• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    640層螺旋CT冠脈成像對(duì)心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈的形態(tài)學(xué)量化評(píng)價(jià)及粥樣硬化相關(guān)性分析

    2016-05-12 09:13:22蔡培坤梁輝暉董琴梁煥
    關(guān)鍵詞:淺表收縮期螺旋

    蔡培坤 梁輝暉 董琴 梁煥

    525000,廣東省茂名市人民醫(yī)院CT室

    640層螺旋CT冠脈成像對(duì)心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈的形態(tài)學(xué)量化評(píng)價(jià)及粥樣硬化相關(guān)性分析

    蔡培坤 梁輝暉 董琴 梁煥

    525000,廣東省茂名市人民醫(yī)院CT室

    目的 利用640層螺旋CT冠狀動(dòng)脈成像對(duì)心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈(MB-MCA)的形態(tài)學(xué)特征行定量分析,并探討其與粥樣硬化的關(guān)系。方法 收集行冠狀動(dòng)脈成像的186例疑似冠心病患者的影像資料進(jìn)行分析,若MB-MCA的診斷成立,描述MB-MCA的分布和分型,并在心臟收縮期和舒張期分別記錄位于左前降支2段(LAD2)的MB-MCA的厚度以及血管直徑,計(jì)算其在收縮期及舒張期的變化情況;同時(shí)分析MB-MCA粥樣斑塊情況。結(jié)果 186例患者中56例(70段)存在MB-MCA,其中48段(68.6%)位于LAD2;70段MB-MCA中淺表型有44段(62.9%),深厚型有26段(37.1%)。位于LAD2的MB-MCA厚度和直徑在心臟收縮期和舒張期差異均有明顯變化,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.84、3.38,P均<0.05);43段位于LAD2的納入分析的MB-MCA中有28段(65.1%)為II級(jí)狹窄。70段MB-MCA中共48段(68.6%)存在粥樣斑塊,其中近側(cè)者42段(87.5%),明顯高于遠(yuǎn)側(cè)者6段(12.5%),兩者之間的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.12,P<0.05)。結(jié)論 640層螺旋CT不僅能直接顯示MB-MCA的存在,同時(shí)能對(duì)其形態(tài)特點(diǎn)、伴隨心動(dòng)周期動(dòng)態(tài)變化情況行量化分析,具有較高的臨床價(jià)值。

    體層攝影術(shù),螺旋計(jì)算機(jī);冠狀血管造影術(shù);冠狀血管畸形;心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈

    心肌橋(myocardial bridge,MB)是指覆蓋在心外膜冠狀動(dòng)脈上的心肌纖維束,被心肌纖維束覆蓋的冠狀動(dòng)脈稱為壁冠狀動(dòng)脈(muralcoronary artery,MCA),而這一復(fù)合體統(tǒng)稱為MB-MCA。MB-MCA被認(rèn)為是一種良性的冠狀動(dòng)脈先天性解剖變異,可導(dǎo)致部分患者心肌缺血,甚至猝死[1],因此,早期準(zhǔn)確地診斷及評(píng)價(jià)MB-MCA,有助于預(yù)防嚴(yán)重并發(fā)癥。多層螺旋CT的空間、時(shí)間分辨力高,具有無(wú)創(chuàng)性,評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈病變準(zhǔn)確、快速,且能直觀顯示MB-MCA形態(tài)學(xué)特征,包括MCA的部位、心肌覆蓋范圍、血管狹窄程度以及MB的厚度,并同時(shí)可發(fā)現(xiàn)橋近、遠(yuǎn)段及MCA本身有無(wú)粥樣硬化病變,因此,其在診斷MB-MCA相關(guān)冠狀動(dòng)脈病變上具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。本研究擬利用640層螺旋CT冠狀動(dòng)脈成像對(duì)MB-MCA的形態(tài)學(xué)及相關(guān)功能改變進(jìn)行量化分析,并探討MB-MCA與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的相關(guān)性。

    1 資料和方法

    1.1 一般資料

    收集2014年8月至2015年12月我院臨床疑似冠心病的186例患者作為研究對(duì)象,其中男性96例、女性90例,年齡42~84歲,平均年齡(63± 12)歲;臨床表現(xiàn)為心前區(qū)不適或胸痛等癥狀。所有患者均成功行640層螺旋CT冠狀動(dòng)脈成像檢查。掃描檢查時(shí)心率為54~87次/min,平均心率為69次/min,排除房顫、圖像質(zhì)量不佳者。所有患者接受檢查前均告知檢查內(nèi)容并簽署了知情同意書(shū)。

    1.2 多層螺旋CT冠狀動(dòng)脈掃描

    采用日本東芝640層Aquilionone CT進(jìn)行檢查。檢查前測(cè)量血壓及心率,對(duì)靜息狀態(tài)下心率高于75次/min且無(wú)酒石酸美托洛爾禁忌癥的患者,檢查前1 h給予酒石酸美托洛爾25~50mg,最大劑量不超過(guò)100mg?;颊呷⊙雠P位,掃描前進(jìn)行嚴(yán)格的屏氣訓(xùn)練,對(duì)不能良好配合的患者使用腹壓帶。用美國(guó)Medra公司的雙筒高壓注射器經(jīng)肘靜脈注入對(duì)比劑碘海醇(GE,美國(guó))(350 mgI/mL)40~60 mL,流速為4.0~5.5 mL/s,隨后以相同流速注射生理鹽水30 mL。采用Sure Start軟件智能觸發(fā)掃描,觸發(fā)點(diǎn)定于掃描野中央層面胸主動(dòng)脈,以個(gè)體化手動(dòng)觸發(fā),注入藥物14 s后開(kāi)始掃描。管電壓為120 kV,管電流為60~370 mA。機(jī)架掃描一周為0.35 s,掃描范圍12~16 cm。所有掃描均采用前瞻性心電門控。

