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    慢性阻塞性肺疾病急性加重期喜炎平注射液臨床療效觀察

    2016-06-03 03:41:20侯海軍張文英張志華張長洪
    關(guān)鍵詞:急性加重期慢性阻塞性肺疾病

    侯海軍,張文英,張志華,張長洪

    (1.河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科,河北 張家口 075000;2.河北省棗強縣人民醫(yī)院內(nèi)一科 河北 衡水 053100)

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    慢性阻塞性肺疾病急性加重期喜炎平注射液臨床療效觀察

    侯海軍1,張文英2,張志華1,張長洪1

    (1.河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科,河北 張家口 075000;2.河北省棗強縣人民醫(yī)院內(nèi)一科 河北 衡水 053100)

    摘要:目的觀察喜炎平注射液對急性加重期慢性阻塞性肺疾病的臨床療效。方法60例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者隨機(jī)分為對照組和實驗組,實驗組在對照組常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用喜炎平注射液。對治療前后及組間白細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞比例、CRP、PCT、平均住院日行統(tǒng)計分析。結(jié)果治療前后組內(nèi)比較白細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞比例、PCT、CRP差異有顯著性(P<0.05);治療后組間比較白細(xì)胞總數(shù)、PCT、CRP差異有顯著性(P<0.05);兩組平均住院日與治療后組間中性粒細(xì)胞比例相比差異無顯著性(P>0.05)。結(jié)論喜炎平注射液可以協(xié)助降低慢性阻塞性肺疾病急性加重期白細(xì)胞總數(shù)、CRP與PCT。

    關(guān)鍵詞:慢性阻塞性肺疾?。患毙约又仄?;喜炎平注射液

    慢性阻塞性肺疾病簡稱慢阻肺(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),是一種氣道結(jié)構(gòu)受到破壞的肺部疾病,以持續(xù)性氣道氣流受限且不可逆轉(zhuǎn)為特征,是呼吸系統(tǒng)的一種常見病和多發(fā)病,病死率居首位,并且發(fā)病率逐年增加[1-2]。COPD分為加重期、緩解期,治療以控制急性加重期為主,目前常規(guī)治療措施包括持續(xù)低流量吸氧、抗生素及糖皮質(zhì)激素、支氣管舒張劑、祛痰藥物的應(yīng)用等。急性加重期常見誘因為感染,抗生素對于控制病情發(fā)展有至關(guān)重要的作用,為降低細(xì)菌耐藥的發(fā)生率,可用中成藥輔助治療,療效顯著,如喜炎平,但具體作用機(jī)制尚不明確。本研究探討了喜炎平注射液在COPD急性加重期中的應(yīng)用價值,以期為臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。

    1資料和方法

    1.1一般資料

    河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科2014-06—2015-01收治的COPD患者60例,采用數(shù)字法隨機(jī)分為對照組和實驗組,每組30例,兩組患者年齡、性別、病程等一般情況比較差異無顯著性(P>0.05),具有可比性。所有患者均符合2013年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會制定的COPD診治指南相關(guān)標(biāo)準(zhǔn),排除具有并發(fā)癥的患者。

    1.2治療方法

    對照組采用常規(guī)治療措施,持續(xù)低流量吸氧、抗感染、祛痰、平喘、抗炎等。實驗組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用喜炎平,250 mg喜炎平注射液加入250 mL5%葡萄糖或生理鹽水中充分混勻,常規(guī)滴速靜點,注意使用前后需用生理鹽水沖管,避免藥物間交叉反應(yīng)。

    1.3觀察指標(biāo)

    抽取住院當(dāng)日與住院d 10患者空腹肘正中靜脈血3~5 mL,置于干燥無抗凝管中備用,室溫凝固20 min,離心20 min(3000 r·min-1),提取血清-70 ℃凍存,PCT、CRP使用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法(enzyme-linked immunoassay,ELISA)檢測。抽取住院當(dāng)日與住院d 10患者空腹靜脈血2 mL,置于EDTAK2抗凝管中,血細(xì)胞分析儀測定白細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞比例。計算平均住院日。

