FAM96B基因在結(jié)腸癌組織中低表達(dá)且抑制癌細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)其凋亡*

蔡　遜，　馬丹丹△，　田　俊，　張智勇，　金煒東

1廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院普通外科，武漢　4300702華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)系，武漢　430030

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FAM96B基因在結(jié)腸癌組織中低表達(dá)且抑制癌細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)其凋亡*

蔡遜1，馬丹丹1△，田俊2，張智勇1，金煒東1

1廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院普通外科，武漢4300702華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)系，武漢430030

摘要：目的觀察96序列相似的家庭成員B(family with sequence similarity 96，member B，F(xiàn)AM96B)在56例結(jié)腸癌組織中的表達(dá)，并探討其對(duì)結(jié)腸癌細(xì)胞系HCT-116細(xì)胞增殖及凋亡的影響。方法分別采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR(real-time PCR)及Western blot檢測(cè)56例結(jié)腸癌腫瘤組織和癌旁組織中FAM96B的mRNA及蛋白表達(dá)水平。構(gòu)建含人FAM96B全長(zhǎng)序列的pcDNA3.1-myc-FAM96B重組質(zhì)粒，并通過脂質(zhì)體質(zhì)粒轉(zhuǎn)染人結(jié)腸癌細(xì)胞系HCT-116細(xì)胞，采用噻唑藍(lán)(MTT)法檢測(cè)FAM96B過表達(dá)對(duì)HCT-116增殖能力的影響，采用流式細(xì)胞技術(shù)檢測(cè)其對(duì)細(xì)胞周期和凋亡的影響。結(jié)果在56例結(jié)腸癌組織中，F(xiàn)AM96B mRNA在腫瘤組織中的表達(dá)顯著低于癌旁組織(P<0.05)。FAM96B蛋白在腫瘤組織中的表達(dá)同樣低于癌旁組織(P<0.05)。MTT細(xì)胞實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明FAM96B組吸光度(A)值顯著低于對(duì)照組(P<0.05)，即過表達(dá)FAM96B可抑制HCT-116細(xì)胞增殖。流式細(xì)胞儀檢測(cè)結(jié)果顯示過表達(dá)FAM96B組的細(xì)胞凋亡率高于對(duì)照組[(44.70±1.12)% vs.(4.30±0.91)%，P<0.05)。細(xì)胞周期分析顯示，過表達(dá)FAM96B組在G1期的細(xì)胞百分?jǐn)?shù)[(51.58±0.97)%]顯著低于對(duì)照組[(62.64±0.87)%，P<0.05]，S期的細(xì)胞百分?jǐn)?shù)[(35.35±0.58)%]顯著高于對(duì)照組[(25.79±0.74)%，P<0.05]。結(jié)論FAM96B在結(jié)腸癌組織中低表達(dá)，過表達(dá)FAM96B可抑制結(jié)腸癌細(xì)胞系HCT-116增殖且誘導(dǎo)其凋亡。FAM96B可能作為一個(gè)潛在抑癌基因直接參與結(jié)腸癌發(fā)生、發(fā)展過程，并有可能成為結(jié)腸癌新的抗癌靶點(diǎn)。

關(guān)鍵詞：96序列相似的家庭成員B；結(jié)腸癌；細(xì)胞增殖；細(xì)胞凋亡

結(jié)腸癌是消化道最常見的惡性腫瘤之一，目前其在我國(guó)的發(fā)病率和死亡率均呈逐年上升趨勢(shì)[1-2]。大規(guī)?；蛩窖芯堪l(fā)現(xiàn)，結(jié)腸癌的發(fā)生發(fā)展與眾多基因、分子的異常表達(dá)有關(guān)[3-4]。96序列相似的家庭成員B(family with sequence similarity 96，member B，F(xiàn)AM96B)，亦稱MIP18、CGI-128或HSPC118。編碼163個(gè)氨基酸，包含5個(gè)外顯子，染色體定位在16q22.1～q22.3，分子量為18×103[5]。目前國(guó)內(nèi)外關(guān)于FAM96B功能研究的報(bào)道甚少。最新研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)AM96B可能參與血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移及微管形成，并在細(xì)胞有絲分裂和凋亡中發(fā)揮作用，且抑制肝癌的發(fā)生發(fā)展[6-8]。但是FAM96B在結(jié)腸癌發(fā)生發(fā)展中的功能尚未見報(bào)道。本研究采用real-time PCR、Western blot等技術(shù)檢測(cè)FAM96B在人結(jié)腸癌組織中的表達(dá)情況，探討其在結(jié)腸癌發(fā)生發(fā)展中的生物學(xué)功能，以期為尋找結(jié)腸癌新的靶向治療靶點(diǎn)提供有力依據(jù)。