    1.3 圖像后處理及數(shù)據(jù)分析

    所有患者的原始影像數(shù)據(jù)資料均傳至Vitrea FXVES 6.0后處理工作站,選擇最佳的心動(dòng)周期相位(多為45%或75%),運(yùn)用心臟高級(jí)后處理軟件包對(duì)冠狀動(dòng)脈各主要分支血管進(jìn)行評(píng)估分析。后處理重建方法包括:容積再現(xiàn)(volume rendering,VR)、最大密度投影(maximum intensity projection,MIP)、多平面重組(multiplanar reformation,MPR)、曲面重建(curve planar reformation,CPR)等。由2位放射科醫(yī)師采用獨(dú)立盲法觀察橫斷面、VR、MIP、MPR、CPR等圖像,對(duì)每例血管進(jìn)行評(píng)價(jià)和分析;至少兩個(gè)平面顯示冠狀動(dòng)脈走行于心肌內(nèi),可以肯定MB的存在;其次采用多時(shí)相重建來(lái)判定心臟收縮末期和舒張末期。根據(jù)Ferreira等[2]的研究,按照MB的心肌覆蓋的厚度將MCA分為淺表型和深厚型。淺表型指MCA部分或全部被心肌包繞,厚度<2 mm;深厚型指MCA位于較深的心肌中,厚度≥2 mm。診斷MB-MCA的病例達(dá)成一致后,分別記錄MB-MCA的所在部位、數(shù)目、MB的厚度、MCA的長(zhǎng)度、管腔的狹窄程度以及MBMCA近端、遠(yuǎn)端和MCA是否合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊;同時(shí)選擇左前降支的MB-MCA,計(jì)算其收縮期到舒張期MB的厚度變化(△厚度)和直徑變化(△直徑)。按照Noble分級(jí)法[3]將MB-MCA收縮期狹窄分為3級(jí):Ⅰ級(jí),狹窄程度≤50%;Ⅱ級(jí),50%<狹窄程度≤75%;Ⅲ級(jí),狹窄程度>75%。采用美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)冠狀動(dòng)脈的15段分段標(biāo)準(zhǔn)對(duì)冠脈MB-MCA分布進(jìn)行評(píng)價(jià)。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS 17.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示;數(shù)據(jù)進(jìn)行分析前先進(jìn)行正態(tài)分布檢驗(yàn),采用合理統(tǒng)計(jì)方法(t檢驗(yàn)或非參數(shù)檢驗(yàn));MB的功能變化指標(biāo)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),MB粥樣斑塊的分布特征比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 心肌橋分布及形態(tài)特征

    186例患者中共發(fā)現(xiàn)56例(70段)存在MBMCA,約占30.1%,其中45例(80.4%)為單一MCA,8例(14.3%)為2段受累,3例(5.3%)為3段受累。70段MB-MCA的位置如表1所示。

    CPR圖像示MCA走行較平直,在心肌內(nèi)行走一段距離后又淺露于心肌表面,即“上下臺(tái)階”征(圖1中A)。70段 MB-MCA平均MB厚度為(2.32±0.51)mm,MCA平均長(zhǎng)度為(18.48±5.24)mm。根據(jù)MB的厚度,70段MB-MCA中淺表型44段(占62.9%),深厚型26段(占37.1%)(圖1中B、C);MB-MCA具體分布和測(cè)量結(jié)果見(jiàn)表1。

    表1 56例患者70段心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈的分布及測(cè)量結(jié)果Table 1 Distribution and measured results of 70 segments of myocardial bridge-mural coronary artery in 56 patients

    2.2 左前降支2段(left anterior descending,LAD2)心肌橋定量分析

    48段位于LAD2的MB-MCA剔除5段橫斷面血管邊緣模糊的病例,最終對(duì)43段進(jìn)行定量分析,詳見(jiàn)表2。MB的△厚度范圍為1.02~1.86 mm,平均為(1.64±0.56)mm,△直徑范圍為0.80~2.02 mm,平均為(1.21±0.36)mm。△厚度和△直徑在心臟收縮期和舒張期差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=2.84、3.38,P均<0.05),且兩者變化呈反比趨勢(shì)。43段MB-MCA中,10段(23.3%)為Ⅰ級(jí)狹窄,28段(65.1%)為Ⅱ級(jí)狹窄,5段(11.6%)為Ⅲ級(jí)狹窄(圖1中D、E)。

    2.3 MB-MCA粥樣斑塊分布特征

    70段MB-MCA中共發(fā)現(xiàn)48段存在粥樣斑塊,占68.6%;其粥樣斑塊發(fā)生在MB-MCA近側(cè)者42段(87.5%),遠(yuǎn)側(cè)者6段(12.5%),兩者之間的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.12,P<0.05),MCA本身未發(fā)現(xiàn)存在粥樣斑塊(圖1中B、C、F)。

    表2 左前降支2段的心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈定量分析結(jié)果(±s)Table 2 Quantitative analysis of myocardial bridge-mural coronary artery of left anterior descending(±s)

    表2 左前降支2段的心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈定量分析結(jié)果(±s)Table 2 Quantitative analysis of myocardial bridge-mural coronary artery of left anterior descending(±s)

    注:表中,MB:心肌橋;MCA:壁冠狀動(dòng)脈;Dd:舒張末期內(nèi)徑,Ds:收縮末期內(nèi)徑。

    量化指標(biāo) Dd/mm Ds/mm 差值/mm 變化率/% MB厚度 2.56±0.52 4.24±0.92 1.64±0.56 68.6 MCA直徑 2.36±0.46 1.46±0.24 1.21±0.36 57.8

