慢性期腦室型囊蟲病的影像表現

王燕冰，王軍委，張　鈞，姚鵬鵬，陳曉麗（河南省鄭州市金水區(qū)總醫(yī)院影像科，河南鄭州450003）

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慢性期腦室型囊蟲病的影像表現

王燕冰，王軍委，張鈞，姚鵬鵬，陳曉麗
（河南省鄭州市金水區(qū)總醫(yī)院影像科，河南鄭州450003）

［摘要］目的：探討慢性期腦室型囊蟲病的影像特點。方法：回顧性分析36例經手術病理證實的慢性期腦室型囊蟲病影像特點。所有患者均行CT掃描、CT腦室造影，16例另行MRI檢查。結果：本組中，發(fā)生于第四腦室20例（55.6%），第三腦室5例（13.9%），側腦室11例（30.6%）。單發(fā)病灶30例，多發(fā)病灶6例。合并腦膜型7例，腦實質型退變期7例、鈣化期14例。繼發(fā)腦積水35例。28例表現為囊泡皺縮、壁厚，囊內密度增加，8例室管膜粘連、腦室形態(tài)嚴重失常。結論：綜合多種影像檢查表現可全面反映慢性期腦室型囊蟲病影像特點，為臨床診斷提供可靠依據。

［關鍵詞］腦室；囊蟲?。惑w層攝影術，X線計算機；磁共振成像；腦室造影術

近年來，腦囊蟲病發(fā)病率雖明顯下降，但由于對其認識不足，治療不當，危害程度反而加重。腦室型囊蟲病約占腦囊蟲病的15%～20%［1］，以急性期多見。常規(guī)CT、MRI和腦脊液免疫學檢查多能明確診斷。慢性期腦室型囊蟲病包括退變期及死亡鈣化期，影像表現缺乏典型特征，腦脊液免疫學檢查又可為陰性，易誤診。

1　資料與方法

1.1一般資料收集我院1996年10月至2015年6月經手術病理證實的慢性期腦室型囊蟲病患者36例，男26例，女10例；年齡12～71歲，平均39.6歲。10例腦脊液囊蟲補體試驗陰性。36例均有囊蟲病史，最長20余年。表現為頭痛頭暈、惡心嘔吐，可伴視乳頭水腫、視力下降、癲癇發(fā)作、反應遲鈍、行走困難等。

1.2儀器與方法36例均行CT掃描、CT腦室造影，16例另行MRI檢查。CT檢查采用島津TFZ-4800、Siemens Sprit掃描機，層厚5～10mm，層距5～10mm，矩陣512×512。經額骨鉆孔額角放置引流管，對比劑使用碘佛醇（320 mgI/mL），成人3 mL，兒童1.5 mL。MRI檢查使用Siemens 1.0 T超導型MRI儀，頭顱線圈，平掃常規(guī)行橫軸位SE T1WI（TR 560 ms，TE 15 ms）、TSE T2WI（TR 4 800 ms，TE 120 ms），矢狀位T1WI（TR 570 ms，TE 15 ms），層厚5 mm，層距0.3 mm，FOV 188 mm×250 mm，矩陣256×150。

2　結果

2.1病灶分布本組中，發(fā)生于第四腦室20例（55.6%），第三腦室5例（13.9%），側腦室11例（30.6%）。單發(fā)病灶30例，多發(fā)病灶6例，其中多發(fā)病灶位于側腦室，第三腦室及第四腦室均為單發(fā)病灶。合并腦膜型7例，腦實質型退變期7例，鈣化期14例。

2.2病灶基本形態(tài)28例表現為囊泡皺縮、壁厚，囊內密度或信號增高（圖1，2），不規(guī)則充盈缺損，8例為室管膜粘連、腦室形態(tài)嚴重失常。第四腦室不規(guī)則充盈缺損7例（圖3）。慢性期病灶變化較大，形態(tài)欠規(guī)則。第三腦室病灶平均直徑＜0.5 cm，第四腦室及側腦室病灶平均直徑＞1.0 cm。所有患者術中均可見退變或鈣化之頭節(jié)。

2.3并發(fā)癥本組繼發(fā)腦積水35例（97.2%）（圖4）。側腦室不對稱擴大12例。

3　討論

3.1臨床特點慢性期腦室型囊蟲病多由急性期遷延而來。發(fā)生于第四腦室者多見，側腦室并非罕見，與文獻報道有出入［2］，可能與本組所選病例有關。早期腦室內囊泡較小，可在腦室內隨體位漂移。囊泡游離或帶蒂系于腦室壁，在腦室孔處造成活瓣型阻塞，發(fā)生間歇性腦積水［3］。當囊泡較大或退變后，囊泡與室管膜炎性粘連固定時，臨床癥狀持續(xù)存在。腦室型囊蟲病多合并腦實質型，在臨床藥物治療過程中，加速腦室內囊泡退變，引起室管膜炎。也有部分患者早期不愿手術，保守治療無效導致癥狀進一步加重。

發(fā)生于第三腦室者常較早出現癥狀且癥狀嚴重。由于中腦導水管細而狹長，囊蟲難以通過，滯留于第三腦室后部導水管開口處，造成粘連致嚴重腦積水，急性積水時可昏迷。發(fā)生于第四腦室囊蟲早期常表現為典型的“布朗癥”［4］，主要表現為強迫頭位、頸項強直，頭部急轉時眩暈嘔吐，是由于腦室底部及腦干受囊蟲刺激所致。發(fā)生于側腦室者一般癥狀較輕微，常阻塞單側室間孔，造成單側腦室擴大。隨著腦室內壓力上升，囊蟲可通過室間孔進入第三腦室，因此也必須警惕，早期治療。