1材料與方法

1.1組織標(biāo)本的采集與處理

56例人結(jié)腸癌腫瘤組織和配對(duì)的癌旁組織標(biāo)本取自2014年3月至2015年3月期間在廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院普通外科手術(shù)治療的結(jié)腸癌患者。所有標(biāo)本均經(jīng)本院病理科診斷證實(shí)。癌旁組織標(biāo)本取自至少距腫瘤邊緣2 cm處，所有標(biāo)本離體后立即置入液氮中保存。所有標(biāo)本的獲取均征得患者本人及家屬同意，并通過本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2主要試劑

兔抗人FAM96B單克隆抗體、鼠抗人β-actin單克隆抗體及辣根過氧化物酶標(biāo)記的山羊抗小鼠二抗均購(gòu)自Abcam公司；細(xì)胞凋亡檢測(cè)試劑盒及細(xì)胞周期檢測(cè)試劑盒購(gòu)自南京凱基生物公司；DMEM高糖培養(yǎng)液、胎牛血清(FBS)、0.05%胰蛋白酶及噻唑藍(lán)(MTT)均購(gòu)自Sigma公司；Trizol試劑盒、逆轉(zhuǎn)錄試劑盒及Lipofectamine 2000轉(zhuǎn)染試劑盒購(gòu)自Invitrogen公司；總蛋白抽提試劑盒、質(zhì)粒提取試劑盒、化學(xué)發(fā)光試劑盒及蛋白濃度檢測(cè)試劑盒均購(gòu)自Tiangen公司。人結(jié)腸癌細(xì)胞系HCT-116細(xì)胞保存于本院中心實(shí)驗(yàn)室。pcDNA3.1-myc-FAM96B質(zhì)粒由華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院田俊教授惠贈(zèng)。FAM96B引物及β-actin引物見表1，均由上海英駿生物工程技術(shù)服務(wù)公司設(shè)計(jì)并合成。

表1　各引物序列

1.3Real-time PCR檢測(cè)FAM96B mRNA表達(dá)

采用Trizol試劑盒提取56例結(jié)腸癌患者的腫瘤組織及配對(duì)癌旁組織的總mRNA，以紫外分光光度儀檢測(cè)其吸光度值(A260 nm/A280 nm值為1.8～2.0為理想值)，計(jì)算其濃度以便指導(dǎo)逆轉(zhuǎn)錄模板的需要量。接著用逆轉(zhuǎn)錄試劑盒將mRNA逆轉(zhuǎn)錄成cDNA，保存于-80℃冰箱備用。所有操作步驟均按照說明書進(jìn)行。Real-time PCR總反應(yīng)體系為20 μL：2×SYBR Green mix緩沖液10 μL，10 μmol/L的上下游引物各0.6 μL，cDNA 2 μL，DEPC水6.8 μL。反應(yīng)參數(shù)為：94℃預(yù)變性2 min；94℃變性20 s，58℃退火15 s，72℃延伸30 s，共40個(gè)循環(huán)；72℃終延伸5 min。每個(gè)樣本均設(shè)3個(gè)復(fù)孔，并重復(fù)3次。各組中FAM96B的相對(duì)表達(dá)量通過2-ΔΔCt法進(jìn)行計(jì)算。

1.4Western blot檢測(cè)FAM96B蛋白表達(dá)

分別稱取0.1 g結(jié)腸癌腫瘤組織和癌旁組織，加800 μL全蛋白提取液(放射免疫沉淀裂解液，RIPA)，含10%蛋白酶抑制劑苯甲基磺酰氟(PMSF)提取蛋白。采用Bradford法進(jìn)行蛋白定量。各組150 μg上樣于5.0%濃縮膠，15%分離膠，行十二烷基硫酸鈉-聚丙烯酰胺凝膠(SDS-PAGE)電泳分離。電泳結(jié)束后轉(zhuǎn)移蛋白于PVDF膜，加5%脫脂奶粉稀釋的一抗FAM96B及β-actin(1∶500稀釋)封閉，4℃過夜，加HRP標(biāo)記二抗(1∶5 000稀釋)，37℃條件溫育2 h，化學(xué)發(fā)光法顯影檢測(cè)。