    圖1 不同冠心病患者的多層螺旋CT圖 A:患者女性,58歲,左前降支見(jiàn)多發(fā)節(jié)段性心肌橋,呈上下臺(tái)階樣改變;B~ C:患者均為男性,69歲和56歲,分別表現(xiàn)為左前降支2段淺表型和深厚型心肌橋,心肌橋厚分別為1 mm和2.5 mm,壁冠狀動(dòng)脈近側(cè)見(jiàn)少許粥樣斑塊。D~E:患者男性,62歲,D和E分別為多平面重組和容積再現(xiàn)圖,表現(xiàn)為左前降支2段淺表型心肌橋,收縮期壁冠狀動(dòng)脈管腔Ⅱ級(jí)狹窄;F:患者男性,74歲,左前降支2段淺表型心肌橋,壁冠狀動(dòng)脈近側(cè)見(jiàn)混合型粥樣斑塊。Fig.1 Multi-detector spiral CT imagings of different coronary disease patients

    3 討論

    MB-MCA作為一種良性的解剖變異,其發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,結(jié)構(gòu)學(xué)基礎(chǔ)表現(xiàn)為部分冠狀動(dòng)脈血管節(jié)段被心肌所覆蓋。MB患者臨床癥狀不具有特異性,許多患者長(zhǎng)期無(wú)明顯癥狀,但也有不少患者有心肌缺血表現(xiàn)。MB在人群中的發(fā)生率報(bào)道不一:尸檢發(fā)現(xiàn)率為15%~85%[4],平均約35%;冠狀動(dòng)脈造影(coronary angiography,CAG)檢查MB-MCA的發(fā)現(xiàn)率為0.6%~25%[5],多數(shù)報(bào)道小于2%,而以往多層螺旋CT研究MB-MCA的檢出率為18.56%~64.2%[6-8],本研究檢出率為30.1%,明顯高于CAG檢出率,與以往研究相符。多層螺旋CT可以直接顯示位于心肌內(nèi)的MCA,能準(zhǔn)確顯示心肌橋;而多層螺旋CT檢出率之間的差異主要是由CT掃描儀性能(空間和時(shí)間分辨率)上的差異所致,研究發(fā)現(xiàn)128層或以上的CT、雙源CT具有更高的檢出率[6-8]。

    MB-MCA好發(fā)于左前降支中段,深度多在10 mm以下,長(zhǎng)度10~40 mm,以往研究報(bào)道其發(fā)生率為59.6%~86.3%[7-8],本研究發(fā)現(xiàn)LAD2的MB-MCA發(fā)生率為68.6%,其MD平均厚度為(2.68±0.68)mm,MCA平均長(zhǎng)度為(21.42±6.42)mm,與以往研究相符[7],其解剖學(xué)基礎(chǔ)被認(rèn)為可能與左前降支行程較長(zhǎng)、走行相對(duì)復(fù)雜以及前壁心肌組織較為肥厚等因素有關(guān);同時(shí)我們研究發(fā)現(xiàn)MB-MCA多為單橋(80.4%),與馬恩森等[7]報(bào)道高度吻合。本研究70段MB-MCA中,淺表型44段(62.9%),發(fā)生率明顯高于深厚型26段(37.1%),與以往報(bào)道相符[8-9]。本研究未對(duì)MB厚度的臨床意義進(jìn)行探討,而古今等[9]發(fā)現(xiàn)深厚型MB收縮期時(shí)MCA的縮窄率明顯高于淺表型,兩者差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示深厚型MB-MCA更易導(dǎo)致心肌缺血。

    部分MB-MCA患者可表現(xiàn)為心肌缺血癥狀,筆者認(rèn)為其可能機(jī)制主要包括:(1)心臟收縮期心肌收縮導(dǎo)致MCA狹窄,心肌血流灌注減少,同時(shí)舒張期心肌舒張時(shí)間相對(duì)不足影響早、中期血流,最終造成冠狀動(dòng)脈的血流儲(chǔ)備降低,加劇了心肌缺血。本研究對(duì)MB-MCA在心臟收縮期和舒張期進(jìn)行定量分析,發(fā)現(xiàn)收縮期MB厚度平均增加了(1.64±0.56)mm,而MCA直徑降低了(1.21±0.36)mm,管腔平均縮窄了57.8%;根據(jù)Noble分級(jí)法評(píng)估MCA的狹窄程度,本研究發(fā)現(xiàn)65.1%的MCA存在Ⅱ級(jí)狹窄,提示MB-MCA患者多數(shù)存在管腔狹窄、心肌缺血,因此臨床上必須加以重視。另外有學(xué)者發(fā)現(xiàn)MB-MCA的長(zhǎng)度在心臟收縮和舒張時(shí)也會(huì)發(fā)生變化[7,10-11],但是否具有臨床意義仍需要進(jìn)一步研究。(2)MB對(duì)MCA的機(jī)械壓迫作用,促進(jìn)了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。MB-MCA是否與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化具有相關(guān)性,仍有爭(zhēng)議。國(guó)內(nèi)學(xué)者張閩光等[6]發(fā)現(xiàn),各支冠狀動(dòng)脈檢出動(dòng)脈粥樣硬化鈣化斑塊例數(shù)及其鈣化積分、軟斑塊例數(shù)及其狹窄程度在檢出與未檢出MB-MCA者之間的差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而檢出MB-MCA者動(dòng)脈粥樣硬化斑塊主要累及近側(cè),占90.8%,顯著多于MCA本身及其遠(yuǎn)側(cè);本研究顯示粥樣斑塊發(fā)生在MB-MCA近側(cè)者約87.5%,明顯高于遠(yuǎn)側(cè)者12.5%,MCA本身未發(fā)現(xiàn)存在粥樣斑塊,與既往研究結(jié)果相符[6,12]。這與MB-MCA超微結(jié)構(gòu)和流體力學(xué)的特征有關(guān)[13],研究發(fā)現(xiàn)MCA血流均明顯高于其近段和遠(yuǎn)段,冠狀動(dòng)脈內(nèi)壓力增高,血流與MCA內(nèi)膜之間的剪切力增大,使內(nèi)皮細(xì)胞促進(jìn)血管舒張因子、生長(zhǎng)抑制因子、纖維蛋白溶解物和抗氧化劑的表達(dá),抑制血管收縮因子、生長(zhǎng)因子、炎性介質(zhì)和黏附因子的表達(dá),使內(nèi)皮細(xì)胞不易損傷,也不利于細(xì)胞增生、脂質(zhì)攝取和細(xì)胞黏附,具有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用[13]。而其近段內(nèi)皮細(xì)胞由于切變力低,容易損傷,成為動(dòng)脈粥樣硬化的血流動(dòng)力學(xué)基礎(chǔ)。