    1.4統(tǒng)計學(xué)方法

    2結(jié)果

    2.1對照組與實驗組治療前后及組間白細(xì)胞總數(shù)與中性粒細(xì)胞比例比較

    兩組患者治療前白細(xì)胞及中立性細(xì)胞比例差異無顯著性(P>0.05);治療后兩組白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞比例均低于治療前(P<0.05),且實驗組白細(xì)胞總數(shù)明顯低于對照組(P<0.05)(表1)。

    表1 兩組治療前后及組間白細(xì)胞總數(shù)與中性粒細(xì)胞比例比較±s)

    注:與治療前相比*P<0.05;與對照組相比#P<0.05。

    表2 兩組治療前后及組間PCT、CRP比較

    注:與治療前相比*P<0.05;與對照組相比#P<0.05。

    2.2對照組與實驗組治療前后及組間PCT、CRP比較

    兩組患者治療前PCT、CRP差異無顯著性(P>0.05);治療后兩組PCT、CRP均低于治療前(P<0.05),且實驗組PCT、CRP明顯低于對照組(P<0.05)(表2)。

    2.3對照組與實驗組平均住院日比較

    對照組平均住院日為(13.63±3.10)d,實驗組平均住院日為(12.37±1.94)d,對照組與實驗組相比差異無顯著性(t=1.90,P>0.05)。

    3討論

    喜炎平注射液主要成分為從穿心蓮全葉中提取的穿心蓮乙素,通過磺化技術(shù)制成穿心蓮內(nèi)酯總磺化物,其藥理作用機(jī)制:血液中高水平的穿心蓮內(nèi)酯磺化物穿透病毒感染的細(xì)胞,病毒復(fù)制DNA與蛋白結(jié)合位點不能結(jié)合,阻斷病毒復(fù)制,進(jìn)而抑制或者殺死病毒;抑制炎癥因子及致熱源表達(dá),發(fā)揮抗炎、退熱作用;體外研究可以抑制大腸埃希菌、肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌等生長[3]。COPD急性加重期重癥患者使用后癥狀緩解顯著,改善FEV1、FEV1預(yù)計值及呼吸衰竭,但對輕癥患者改善無明顯差異[4]。

    COPD患者氣道、肺臟病理改變與毒性顆?;驓怏w參與慢性炎性反應(yīng)增強有關(guān),是巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞等不同細(xì)胞產(chǎn)生多種細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)相互作用產(chǎn)生的一種氣道、肺實質(zhì)和肺血管的慢性炎癥反應(yīng)。感染是誘發(fā)COPD急性加重期發(fā)作的一個重要原因。近年來研究發(fā)現(xiàn):降鈣素原(PCT)作為協(xié)助診斷COPD急性加重合并感染的指標(biāo),可衡量全身炎癥反應(yīng)的活躍程度[5]。PCT是降鈣素的前體,由116個氨基酸殘基組成的多肽,生理狀態(tài)下由甲狀腺C細(xì)胞產(chǎn)生,表達(dá)量極少(<0.05ng·mL-1)。當(dāng)機(jī)體被細(xì)菌、寄生蟲、真菌感染及存在臟器功能衰竭、膿毒血癥時甲狀腺以外的組織異常表達(dá),并且與感染程度及預(yù)后評估呈現(xiàn)顯著相關(guān)性,而病毒感染時表達(dá)量僅輕度升高或無明顯改變[6]。眾多研究機(jī)構(gòu)目前已將其作為細(xì)菌感染及判斷預(yù)后的標(biāo)志物,表達(dá)量的高低對臨床抗生素應(yīng)用具有指導(dǎo)意義[5-8]。本研究結(jié)果表明,COPD急性加重期PCT的表達(dá)量明顯升高,經(jīng)治療后兩組均顯著降低,治療前后差異有顯著性(對照組t=3.87,P<0.05;實驗組t=6.56,P<0.05),提示PCT表達(dá)量的高低對臨床診治及預(yù)后具有重要指導(dǎo)意義;治療后兩組組間比較,差異有顯著性(t=2.51,P<0.05),提示喜炎平注射液可以協(xié)助降低PCT表達(dá)。