3.2影像特點

3.2.1囊泡及頭節(jié)變化囊泡體積縮小，由光滑圓形逐漸萎陷、皺縮，形態(tài)不規(guī)則，囊壁增厚，囊內密度或信號升高，頭節(jié)消失或硬化，與急性期腦室內囊蟲病表現明顯不同［5］，與腦實質型及腦膜型囊蟲病退變影像表現過程類似［6-8］。根據本組術中所見，囊壁增厚呈黃色，囊液渾濁，囊蟲頭節(jié)均已硬化或鈣化。腦室型囊蟲病慢性期囊蟲頭節(jié)很少消失，而腦實質型囊蟲病頭節(jié)容易消失［9-10］。囊蟲死亡后，皺縮的囊壁及鈣化的頭節(jié)黏附于腦室壁，手術不易摘除，尤其第四腦室底及與腦干粘連者，手術摘除存在風險，常僅行正中孔成形或腦室腹腔分流以改善腦脊液循環(huán)。3.2.2腦室壁變化急性期腦室內囊蟲對腦室壁的影響主要是機械刺激，慢性期則以毒性刺激為主。腦室內囊蟲退變過程明顯長于腦實質型，其死亡過程中釋放的異體蛋白長時間刺激室管膜發(fā)生炎性反應，這種炎性反應持續(xù)存在，逐漸加重。早期室管膜水腫，后期室管膜增厚、粘連，嚴重時腦室形態(tài)失常，腦室內壁僵硬、凹凸不平，與文獻［11］報道一致。第四腦室表現最明顯，造影呈三角形、葫蘆形，甚至腦室一分為二等。

3.2.3繼發(fā)改變腦積水是最常見并發(fā)癥，本組發(fā)生率97.2%，積水可對稱也可不對稱。單側室間孔阻塞常造成不對稱腦積水。單純腦室型多引起梗阻性腦積水，合并腦膜型時梗阻性及交通性腦積水同時存在，此型積水最為嚴重。早期囊泡阻塞腦脊液循環(huán)通道，晚期退變壞死囊蟲引起室管膜炎所致的室間孔、中腦導水管或中側孔狹窄、閉塞及蛛網膜粒吸收障礙，同時對脈絡叢的刺激也使后者產生較多的腦脊液，表現為梗阻平面以上腦室高度擴大或腦室、蛛網膜下腔均擴大。腦室內壓力過高時，腦脊液外溢，腦室旁白質內出現邊緣模糊的對稱略低密度影（間質性腦水腫），腦實質受壓、變薄。

3.3影像學方法比較CT掃描可顯示頭節(jié)鈣化和腦實質內鈣化病灶，對囊壁顯示欠佳，后顱窩病灶受偽影干擾較大，CT不易顯示。MRI具有較高的軟組織分辨力，不受顱底偽影干擾，可多序列、多方位成像，不僅可顯示退變增厚的囊壁，還可顯示積水梗阻的部位，但對鈣化不敏感。腦室囊蟲頭節(jié)是診斷的關鍵。一般認為不易見到腦室內囊蟲頭節(jié)［12］，CT和MRI平掃很難診斷，常需行腦室造影CT確定有囊腫蟲存在［2］。腦室造影可全面反映腦室形態(tài)，對CT 或MRI難以發(fā)現的第三腦室較小病灶，也可顯示。退變死亡囊蟲僅顯示為不規(guī)則充盈缺損。腦室造影作為有創(chuàng)檢查，需嚴格掌握適應證，只有臨床高度懷疑腦室型腦囊蟲病而CT及MRI檢查陰性或并發(fā)嚴重腦積水需采取分流術時使用。因此，單一的影像檢查診斷對退變期腦室型囊蟲病均有一定的局限性，可綜合應用多種影像檢查方法，取長補短。

3.4臨床意義腦室型腦囊蟲病以手術治療為主［13］，急性期單純腦室型囊蟲病應立即手術，混合型腦室型囊蟲病在藥物治療的同時盡早手術，此期手術療效好，可治愈。無明顯積水的側腦室囊蟲病在密切觀察的情況下也可保守治療。腦室囊蟲發(fā)生退變，引起室管膜水腫、粘連，則囊蟲不易完整摘除，易遺留隱患。囊蟲發(fā)生退變死亡，手術很難摘除，應力求切除頭節(jié)及部分囊壁。治療不當時，腦積水長時間壓迫大腦，患者會出現反應遲鈍、記憶力減退、大小便失禁等癥狀，生活質量明顯下降，甚至危及生命。即使采取腦積水分流術，也會隨著時間的推移，因引流管粘連、阻塞等原因不得不多次手術，預后較差。故結合多種影像檢查，充分認識慢性期腦室型腦囊蟲病的影像特點對疾病的早期治療及預后均有重要臨床意義。

圖1　男，45歲，右側側腦室囊蟲　圖1a，1b分別為T1WI及T2WI，顯示右側腦室體部囊蟲，頭節(jié)不清，囊泡縮小、壁厚，呈結節(jié)狀（白箭）圖2　男，48歲，右側側腦室后角囊蟲，CT示右側側腦室后角囊蟲縮小，呈梭形，壁厚，囊內密度增高，頭節(jié)鈣化（白箭），腦實質鈣化點　圖3　女，36歲，第四腦室囊蟲，CT腦室造影示囊蟲退變死亡，第四腦室不規(guī)則充盈缺損，形態(tài)嚴重失常（白箭）圖4男，22歲，混合型腦囊蟲病，CT示兩側腦室重度擴大，內壁不光滑，合并右外側裂及腦實質囊蟲

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收稿日期（2015-10-12）

［通信作者］王軍委，E-mail：1152889206@qq.com。

DOI：10.3969/j.issn.1672-0512.2016.03.021