    綜上所述,多層螺旋CT能夠無(wú)創(chuàng)性地直觀顯示MB的存在以及其長(zhǎng)度和厚度,同時(shí)能評(píng)價(jià)MBMCA舒張期和收縮期的形態(tài)學(xué)變化及MCA近側(cè)血管發(fā)生粥樣硬化的情況,從而為臨床治療計(jì)劃的制定提供依據(jù),可以部分取代CAG,具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。

    利益沖突 本研究由署名作者按以下貢獻(xiàn)聲明獨(dú)立開(kāi)展,不涉及任何利益沖突。

    作者貢獻(xiàn)聲明 蔡培坤負(fù)責(zé)研究命題的提出、設(shè)計(jì)、命題的實(shí)驗(yàn)、論文起草、修訂等工作;梁輝暉、梁煥負(fù)責(zé)數(shù)據(jù)的獲取;董琴負(fù)責(zé)命題的實(shí)驗(yàn)、調(diào)查和數(shù)據(jù)分析。

    [1]Nakanishi R,Rajani R,Ishikawa Y,et al.Myocardial bridging on coronary CTA:an innocent bystander or a culprit in myocardial infarction?[J].J Cardiovasc Comput Tomogr,2012,6(1):3-13.DOI:10.1016/j.jcct.2011.10.015.

    [2]Ferreira AJ,Trotter SE,Kǒnig BJ,et al.Myocardial bridges:morphological and functional aspects[J].Br Heart J,1991,66(5):364-367.

    [3]Noble J,Bourassa MG,Petitclerc R,et al.Myocardial bridging and milking effect of the left anterior descending coronary artery:normal variant or abstraction[J].Am J Cardial,1976,37(7):993-999.

    [4]Kim SY,Lee YS,Lee JB,et al.Evaluation of myocardial bridge with multidetector computed tomography[J].Circ J,2010,74(1):137-141.DOI:http://doi.org/10.1253/circj.CJ-09-0407.

    [5]Jodocy D,Aglan I,Friedrich G,et al.Left anterior descending coronary artery myocardial bridging by multislice computed tomography:correlation with clinical findings[J].Eur J Radiol,2010,73(1):89-95.DOI:10.1016/j.ejrad.2008.10.004.

    [6]張閩光,李瑞靈,王俊,等.128層CT探討心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈與冠脈動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系[J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合影像學(xué)雜志, 2014,12(1):31-33.DOI:10.3969/j.issn.1672-0512.2014.01. 010. Zhang MG,Li RL,Wang J,et al.Exploring MB-MCA and the cor-relation between myocardial bridge and coronary artery atherosclerosis with 128 slice CT[J].Chin Imaging J Integr Trait West Med, 2014,12(1):31-33.

    [7]馬恩森,王武,馬國(guó)林,等.256層CT冠狀動(dòng)脈成像對(duì)心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈的形態(tài)學(xué)評(píng)價(jià)及量化分析[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2012, 92(3):175-177.DOI:10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2012. 03.008. Ma ES,Wang W,Ma GL,et al.Morphological and quantitative evaluation of myocardial bridge and mural coronary artery with 256-slice CT angiography:initial clinical experience[J].Natl Med J China,2012,92(3):175-177.

    [8]王安明,史躍,朱麗麗,等.雙源CT冠狀動(dòng)脈血管成像在心肌橋和壁冠狀動(dòng)脈診斷中的應(yīng)用[J].解剖與臨床,2010,15(2):94-97.DOI:10.3969/j.issn.1671-7163.2010.02.008. Wang AM,Shi Y,Zhu LL,et al.Application of dual-source CT coronary angiography in the diagnosis of myocardial bridge and the wall of coronary artery[J].Anat Clin,2010,15(2):94-97.

    [9]古今,史河水,韓萍,等.不完全與完全心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈的CT影像特征分析[J].中華心血管病雜志,2011,39(1):40-44. DOI:10.3760/cma.j.issn.0253-3758.2011.01.008. Gu J,Shi HS,Han P,et al.CT imaging characteristics of incomplete and complete myocardial bridges-mural coronary artery[J]. Chin J Cardiol,2011,39(1):40-44.

    [10]Ayd?n A,?ubuk R,Atasoy MM,et al.The morphologic and functional features of LAD myocardial bridging at multi-detector computed tomography coronary angiography:correlation with coronary artery disease[J].Turk Kardiyol Dern Ars,2015,43(1):31-37. DOI:10.5543/tkda.2015.23672.

    [11]Zhang LJ,Yang GF,Zhon CS,et al.Multiphase evaluation of myocardial bridging with dual-source computed tomography[J].Acts Radiol,2009,50(7):775-780.DOI:10.1080/02841850903049341.

    [12]Hong L,Liu J,Luo S,et al.Relation of myocardial bridge to myocardial infarction:a meta-analysis[J].Chin Med J(Engl),2014, 127(5):945-950.DOI:10.3760/cma.j.issn.0366-6999.20131480.

    [13]李文華,劉曉麗,蔡平.心肌橋壁冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)及血流動(dòng)力學(xué)變化[J].中國(guó)組織工程研究與臨床康復(fù),2010,14(20):3722-3725.DOI:10.3969/j.issn.1673-8225.2010.20.026 Li WH,Liu XL,Cai P.Ultrasturcture and hemodynamic changes of endothelial cells from myocardial bridge mural coronary artery[J].J Clin Rehabilitative Tissue Eng Res,2010,14(20):3722-3725.