1.5MTT法檢測(cè)HCT-116細(xì)胞活性

取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的HCT-116細(xì)胞以5×103個(gè)細(xì)胞/孔接種于無菌96孔板(100 μL/孔)，24 h后進(jìn)行轉(zhuǎn)染，分為FAM96B組(轉(zhuǎn)染目的基因FAM96B的質(zhì)粒，pcDNA3.1-myc-FAM96B)和對(duì)照組(轉(zhuǎn)染空白質(zhì)粒，pcDNA3.1-vector)，每組設(shè)3個(gè)復(fù)孔。細(xì)胞于含10%FBS的DMEM培養(yǎng)液中培養(yǎng)1～4 d，每孔加MTT溶液(5 mg/mL)20 μL，繼續(xù)孵育1 h。吸棄各孔內(nèi)上清液，每孔加150 μL DMSO，在酶標(biāo)儀上檢測(cè)490 nm的各孔吸光度(A)值，以時(shí)間為橫坐標(biāo)，A值為縱坐標(biāo)，繪制細(xì)胞生長(zhǎng)曲線。

1.6流式細(xì)胞儀檢測(cè)HCT-116細(xì)胞周期及凋亡

胰酶消化細(xì)胞，離心棄上清，70%冰乙醇固定過夜，低速離心棄乙醇，加入1 mL PBS和Rnase A，室溫放置1 h后，加1 mL PI(100 mg/L)，避光反應(yīng)30 min后，應(yīng)用流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞周期。將各組細(xì)胞用胰酶消化，用1×PBS洗滌細(xì)胞2次，2 000 r/min、5 min，離心收集5×105個(gè)細(xì)胞。將細(xì)胞移入新的1.5 mL離心管，加500 μL 1×Binding Buffer結(jié)合緩沖液懸浮細(xì)胞，加5 μL Annexin Ⅴ-FITC和5 μL PI混勻。室溫避光孵育15 min，30 min內(nèi)用流式細(xì)胞儀檢測(cè)FITC，利用Cell Quest軟件獲取并分析細(xì)胞凋亡率。相同條件下本實(shí)驗(yàn)重復(fù)3次。

1.7統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2結(jié)果

2.1Real-time PCR及Western blot檢測(cè)FAM96B在結(jié)腸癌中的表達(dá)

在56例結(jié)腸癌組織中，F(xiàn)AM96B mRNA在腫瘤組織中的表達(dá)顯著低于癌旁組織[(1.22±0.14)vs.(0.43±0.08)，P<0.05]。FAM96B蛋白在腫瘤組織中的表達(dá)同樣低于癌旁組織(P<0.05)(圖1)。

圖1　FAM96B在結(jié)腸癌組織及相應(yīng)癌旁組織中的蛋白表達(dá)Fig.1 The protein expression of FAM96B in colorectal carcinoma tissues and their adjacent non-tumor tissues

2.2MTT法檢測(cè)HCT-116細(xì)胞活性

圖2所示為FAM96B組(轉(zhuǎn)染目的基因FAM96B的質(zhì)粒，pcDNA3.1-myc-FAM96B)和對(duì)照組(轉(zhuǎn)染空白質(zhì)粒，pcDNA3.1-vector)的HCT-116細(xì)胞的生長(zhǎng)曲線，橫坐標(biāo)代表檢測(cè)時(shí)間點(diǎn)，縱坐標(biāo)代表吸光度(A)值。MTT細(xì)胞實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：FAM96B組吸光度值顯著低于對(duì)照組(P<0.05)，即過表達(dá)FAM96B可抑制HCT-116細(xì)胞增殖。

與對(duì)照組比較，*P<0.05圖2　HCT-116細(xì)胞生長(zhǎng)曲線Fig.2 The growth curve of HCT-116 cells

2.3流式細(xì)胞儀檢測(cè)HCT-116細(xì)胞周期和凋亡率

如圖3細(xì)胞周期檢測(cè)結(jié)果所示：過表達(dá)FAM96B組在G1期的細(xì)胞百分?jǐn)?shù)(51.58±0.97)%顯著低于對(duì)照組(62.64±0.87)%(P<0.05)，S期的細(xì)胞百分?jǐn)?shù)(35.35±0.58)%顯著高于對(duì)照組(25.79±0.74)%(P<0.05)。提示過表達(dá)FAM96B可抑制HCT-116細(xì)胞增殖，細(xì)胞周期主要阻滯在G1期。

如圖4所示：過表達(dá)FAM96B組的細(xì)胞凋亡率高于對(duì)照組[(44.7±1.12)%vs.(4.3±0.91)%，P<0.05]，表明過表達(dá)FAM96B可顯著誘導(dǎo)HCT-116細(xì)胞凋亡。

