閆紀琳
·臨床研究·
長春西汀聯合依達拉奉治療腦梗死后血管性認知障礙120例
閆紀琳
目的:觀察長春西汀聯合依達拉奉治療腦梗死后血管性認知障礙的療效。方法:腦梗死后血管性認知障礙患者120例,隨機分為單獨用藥組與聯合用藥組,各60例;在常規(guī)治療基礎上,單獨用藥組增加長春西汀治療,聯合用藥組增加長春西汀聯合依達拉奉治療;均治療2周。于治療前、后采用簡易智能精神狀態(tài)檢查量表(MMSE)、蒙特利爾認知評估(MoCA)量表、畫鐘試驗、積木試驗評價患者認知功能,并觀察不良反應。結果:2組治療前MMSE、MoCA、畫鐘試驗、積木試驗評分差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。治療后,2組MMSE、MoCA、畫鐘試驗、積木試驗評分均高于同組治療前(均P<0.05),且聯合用藥組評分均高單獨用藥組(均P<0.05)。2組均未發(fā)生嚴重不良反應。結論:長春西汀聯合依達拉奉治療可能有助于改善腦梗死后血管性認知障礙。
長春西??;依達拉奉;腦梗死;血管性認知障礙
血管性認知障礙是一類由血管病危險因素所引起的由輕度認知障礙至癡呆的綜合征,在發(fā)病期間伴隨著不同程度的線粒體氧化損傷、自由基氧化反應及神經炎癥反應,多采取藥物治療,療效不佳[1]。調查研究資料顯示,目前血管性認知障礙的發(fā)病率呈上升趨勢,且逐漸趨于低齡化[2]。長春西汀與依達拉奉是治療腦梗死的藥物,作用機制不同,聯合應用療效優(yōu)于單藥治療[3]?,F我院采用長春西汀聯合依達拉奉治療腦梗死后血管性認知障礙患者,取得較好療效,報道如下。
1.1 一般資料
選擇我院2014年6月至2015年6月收治的腦梗死后血管性認知障礙患者120例,男69例,女51例;年齡53~75歲。全部患者均在我院行頭顱CT及MRI檢查確診;簡易智能精神狀態(tài)檢查量表(mini-mental state examination,MMSE)≤20分,改良缺血量表評分≥7分;并排除有嚴重心、肝、腎等疾病的患者,排除其他原因誘發(fā)的癡呆患者。采取隨機數字表法將患者分為2組。單獨用藥組60例,男34例,女26例;年齡53~73歲,平均年齡(66.7±1.9)歲;病程7~72 h,平均病程(43.2±2.5)h。聯合用藥組60例,男35例,女25例;年齡55~75歲,平均年齡(67.4±1.5)歲;病程8~70 h,平均病程(45.5±2.8)h。2組患者一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。所有患者均簽署關于本次試驗的知情權同意書[4]。
1.2 治療
2組患者在入院后均給予腦梗死常規(guī)治療,糾正高血壓、血糖異常等,給予擴容及改善腦代謝治療。在此基礎上,單獨用藥組增加長春西?。ㄠ嵵菁t恵制藥有限公司,國藥準字:H10950216)治療,20 mg長春西汀加入250 mL生理鹽水中,靜脈滴注,1次/日,連續(xù)治療2周。聯合用藥組在單獨用藥組基礎上,增加依達拉奉(揚子江藥業(yè)集團南京海陵藥業(yè)有限公司,國藥準字:H20130133)治療,30 mg依達拉奉加入100 mL生理鹽水中,靜脈滴注,1次/日,連續(xù)治療2周[5]。
于治療前、后采用MMSE、蒙特利爾認知評估(montreal cognitive assessment,MoCA)量表、畫鐘試驗、積木試驗評價患者認知功能,并記錄各組不良反應。MMSE評分包括時間向力、地點向力、即刻記憶、注意力、計算力、視空間、延遲記憶及語言;得分27~30分為正常,得分<27分為認知功能障礙[6]。MoCA評分包括視空間與執(zhí)行功能、命名、記憶、注意、語言、抽象、延遲回憶、定向,得分≥26分為正 常[7]。畫鐘試驗要求患者畫一表盤面,將表示時間的數字填在正確的位置,命定患者畫上分針及時針,將時間指向8點15分等。4分為認知功能正常,0~3分為認知功能障礙[8]。積木試驗采用簡易的四塊方塊積木,分別為紅色與白色,將患者按照圖案卡片完成對積木的拼裝,一共6種圖片,拼裝成功1次記作4分[9]。不良反應包括皮膚瘙癢、肝功能改變、輕度血尿素氮升高等。
1.3 統(tǒng)計學處理