    Quantitative evaluation of morphological characteristics and their correlation with atherosclerosis of the myocardial bridge-mural coronary artery by 640 multi-detector spiral CT

    Cai Peikun, Liang Huihui,Dong Qin,Liang Huan
    CT Department,the People′s Hospital of Maoming City,Maoming 525000,China

    Cai Peikun,Email:289715155@qq.com

    ObjectiveTo evaluate the morphological characteristics of myocardial bridge and mural coronary artery(MB-MCA)and to discuss the correlation between atherosclerosis and MB-MCA.MethodsThe coronary artery imaging data of 186 with suspected coronary heart disease patients undergoing 640-slice computed tomography angiograms(CTA)were included.After the MB-MCA diagnosis was confirmed,the location and distribution of MB-MCA were recorded.The diameter and thickness of MB in the middle segment of LAD(LAD2)during the diastole and systole phases were also recorded,and changes in the MB-MCAs were calculated.In addition,the correlation between atherosclerosis and MBMCA was discussed.ResultsAmong the 186 patients,70 MB-MCAs were found in 56 patients(30.1%), whereas 48 MB-MCAs(68.6%)were located in LAD2.According to the MB thickness,70 patients had MBMCAs.Among which,44 patients(62.9%)have the superficial type of MB-MCA,whereas 26(37.1%)have the deep type.The change in the average diameter of MCA in LAD2 from the systole phase to the diastole phase was obvious and statistically significant differences(t=2.84,3.38,both P<0.05)were observed.Notably,28(65.1%)of the patients have MCA diameters indicative of GradeⅡstenosis.Among the 70 diagnosed MB-MCA,48 segments have atherosclerosis.Atherosclerosis occurred in approximately 42(87.5%)of the MB-MCA patients,which was higher than the occurrence of distal segments in 6 MBMCA patients(t=3.12,P<0.05).ConclusionA 640-slice coronary CTA directly displays MB-MCA and can be used for the quantitative analysis of morphological characteristics and changes in the cardiac cycle of MB-MCA patients to provide reliable imaging data for clinical settings.

    Tomography,spiral computed;Coronary angiography;Coronary vessels anomalies; Myocardial bridge and mural coronary artery

    蔡培坤,Email:289715155@qq.com

    10.3760/cma.j.issn.1673-4114.2016.06.008

    2016-03-27)