    C反應(yīng)蛋白(CRP)為急性時相反應(yīng)蛋白,當(dāng)機(jī)體被細(xì)菌感染時,表達(dá)量逐漸增加數(shù)倍或百倍不等,而被病毒或真菌感染時CRP改變不明顯,因此對細(xì)菌檢測具有特異性[6,9]。本研究顯示,COPD急性加重期CRP表達(dá)量明顯升高,治療后兩組CRP表達(dá)均降低,與治療前比較差異均有顯著性(對照組t=6.66,P<0.05;實驗組t=14.23,P<0.05);COPD急性加重期CRP表達(dá)量增高,藥物干預(yù)后表達(dá)呈不同程度的降低,提示CRP對COPD急性加重期早期及預(yù)后判斷具有指導(dǎo)意義。治療后組間比較差異有顯著性(t=6.20,P<0.05),提示喜炎平注射液可以協(xié)助降低CRP表達(dá)。

    本研究結(jié)果顯示,治療前兩組白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞比例呈不同程度升高,與治療前相比,治療后兩組白細(xì)胞總數(shù)均降低,差異有顯著性(對照組t=5.04,P<0.05;實驗組t=7.08,P<0.05);治療后組間比較差異有顯著性(t=4.29,P<0.05)。與治療前相比,治療后兩組中性粒細(xì)胞比例均降低,差異有顯著性(對照組t=4.74,P<0.05;實驗組t=3.92,P<0.05);組間比較差異無顯著性(t=1.31,P>0.05),提示喜炎平注射液可協(xié)助降低COPD急性炎癥期白細(xì)胞總數(shù)但不能降低中性粒細(xì)胞比例。實驗組平均住院日少于對照組,但差異無顯著性(t=1.90,P>0.05),可能與標(biāo)本量少有關(guān),有待進(jìn)一步研究。

    COPD急性加重期應(yīng)用喜炎平注射液,可發(fā)揮其抗炎作用,協(xié)助降低白細(xì)胞總數(shù)及CRP、PCT炎性指標(biāo)的表達(dá),具有一定的臨床應(yīng)用價值。

    參考文獻(xiàn):

    [1]Vestbo J,Hurd S S,Agusti A G,et al.Global strategy for the diagnosis,management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease:GOLD executive summary[J].Am J Respir Crit Care Med,2013,187:347-365.

    [2]Soler N,Esperatti M,Ewig S,et al.Sputum purulence-guided antibiotic use in hospitalised patients with exacerbations of COPD[J].Eur Respir,2012,40(6):1344-1353.

    [3]王偉,董國力.喜炎平注射液的臨床研究進(jìn)展[J].中國醫(yī)藥指南,2013,11(18):87-88.

    [4]梁蕊,邵玉霞,金壽德.喜炎平注射液治療慢性阻塞性肺疾病加重加重期的研究[J].哈爾濱醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2012,46(1):78-81.

    [5]李雙鳳,劉紹霞.血清降鈣素原檢測在慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者抗感染中的意義[D].鄭州:鄭州大學(xué),2014.

    [6]高莉.降鈣素原與C-反應(yīng)蛋白對鑒別肺部感染病原體價值的討論[D].鄭州:鄭州大學(xué),2013.

    [7]呼新建,常曉悅.降鈣素原的研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2010,16(12):1795-1797.

    [8]Pazarli A C,Koseoglu H I,S,et al.Procalcitonin:Is it a predictor of noninvasive positive pressure ventilation necessity in acute chronic obstructive pulmonary disease exacerbation[J].J Res Med Sci,2012,17(11):1047-51.

    [9]楊永昌,王北寧.C反應(yīng)蛋白的臨床研究進(jìn)展[J].中國誤診學(xué)雜志,2007,7(4):693-695.

    [責(zé)任編輯:李薊龍]

    DOI:10.3969/j.issn.1673-1492.2016.04.010

    中圖分類號:R 563.9

    文獻(xiàn)標(biāo)識碼:B

    作者簡介:侯海軍(1970-),女,張家口人,護(hù)師,研究方向:呼吸內(nèi)科常見疾病的臨床護(hù)理。通訊作者:張志華(1964-),男,主任醫(yī)師、教授,碩士生導(dǎo)師。

    來稿日期:20150611

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