圖3　過表達(dá)FAM96B對(duì)HCT-116細(xì)胞周期的影響Fig.3 The effect of FAM96B overexpression on HCT-116 cell cycle

3討論

FAM96B是由163個(gè)氨基酸組成的分子量為18×103的小分子蛋白。目前國(guó)內(nèi)外關(guān)于FAM96B的研究甚少。荊霞等[9]發(fā)現(xiàn)FAM96B與內(nèi)皮細(xì)胞的功能和冠心病的發(fā)生密切相關(guān)。Yang等[6]發(fā)現(xiàn)FAM96B作為堿性螺旋-環(huán)-螺旋蛋白E2-2的調(diào)節(jié)基因，它能抑制E2-2的蛋白表達(dá)，而E2-2蛋白能夠抑制血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2(VEGFR2)的啟動(dòng)子活性[10]，提示FAM96B基因促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移及微管形成。上述資料有力地證明了FAM96B在細(xì)胞的增殖、遷移中可能具有重要的生物學(xué)意義。

Q1：機(jī)械性損傷細(xì)胞；Q2：晚期凋亡或壞死細(xì)胞；Q3：正常細(xì)胞；Q4：早期凋亡細(xì)胞圖4　過表達(dá)FAM96B對(duì)HCT-116細(xì)胞凋亡的影響Fig.4 The effect of FAM96B overexpression on HCT-116 cell apoptosis

目前關(guān)于FAM96B與結(jié)腸癌發(fā)生發(fā)展關(guān)系的研究國(guó)內(nèi)外尚未見報(bào)道。在本研究中，我們選取56例結(jié)腸癌患者的腫瘤組織和相應(yīng)的癌旁組織，通過real-time PCR檢測(cè)FAM96B mRNA的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)FAM96B基因在腫瘤組織中的表達(dá)顯著低于相應(yīng)癌旁組織，同時(shí)我們采用Western blot技術(shù)檢測(cè)FAM96B蛋白表達(dá)，發(fā)現(xiàn)同樣的現(xiàn)象。即FAM96B在腫瘤組織中的表達(dá)顯著低于癌旁組織，這種表達(dá)差異提示了FAM96B過表達(dá)在結(jié)腸癌發(fā)生、發(fā)展中可能的作用。

目前，基因克隆、基因轉(zhuǎn)染是公認(rèn)的明確基因功能的主要手段[11]。因此，為進(jìn)一步研究FAM96B對(duì)結(jié)腸癌細(xì)胞的直接效應(yīng)，我們利用已構(gòu)建的FAM96B真核過表達(dá)載體轉(zhuǎn)染結(jié)腸癌細(xì)胞系HCT-116細(xì)胞來研究FAM96B基因過表達(dá)對(duì)細(xì)胞功能的影響。本研究中，MTT實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示：FAM96B組HCT-116細(xì)胞的增殖速度顯著低于對(duì)照組，提示過表達(dá)FAM96B抑制HCT-116細(xì)胞增殖。細(xì)胞周期分析結(jié)果表明：FAM96B組中G1期的細(xì)胞百分?jǐn)?shù)顯著低于對(duì)照組，但S期的細(xì)胞百分?jǐn)?shù)顯著高于對(duì)照組。提示過表達(dá)FAM96B可將HCT-116的細(xì)胞周期靜止在G1期，致使進(jìn)入有絲分裂的細(xì)胞數(shù)明顯減少，阻斷DNA的合成，從而細(xì)胞增殖受到抑制[12]。因此，推測(cè)FAM96B在結(jié)腸癌中的表達(dá)可抑制腫瘤細(xì)胞增殖。

Ito等[7]報(bào)道FAM96B與MMS19、Ciao1、XPD等組成蛋白復(fù)合物MMXD(MMS19-FAM96B-XPD)，在有絲分裂中，定位于紡錘體，促進(jìn)染色體正常分離。沉默F(xiàn)AM96B可導(dǎo)致結(jié)腸癌細(xì)胞系HCT-116細(xì)胞不能正常有絲分裂，致使異型細(xì)胞核堆積。Janssen等[13]發(fā)現(xiàn)，在細(xì)胞有絲分裂過程中，染色體不穩(wěn)定，反復(fù)獲得和缺失染色體，可導(dǎo)致染色體錯(cuò)誤分離率增加，致使大多數(shù)的細(xì)胞分裂會(huì)產(chǎn)生異常的非整倍體細(xì)胞，細(xì)胞分裂異常，產(chǎn)生不可能生存的后代，即多核細(xì)胞，進(jìn)而誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。上述資料提示FAM96B與細(xì)胞凋亡密切相關(guān)。本研究經(jīng)流式細(xì)胞儀檢測(cè)證實(shí)過表達(dá)FAM96B可顯著誘導(dǎo)HCT-116細(xì)胞凋亡，與國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道相一致。