    猜你喜歡
    淺表收縮期螺旋
    三七總皂苷調(diào)節(jié)PDGF-BB/PDGFR-β的表達(dá)促進(jìn)大鼠淺表Ⅱ°燒傷創(chuàng)面愈合
    超高頻超聲在淺表器官疾病診斷中的應(yīng)用
    老年單純收縮期高血壓降壓標(biāo)準(zhǔn)與治療原則
    旋風(fēng)“螺旋丸”
    彩色多普勒超聲診斷良惡性淺表淋巴結(jié)腫大的臨床價(jià)值
    剖宮產(chǎn)術(shù)后淺表傷口愈合過(guò)程中使用白砂糖的效果觀察
    螺旋變變變
    奇妙的螺旋
    256層螺旋CT在肺撕裂傷診斷中的應(yīng)用
    調(diào)壓方治療老年單純收縮期高血壓陽(yáng)亢絡(luò)阻證90例
    国产亚洲一区二区精品| 亚洲国产精品专区欧美| 99久国产av精品| 乱码一卡2卡4卡精品| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄 | 插阴视频在线观看视频| 欧美成人精品欧美一级黄| 黑人高潮一二区| 一级爰片在线观看| 综合色av麻豆| 欧美变态另类bdsm刘玥| 国内揄拍国产精品人妻在线| av卡一久久| 欧美不卡视频在线免费观看| 长腿黑丝高跟| 看黄色毛片网站| 亚洲真实伦在线观看| 午夜爱爱视频在线播放| av天堂中文字幕网| 亚洲人与动物交配视频| 日韩大片免费观看网站 | 狂野欧美激情性xxxx在线观看| 国产欧美日韩精品一区二区| 天天躁日日操中文字幕| 亚洲av中文av极速乱| 极品教师在线视频| 日本猛色少妇xxxxx猛交久久| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 亚洲av一区综合| 99视频精品全部免费 在线| 午夜激情福利司机影院| 婷婷色综合大香蕉| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 麻豆国产97在线/欧美| 免费av不卡在线播放| 免费黄色在线免费观看| 国产精品一及| 禁无遮挡网站| 麻豆久久精品国产亚洲av| 最近手机中文字幕大全| 国产亚洲精品av在线| 国产精品精品国产色婷婷| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 毛片一级片免费看久久久久| 联通29元200g的流量卡| 日本与韩国留学比较| 久久久久久久国产电影| 国产高清视频在线观看网站| 观看免费一级毛片| 97在线视频观看| 黄色日韩在线| 日韩一区二区三区影片| 欧美日本亚洲视频在线播放| 久久久色成人| 美女内射精品一级片tv| 少妇熟女aⅴ在线视频| 欧美性猛交黑人性爽| 国产精品1区2区在线观看.| 午夜免费激情av| 久久亚洲精品不卡| 99久久九九国产精品国产免费| 啦啦啦观看免费观看视频高清| 99久久中文字幕三级久久日本| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看| 亚洲高清免费不卡视频| 三级国产精品欧美在线观看| 亚洲人成网站高清观看| 99国产精品一区二区蜜桃av| 国产亚洲5aaaaa淫片| 欧美成人免费av一区二区三区| 综合色av麻豆| 亚洲精品日韩av片在线观看| 不卡视频在线观看欧美| 日本黄色片子视频| 变态另类丝袜制服| 国产一级毛片七仙女欲春2| 日产精品乱码卡一卡2卡三| 欧美日韩精品成人综合77777| 一个人观看的视频www高清免费观看| 亚洲精品日韩在线中文字幕| 久久这里有精品视频免费| 嫩草影院入口| 午夜福利在线在线| 色尼玛亚洲综合影院| 国产亚洲最大av| 中文亚洲av片在线观看爽| 日本黄色片子视频| 成人特级av手机在线观看| 99久久九九国产精品国产免费| 成人av在线播放网站| 久久久久久国产a免费观看| 欧美一区二区精品小视频在线| 插阴视频在线观看视频| 级片在线观看| 好男人在线观看高清免费视频| 久久精品人妻少妇| 级片在线观看| av国产久精品久网站免费入址| 纵有疾风起免费观看全集完整版 | 亚洲图色成人| 国产一区二区在线观看日韩| 夜夜爽夜夜爽视频| 亚洲av成人av| 直男gayav资源| 26uuu在线亚洲综合色| 免费观看精品视频网站| 我的老师免费观看完整版| 99国产精品一区二区蜜桃av| 免费黄色在线免费观看| 日韩三级伦理在线观看| 国产精品久久久久久久久免| 97在线视频观看| 国内精品美女久久久久久| 日本一本二区三区精品| 校园人妻丝袜中文字幕| 日本黄色视频三级网站网址| 直男gayav资源| 视频中文字幕在线观看| 五月伊人婷婷丁香| 午夜亚洲福利在线播放| 久久久欧美国产精品| 亚洲不卡免费看| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 久久久国产成人精品二区| 久久韩国三级中文字幕| 18禁在线无遮挡免费观看视频| 99国产精品一区二区蜜桃av| 日韩高清综合在线| 青春草亚洲视频在线观看| 免费观看a级毛片全部| 亚洲精品成人久久久久久| 精品国产三级普通话版| 草草在线视频免费看| 国产 一区精品| 黄色配什么色好看| 99视频精品全部免费 在线| 亚洲自拍偷在线| av免费观看日本| 成人三级黄色视频| 久久国产乱子免费精品| 色综合色国产| av.在线天堂| 国产一区二区三区av在线| eeuss影院久久| 亚洲国产精品专区欧美| 国产成人福利小说| 国模一区二区三区四区视频| 99久久无色码亚洲精品果冻| 国模一区二区三区四区视频| 麻豆av噜噜一区二区三区| 高清毛片免费看| 桃色一区二区三区在线观看| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 啦啦啦韩国在线观看视频| 亚洲精华国产精华液的使用体验| 欧美日韩国产亚洲二区| 女人久久www免费人成看片 | 亚洲自偷自拍三级| 国产成人福利小说| 99九九线精品视频在线观看视频| 国产视频首页在线观看| 我要看日韩黄色一级片| 一个人观看的视频www高清免费观看| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 国产久久久一区二区三区| 别揉我奶头 嗯啊视频| 人妻少妇偷人精品九色| 99热这里只有是精品50| 天堂中文最新版在线下载 | 99热这里只有是精品50| av在线蜜桃| 国产伦精品一区二区三区视频9| 欧美精品国产亚洲| 麻豆精品久久久久久蜜桃| 久久久久久久久中文| 日韩人妻高清精品专区| 在线天堂最新版资源| 在线免费观看的www视频| 女人十人毛片免费观看3o分钟| 中文字幕亚洲精品专区| 精品熟女少妇av免费看| 丰满人妻一区二区三区视频av| videossex国产| 国产黄色小视频在线观看| 如何舔出高潮| 看免费成人av毛片| 看非洲黑人一级黄片| 一个人观看的视频www高清免费观看| 亚洲美女搞黄在线观看| 黄色日韩在线| 免费大片18禁| 免费观看精品视频网站| 国产精品av视频在线免费观看| 国产片特级美女逼逼视频| 久久亚洲国产成人精品v| 亚洲怡红院男人天堂| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 欧美最新免费一区二区三区| 久久久久久国产a免费观看| 午夜福利成人在线免费观看| 永久免费av网站大全| 日本爱情动作片www.