2組治療前MMSE評分及MoCA評分差異無統(tǒng)計學意義(t=1.45,1.62,均P>0.05)。治療后,單獨用藥組MMSE評分及MoCA評分高于同組治療前(t=2.89,3.34,均P<0.05);聯合用藥組MMSE評分及MoCA評分高于同組治療前(t=3.22,3.69,均P<0.05);且聯合用藥組評分均高于單獨用藥組(t=3.32,3.56,均P<0.05),見表1。
表1 2組MMSE及MoCA評分比較(分,)
表1 2組MMSE及MoCA評分比較(分,)
注:與治療前比較,①P<0.05;與單獨用藥組比較,②P<0.05
組別單獨用藥組聯合用藥組例數60 60 MMSE治療前17.3±4.2 17.5±4.2治療后21.5±5.6①25.6±4.9①②MoCA治療前16.5±4.3 16.5±3.7治療后19.3±3.9①23.6±2.9①②
2組治療前畫鐘試驗評分及積木試驗評分差異無統(tǒng)計學意義(t=1.75,1.68,均P>0.05)。治療后,單獨用藥組畫鐘試驗評分及積木試驗評分高于同組治療前(t=2.45,3.21,均P<0.05);聯合用藥組畫鐘試驗評分及積木試驗評分高于同組治療前(t= 3.56,3.77,均P<0.05);且聯合用藥組評分均高于單獨用藥組(t=3.26,3.41,均P<0.05),見表2。
表2 2組畫鐘試驗及積木試驗評分比較(分,)
表2 2組畫鐘試驗及積木試驗評分比較(分,)
注:與治療前比較,①P<0.05;與單獨用藥組比較,②P<0.05
組別單獨用藥組聯合用藥組例數60 60畫鐘試驗治療前2.2±0.4 2.2±0.5治療后2.7±0.3①3.5±0.4①②積木試驗治療前15.8±3.7 15.4±3.9治療后19.7±3.3①22.5±3.3①②
2組均未發(fā)生嚴重不良反應,單獨用藥組出現1例輕微肝功能改變(1.67%),聯合用藥組出現1例輕度皮膚瘙癢及1例輕度血尿素氮升高(3.33%),2組差異無統(tǒng)計學意義(χ2=3.12,P>0.05),經過對癥治療后均恢復正常。
血管性認知障礙是一類由血管因素誘發(fā)的認知功能障礙,不僅包括傳統(tǒng)意義上的血管性癡呆,還包括尚未達到癡呆診斷標準但已存在輕、中度認知功能障礙的患者。血管性認知障礙具有可逆性,經過積極有效的治療,可扭轉其進行性損害患者認知功能的趨勢[10]。血管性認知障礙具有較為復雜的發(fā)病機制,多與腦血栓形成、血管栓塞、低灌注等密切相關[11]。當線粒體長期處于缺氧狀態(tài)下時,可產生較多氧自由基,同時伴隨著超氧化物歧化酶活性降低,氧自由基清除率降低,腦細胞膜中的不飽和脂肪酸發(fā)生氧化,加重神經細胞的損傷。另外,上述血管因素可造成細胞內的大量溶酶體損傷,增加酶類的釋放量,加重病情[12]。該病的治療應以清除氧自由基,促進保護神經細胞及腦組織作為重點。
長春西汀是一種吲哚生物堿,其作用機制為通過促進擴張腦血管,增加缺血部位的血流量,改善微循環(huán),增加氧供[13]。另外,長春西汀具有較高的脂溶性,可較快通過血腦屏障,一方面發(fā)揮其降低血液粘度及血管阻力的作用,另一方面還可通過減少氧自由基的釋放而減少其對腦組織的損傷[14]。依達拉奉是一類新型氧自由基清除劑,可有效清除腦組織內毒性較高的羥自由基及較多的氧自由基,同時對于體內的脂質過氧化發(fā)揮抑制作用,減少延緩腦水腫的發(fā)生發(fā)展,縮小腦梗死區(qū)域,同時有效抑制神經細胞的死亡,改善患者神經功能。二者聯用不僅可有效改善腦組織缺血后造成的損傷,還可促進腦細胞功能恢復。
本研究結果顯示,聯合用藥組比單獨用藥組可更有效改善患者的認知功能障礙,對腦組織起到了一定的保護作用[15]。且2組均未發(fā)生嚴重不良反應。但本研究病例數較少,且非多中心研究,要得到確切結論,尚需進一步研究。
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(本文編輯:唐穎馨)
R741;R741.05
A DOI 10.16780/j.cnki.sjssgncj.2016.04.020
河北工程大學附屬醫(yī)院河北 邯鄲 056038
2015-12-21
閆紀琳yanjilin1977@126. com