治療后心力衰竭癥狀逐漸緩解，隨急性心肌梗死相關(guān)藥物治療的完善患者一般情況逐漸改善。

心肌梗死4 d后患者開始床旁活動，除輕微乏力外無其他不適。心肌梗死后第6天晨5點45分患者由坐位到站立位準備洗漱，約3 min后自覺劍突下燒灼感并逐漸向上延伸至咽喉部，伴胸悶、頭暈，隨后意識完全喪失，小便失禁，無雙眼凝視、舌咬傷及肢體抽搐，家屬立即將其扶至床上；醫(yī)生趕至患者身邊，可觸及頸動脈搏動，約40 s后患者意識自行恢復，清醒后無大汗、惡心、排便感等伴隨不適。測血壓：臥位93/57 mmHg，立位1 min 88/52 mmHg，立位3 min 89/55 mmHg；心率70次/min，律齊；指氧飽和度96%；血糖6.3 mmol/L；心電圖較前無動態(tài)變化，癥狀發(fā)作時、發(fā)作后4、6和12 h心肌酶較前呈逐漸下降趨勢。D-二聚體、下肢深靜脈超聲均未發(fā)現(xiàn)明顯異常。

分析患者晨起后出現(xiàn)一過性意識喪失，應注意鑒別是暈厥或類暈厥。常見的類暈厥包括低血糖發(fā)作、癲癇發(fā)作及短暫性腦缺血發(fā)作。該患者癥狀發(fā)作時血糖正常，既往無癲癇病史且臨床表現(xiàn)無口吐白沫、雙眼凝視和肢體抽搐；完善頭顱CT未見明確梗死灶；故推測此次一過性意識喪失為暈厥可能性大，結(jié)合其6 d前大面積心肌梗死病史，首先應考慮心血管源性暈厥，如再次心肌梗死、惡性心律失常、心肌梗死后機械并發(fā)癥、心包壓塞等?；颊甙Y狀為一過性，癥狀恢復后多次心電圖及心肌酶均不支持再次出現(xiàn)嚴重心肌缺血；心臟聽診未聞及新的心臟雜音，復查超聲心動圖未見瓣膜異常、室間隔穿孔、附壁血栓及心包積液等；但不能排除一過性心律失常導致暈厥。此外癥狀在患者由臥位變?yōu)榱⑽徊痪煤蟪霈F(xiàn)，故行臥立位血壓檢查以排除體位性低血壓。同時D-二聚體、下肢深靜脈超聲未見異常可初步排除肺栓塞可能。該患者的前驅(qū)和意識恢復后表現(xiàn)并非典型神經(jīng)反射性暈厥，故此類病因相關(guān)檢查暫緩。

患者一過性意識喪失原因不明，遂給予持續(xù)心電、血壓、血氧監(jiān)護，并囑患者臥床休息。次日(心肌梗死后第7天)晨6點患者清醒臥床時再次出現(xiàn)與前一天類似癥狀，并一過性意識喪失約30 s伴小便失禁。癥狀發(fā)生時心電監(jiān)護心電圖提示Ⅱ度房室傳導阻滯，時呈2∶1下傳，最慢心率45次/min(圖1)。癥狀恢復后心電監(jiān)護未再發(fā)現(xiàn)心律失常，動態(tài)監(jiān)測心肌酶無異常升高。

圖1　持續(xù)心電監(jiān)護記錄Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯，呈2∶1下傳(暈厥發(fā)生時)

分析持續(xù)心電監(jiān)護發(fā)現(xiàn)與癥狀發(fā)生時間相對應的緩慢性心律失常，看似病因已經(jīng)找到。但是這種一過性緩慢性心律失常是否可以解釋癥狀全貌？為何癥狀每次均在清晨發(fā)作？Ⅱ度房室傳導阻滯的病因是什么？怎樣解釋每次意識喪失前均出現(xiàn)由劍突下逐漸延伸至咽喉部的胸骨后燒灼感？糾正緩慢性心律失常是否可以預防暈厥的再次發(fā)生？這些問題似乎還沒有滿意的答案。

給予患者12導聯(lián)動態(tài)心電圖(Holter)監(jiān)測并經(jīng)股靜脈植入臨時起搏器，基礎(chǔ)頻率設(shè)置為60次/min。心肌梗死后第8天清晨6點45分患者臥床時再次出現(xiàn)劍突下燒灼感并向咽部放射，繼而頭暈、大汗，意識喪失持續(xù)約40 s。Holter發(fā)現(xiàn)癥狀發(fā)作初始時Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段明顯抬高0.3～0.4 mV，對應Ⅰ、aVL導聯(lián)ST段壓低0.1～0.3 mV(圖2)；繼而出現(xiàn)房室傳導阻滯，由于已經(jīng)植入臨時起搏器，可見規(guī)律起搏信號(圖3)，約40 s后ST段回落，竇性心律恢復。癥狀發(fā)作時、發(fā)作后4 h、12 h查心肌酶均正常。完善血沉、甲狀腺功能、24 h尿兒茶酚胺、自身抗體等檢查均陰性。