在线观看| 午夜精品国产一区二区电影 | 国产精品久久久久久久久免| 日韩人妻高清精品专区| 插阴视频在线观看视频| 黄色一级大片看看| 亚洲国产欧美人成| 久久人妻av系列| 神马国产精品三级电影在线观看| 春色校园在线视频观看| av在线亚洲专区| 亚洲av男天堂| 免费搜索国产男女视频| 麻豆一二三区av精品| 国产精品av视频在线免费观看| 国产黄色视频一区二区在线观看 | 男女那种视频在线观看| 午夜福利网站1000一区二区三区| 亚洲18禁久久av| 欧美成人a在线观看| 99久国产av精品| 国产精品99久久久久久久久| 亚洲精品日韩av片在线观看| 日本一二三区视频观看| 国产精品一区www在线观看| 成人美女网站在线观看视频| 午夜福利在线在线| 老司机影院成人| 一级毛片aaaaaa免费看小| 日韩人妻高清精品专区| 少妇丰满av| 久久久久久久久大av| videossex国产| 日韩成人伦理影院| 日韩中字成人| 国产成人aa在线观看| a级一级毛片免费在线观看| 大话2 男鬼变身卡| 国产男人的电影天堂91| 中文字幕精品亚洲无线码一区| 国产色婷婷99| 男人舔奶头视频| 欧美一区二区亚洲| 一级毛片aaaaaa免费看小| 日产精品乱码卡一卡2卡三| 我要看日韩黄色一级片| 亚洲av成人精品一区久久| 91狼人影院| 欧美激情久久久久久爽电影| av免费观看日本| 一级毛片电影观看 | 长腿黑丝高跟| 久久人人爽人人片av| 中国美白少妇内射xxxbb| 国内精品一区二区在线观看| 日韩制服骚丝袜av| 日韩亚洲欧美综合| 亚洲欧美清纯卡通| 亚洲三级黄色毛片| 日韩精品青青久久久久久| 欧美精品国产亚洲| 欧美色视频一区免费| 成人欧美大片| 天天一区二区日本电影三级| 亚洲怡红院男人天堂| 欧美zozozo另类| 青春草视频在线免费观看| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站| 国产亚洲最大av| 亚洲精品国产av成人精品| 成人综合一区亚洲| 婷婷色麻豆天堂久久 | av在线老鸭窝| 国产精品综合久久久久久久免费| 国产精品三级大全| 舔av片在线| 一边摸一边抽搐一进一小说| 午夜精品国产一区二区电影 | 亚洲人与动物交配视频| 日本-黄色视频高清免费观看| 免费不卡的大黄色大毛片视频在线观看 | 婷婷六月久久综合丁香| 美女cb高潮喷水在线观看| av在线老鸭窝| 人妻夜夜爽99麻豆av| 久久久久久久午夜电影| 久久久国产成人精品二区| 国产在视频线在精品| 成年版毛片免费区| 国产高清视频在线观看网站| 特大巨黑吊av在线直播| 国产单亲对白刺激| 亚洲av中文av极速乱| 一夜夜www| 97在线视频观看| 一级毛片我不卡| 亚洲人成网站高清观看| 欧美人与善性xxx| 看非洲黑人一级黄片| 国模一区二区三区四区视频| 男人狂女人下面高潮的视频| 亚洲国产精品合色在线| 国产一区亚洲一区在线观看| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 成年av动漫网址| 成人一区二区视频在线观看| h日本视频在线播放| 欧美+日韩+精品| 国产不卡一卡二| 久久久久精品久久久久真实原创| av卡一久久| 联通29元200g的流量卡| 久久精品国产自在天天线| 日本wwww免费看| 在线免费十八禁| 熟妇人妻久久中文字幕3abv| 日韩大片免费观看网站 | 特大巨黑吊av在线直播| 午夜福利在线观看免费完整高清在| 国产亚洲午夜精品一区二区久久 | 久久久久久久久中文| 国产精品一区二区在线观看99 | 欧美精品一区二区大全| 成人漫画全彩无遮挡| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久 | 91久久精品国产一区二区成人| 伦精品一区二区三区| 草草在线视频免费看| 日本欧美国产在线视频| 中文字幕av在线有码专区| 亚洲精品日韩av片在线观看| 最近手机中文字幕大全| 啦啦啦韩国在线观看视频| 亚洲精品自拍成人| 亚洲国产精品成人综合色| 亚洲丝袜综合中文字幕| 中文天堂在线官网| 国产精品无大码| 一级毛片久久久久久久久女| 午夜久久久久精精品| 在线天堂最新版资源| 免费不卡的大黄色大毛片视频在线观看 | 亚洲欧美成人精品一区二区| 日韩中字成人| 亚洲国产色片| 日本黄大片高清| 深爱激情五月婷婷| 又爽又黄a免费视频| 亚洲精品日韩在线中文字幕| videossex国产| 久久久欧美国产精品| 国产精品av视频在线免费观看| 乱系列少妇在线播放| 国产久久久一区二区三区| 亚洲电影在线观看av| 欧美精品国产亚洲| 一边摸一边抽搐一进一小说| 国产亚洲精品久久久com| 在线播放无遮挡| 美女国产视频在线观看| 成人二区视频| 久久久欧美国产精品| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看| 一级毛片久久久久久久久女| 亚洲美女搞黄在线观看| 久久热精品热| 91精品伊人久久大香线蕉| 精品国内亚洲2022精品成人| 国产一级毛片七仙女欲春2| 最新中文字幕久久久久| 欧美xxxx性猛交bbbb| 国语自产精品视频在线第100页| 亚洲欧美成人综合另类久久久 | 嫩草影院精品99| 别揉我奶头 嗯啊视频| 久久欧美精品欧美久久欧美| 禁无遮挡网站| 日本免费在线观看一区| 国产精品久久久久久av不卡| 97超碰精品成人国产| 淫秽高清视频在线观看| 国产又黄又爽又无遮挡在线| 97人妻精品一区二区三区麻豆| 卡戴珊不雅视频在线播放| 免费av观看视频| 亚洲av成人精品一二三区| 亚洲av免费高清在线观看| 亚洲国产精品合色在线| 免费播放大片免费观看视频在线观看 | 久久99蜜桃精品久久| 亚洲精品影视一区二区三区av| 天堂av国产一区二区熟女人妻| 99久久精品热视频| 两个人视频免费观看高清| 精品酒店卫生间| 亚洲精品成人久久久久久| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站| 一区二区三区四区激情视频| 中文字幕久久专区| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄 | 成年av动漫网址| 国产 一区 欧美 日韩| 精品国产一区二区三区久久久樱花 | 精品少妇黑人巨大在线播放 | 久久99精品国语久久久| 久久久久久大精品| 国产亚洲av片在线观看秒播厂 | 日韩一区二区视频免费看| 欧美一区二区国产精品久久精品| 久久亚洲国产成人精品v| 国产国拍精品亚洲av在线观看| 十八禁国产超污无遮挡网站| 男人舔女人下体高潮全视频| 成人鲁丝片一二三区免费| 亚洲欧美日韩无卡精品| 别揉我奶头 嗯啊视频| 亚洲av中文av极速乱| av国产久精品久网站免费入址| 美女xxoo啪啪120秒动态图| 99热精品在线国产| 国产精品国产三级专区第一集| 三级毛片av免费| 亚洲国产日韩欧美精品在线观看| 国产一区二区在线av高清观看| 久久久国产成人精品二区| 青春草国产在线视频| 国产探花在线观看一区二区| 亚洲精品亚洲一区二区| 能在线免费看毛片的网站| 日韩 亚洲 欧美在线| 99久国产av精品| 国产免费福利视频在线观看| 噜噜噜噜噜久久久久久91| 日韩成人av中文字幕在线观看| 国语对白做爰xxxⅹ性视频网站| 中文资源天堂在线| 国产成人福利小说| 久久草成人影院| 久久欧美精品欧美久久欧美| 国产高清国产精品国产三级 | 日日摸夜夜添夜夜爱| 变态另类丝袜制服| 成人av在线播放网站| 久久久亚洲精品成人影院| 亚洲成人中文字幕在线播放| 美女高潮的动态| 免费大片18禁| 人人妻人人看人人澡| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区| 国产伦精品一区二区三区视频9| 国产亚洲av嫩草精品影院| 美女脱内裤让男人舔精品视频| 欧美zozozo另类| 国产探花极品一区二区| 五月玫瑰六月丁香| 国产成人精品一,二区| 97人妻精品一区二区三区麻豆| 国产欧美另类精品又又久久亚洲欧美| 国产淫片久久久久久久久| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 男人的好看免费观看在线视频| 午夜免费男女啪啪视频观看| 国产精品综合久久久久久久免费| 国语对白做爰xxxⅹ性视频网站| 91久久精品国产一区二区成人| a级一级毛片免费在线观看| 97超视频在线观看视频| 欧美成人午夜免费资源| av在线蜜桃| 亚洲精品影视一区二区三区av| 亚洲国产日韩欧美精品在线观看| 亚洲内射少妇av| 欧美97在线视频| 五月玫瑰六月丁香| 免费黄网站久久成人精品| 国产av在哪里看| 国产淫片久久久久久久久| 精品不卡国产一区二区三区| 日本猛色少妇xxxxx猛交久久| 变态另类丝袜制服| 国内精品宾馆在线| 青春草视频在线免费观看| ponron亚洲| 在线观看美女被高潮喷水网站| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 国产精品一区二区性色av| 中国国产av一级| 女人被狂操c到高潮| av在线亚洲专区| 久久久久久久久大av| 欧美xxxx性猛交bbbb| 国产精品1区2区在线观看.| 91精品伊人久久大香线蕉| 国内精品一区二区在线观看| 免费观看性生交大片5| 啦啦啦韩国在线观看视频| 免费电影在线观看免费观看| 成年av动漫网址| 国产国拍精品亚洲av在线观看| 成人美女网站在线观看视频| 亚洲精品乱久久久久久| 亚洲精品一区蜜桃| 色综合亚洲欧美另类图片| 亚洲国产精品国产精品| 日本色播在线视频| 久久精品久久久久久久性| 亚洲av二区三区四区| 欧美zozozo另类| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 天美传媒精品一区二区| 伦精品一区二区三区| 18禁在线播放成人免费| 亚洲人成网站在线播| 欧美又色又爽又黄视频| 亚洲四区av| .国产精品久久| 99国产精品一区二区蜜桃av| 亚洲精品aⅴ在线观看| 大香蕉97超碰在线| 免费无遮挡裸体视频| 精品一区二区三区视频在线| 国产 一区精品| 女的被弄到高潮叫床怎么办| 一边亲一边摸免费视频| 老女人水多毛片| 18禁在线播放成人免费| 日韩在线高清观看一区二区三区| 天天躁日日操中文字幕| 国产精品一区二区三区四区免费观看| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 日本午夜av视频| 欧美成人精品欧美一级黄| 久久久久久久久久黄片| 免费观看精品视频网站| 99国产精品一区二区蜜桃av| 一个人看的www免费观看视频| 国产美女午夜福利| av在线蜜桃| 国产黄色视频一区二区在线观看 | 淫秽高清视频在线观看| 国产精品久久电影中文字幕| 久久精品综合一区二区三区| 夜夜爽夜夜爽视频| 少妇的逼好多水| 国产伦精品一区二区三区四那| 国产一区亚洲一区在线观看| 久久鲁丝午夜福利片| 丝袜美腿在线中文| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜 | 色综合亚洲欧美另类图片| 亚洲国产精品久久男人天堂| 午夜a级毛片| 少妇的逼水好多| 亚洲精品国产成人久久av| 看黄色毛片网站| 99九九线精品视频在线观看视频| 国产精品不卡视频一区二区| 欧美性感艳星| 国产成人精品久久久久久| 麻豆成人午夜福利视频| 久久精品人妻少妇| 99热全是精品| 久久欧美精品欧美久久欧美| 超碰97精品在线观看| 国产一区二区三区av在线| 一级av片app| 只有这里有精品99| 亚洲欧美日韩高清专用| 在线观看一区二区三区| 久久精品国产鲁丝片午夜精品| 99久久中文字幕三级久久日本| 成人美女网站在线观看视频| 亚洲国产欧美在线一区| 99久久成人亚洲精品观看| 激情 狠狠 欧美| av在线亚洲专区| 国产高清有码在线观看视频| 欧美不卡视频在线免费观看| 91精品伊人久久大香线蕉| 国产精品1区2区在线观看.| 一个人免费在线观看电影| 中国美白少妇内射xxxbb| 69人妻影院| 国产精品一区二区在线观看99 | 蜜桃久久精品国产亚洲av| 日日撸夜夜添| 日本三级黄在线观看| 偷拍熟女少妇极品色| 成人毛片60女人毛片免费| 国内精品宾馆在线| 一区二区三区高清视频在线| 好男人在线观看高清免费视频| 精品国产三级普通话版| 日韩欧美在线乱码| av视频在线观看入口| 亚洲精品日韩在线中文字幕| 桃色一区二区三区在线观看| 亚洲av成人av| 联通29元200g的流量卡| 91久久精品国产一区二区三区| .国产精品久久| 超碰97精品在线观看| 国产亚洲午夜精品一区二区久久 | 亚洲成色77777| 久久精品久久久久久久性| 91aial.com中文字幕在线观看| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| av免费在线看不卡| 日日摸夜夜添夜夜添av毛片| 日本欧美国产在线视频| 亚洲精品乱码久久久久久按摩| videos熟女内射| 国产一区亚洲一区在线观看| 三级经典国产精品|