本研究結(jié)果有力地證實(shí)：FAM96B基因在結(jié)腸癌腫瘤組織低表達(dá)，且抑制結(jié)腸癌細(xì)胞的增殖，并促進(jìn)其凋亡，因此FAM96B基因抑制結(jié)腸癌的發(fā)生發(fā)展。目前，國(guó)內(nèi)外學(xué)者雖然對(duì)FAM96B基因的研究已經(jīng)取得一些進(jìn)展，但還有許多的未知領(lǐng)域需要我們更加廣泛和深入的研究，如：FAM96B對(duì)其他腫瘤細(xì)胞系是否有同樣的促凋亡抑增殖的功能，在其他腫瘤組織中的表達(dá)、FAM96B的亞細(xì)胞定位以及FAM96B基因沉默對(duì)細(xì)胞生物學(xué)功能的影響等。相信隨著研究的不斷深入，F(xiàn)AM96B的功能研究將得到突破性進(jìn)展。

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(2015-09-14收稿)

Down-expression of FAM96B in Colon Cancer Tissues and the Effects of FAM96B Overexpression on the Inhibition of the Growth of Colon Cancer Cells and the Apoptosis Inducement

Cai Xun1，Ma Dandan1△，Tian Jun2etal

1DepartmentofGeneralSurgery，WuhanGeneralHospitalofGuangzhouMilitaryCommand，Wuhan430070，China2DepartmentofBiochemistryandMolecularBiology，SchoolofBasicMedicine，TongjiMedicalCollege，HuazhongUniversityofScienceandTechnology，Wuhan430030，China

AbstractObjectiveTo investigate the expression of family with sequence similarity 96，member B(FAM96B)in 56 cases of colon cancer tissues and the effect of FAM96B overexpression on the proliferation and apoptosis of colon cancer HCT-116 cells.MethodsReal-time PCR and Western blot were conducted to quantify the FAM96B mRNA and protein expression levels in tumor tissues and adjacent non-tumor tissues from 56 patients with colon cancer.Moreover，the recombinant plasmid of pcDNA3.1-myc-FAM96B containing the whole sequence of the human FAM96B gene was constructed and transfected into HCT-116 cells.MTT assay was used to evaluate the proliferation of transfected cells，and the cell cycle and apoptosis were detected by flow cytometry.ResultsBoth FAM96B mRNA and protein levels were significantly decreased in tumor tissues as compared with those in adjacent non-tumor tissues in the 56 cases of colon cancer(P<0.05).The MTT assay showed that the A value in FAM96B overexpression group was much lower than in control group(P<0.05)，indicating that overexpression of FAM96B could inhibit the proliferation of HCT-116 cells(P<0.05).FACS analysis revealed that the cell apoptosis rate was significantly increased in FAM96B overexpression group compared to the control group[(44.70±1.12)% vs.(4.30±0.91)%，P<0.05].Additionally，cell cycle analysis by flow cytometry revealed a significant decrease in the cell proportion in G1 phase[(51.58±0.97)% vs.(62.64±0.87)%，P<0.05]and a significant increase in the cell proportion in S phase in FAM96B overexpression group as compared with control group[(35.35±0.58)% vs.(25.79±0.74)%，P<0.05].ConclusionFAM96B was down-expressed in colon cancer tissues.Overexpression of FAM96B could inhibit the proliferation and induce the apoptosis of HCT-116 cells.It is suggested that FAM96B may become a new therapeutic target of colon cancer，as a potential anti-oncogene involved in the occurrence and development of colon cancer.

Key wordsfamily with sequence similarity 96，member B(FAM96B)；colon cancer；cell proliferation；cell apoptosis

中圖分類號(hào)：R735.35

DOI：10.3870/j.issn.1672-0741.2016.02.003

通訊作者△，Corresponding author, E-mail：tjmadandan@163.com

*國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81350006)；湖北省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.2012FFB06805)

蔡遜，男，1963年生，主任醫(yī)師，醫(yī)學(xué)博士， E-mail：caiwenqian@sina.com