圖2　Holter顯示癥狀發(fā)作早期 Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段明顯抬高

圖3　房室傳導阻滯出現(xiàn)，可見持續(xù)起搏信號

分析至此，患者反復暈厥的原因得到明確。胸骨后不適、下壁導聯(lián)ST段抬高繼而出現(xiàn)房室傳導阻滯，心肌酶不升高，這些臨床表現(xiàn)符合冠狀動脈痙攣導致的變異型心絞痛。冠狀動脈痙攣是冠狀動脈主干及主要分支發(fā)生一過性痙攣收縮，導致管腔不同程度狹窄或閉塞及相應支配心肌區(qū)域透壁性/非透壁性缺血的臨床疾病。目前認為其發(fā)生機制與血管平滑肌及內(nèi)皮細胞的氧化應激、舒縮功能障礙有關(guān)。夜間、清晨、運動及情緒激動時最常發(fā)生，心電圖可表現(xiàn)為相應導聯(lián)ST段抬高或壓低。臨床表現(xiàn)多樣，從無癥狀心肌缺血、心絞痛、心肌梗死、暈厥、甚至心原性猝死均有報道[1]。冠狀動脈痙攣的易患因素包括吸煙、飲酒、冠狀動脈粥樣硬化、心理及軀體應激、甲狀腺功能亢進、嗜鉻細胞瘤、藥物應用(乙酰膽堿、可卡因)、過敏(Kounis 綜合征)、血管炎和睡眠呼吸暫停等。確診依據(jù)為臨床癥狀及典型心電圖改變，不伴有心肌酶升高，冠狀動脈造影血管痙攣部位無嚴重狹窄但常有一定程度的粥樣硬化，部分診斷存疑患者還可行冠狀動脈藥物激發(fā)試驗(乙酰膽堿、麥角新堿)，血管內(nèi)用藥后可見管腔一過性狹窄加重[2]。部分冠狀動脈介入治療后的患者會出現(xiàn)冠狀動脈痙攣，多數(shù)發(fā)生于接受介入治療的病變血管，常見痙攣部位在置入支架兩端，藥物洗脫支架的血管痙攣發(fā)生率略高于裸支架。本例患者雖接受冠狀動脈介入治療，但根據(jù)癥狀發(fā)作時心電圖改變，痙攣血管定位于右冠狀動脈，結(jié)合先前冠狀動脈造影證實為右優(yōu)勢型，房室結(jié)支應起源于右冠，故右冠狀動脈痙攣后房室結(jié)缺血繼而出現(xiàn)房室傳導阻滯。值得注意的是即使給予起搏治療，患者仍然出現(xiàn)暈厥，提示其暈厥不僅與心室率下降有關(guān)，基礎(chǔ)心功能較差(左心室射血分數(shù)僅35%)合并右冠狀動脈痙攣時心肌缺血，使心輸出量進一步明顯下降是暈厥的主要原因。對于本例冠狀動脈痙攣的潛在病因篩查未發(fā)現(xiàn)明顯異常。冠狀動脈痙攣的藥物治療應選用鈣離子拮抗劑及硝酸酯類藥物，但此患者左心室射血分數(shù)明顯減低，日間血壓波動于90/60 mmHg，不宜應用鈣離子拮抗劑，因此硝酸酯類藥物為本例首選。此外，對于冠狀動脈痙攣患者如必須選用β受體阻滯劑，應考慮高選擇性β1受體阻滯劑或非選擇性α和β受體阻滯劑以

防止加重冠狀動脈痙攣。

明確病因后開始給予持續(xù)靜脈硝酸甘油10 μg/min泵入，并保留臨時起搏器，觀察2天患者未再出現(xiàn)上述胸骨后不適及暈厥癥狀，Holter監(jiān)測未見ST段改變及房室傳導阻滯。遂停用靜脈硝酸甘油，調(diào)整為口服單硝酸異山梨酯緩釋片 60 mg睡前服用，硝酸異山梨酯片(消心痛)5 mg 晨5時，硝酸甘油噴霧劑按需應用。文獻報道即使在藥物充分治療基礎(chǔ)上，仍有5%～30%的患者冠狀動脈痙攣復發(fā)，故與患者及家屬充分溝通后植入永久起搏器以最大可能減少風險。除此之外，加強患者教育，向其反復強調(diào)戒煙、戒酒、規(guī)律健康生活方式、避免疲勞和情緒激動的重要性。此后患者未再出現(xiàn)心前區(qū)不適及暈厥等不適，完善冠心病二級預防及抗心室重構(gòu)藥物后出院。

本例表明，急性心肌梗死后出現(xiàn)暈厥必須考慮各種心原性因素可能，根據(jù)臨床表現(xiàn)仔細逐一排查。冠狀動脈痙攣可引起房室傳導阻滯，大面積心肌梗死后冠狀動脈痙攣的治療應個體化。

利益沖突：無

參考文獻

[1] Togashi I，Sato T，Soejima K，et al.Sudden cardiac arrest and syncope triggered by coronary spasm[J].Int J Cardiol，2013，163(1)：56-60.DOI：10.1016/j.ijcard.2011.05.055.

[2] Hung MJ，Hu P，Hung MY.Coronary artery spasm：review and update[J].Int J Med Sci，2014，11(11)：1161-1171.DOI：10.7150/ijms.9623.

(本文編輯：譚瀟)

(收稿日期:2015- 03-31)

Corresponding author：Fang Ligang，Email：fanglgpumch@sina.com

DOI：10.3969/j.issn.1007-5410.2016.02.014

通訊作者：方理剛，電子信箱：fanglgpumch@sina.com

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