20例低鉀型周期性癱瘓的治療體會

摘要：目的 提高對低鉀型周期性癱瘓臨床診斷及治療的認(rèn)識。方法 對我院2013年～2015年收治的20例臨床均以發(fā)現(xiàn)肢體肌肉對稱性不同程度的無力或完全癱瘓，下肢重于上肢，近端重于遠(yuǎn)端；從下肢逐漸累及上肢的患者根據(jù)其治療結(jié)果進(jìn)行回顧性總結(jié)。結(jié)果 20例病歷中，20～31歲8例，32～43歲10例，44～55歲2例。無明顯誘因或不明原因12例，清晨起床后出現(xiàn)癥狀3例，飽餐后發(fā)病2例，夜間睡眠時出現(xiàn)癥狀3例。20例住院患者均進(jìn)行心電圖、血液生化等檢查，均出現(xiàn)鉀離子降低，心電圖呈低鉀性改變，即U波出現(xiàn)，P-R間期、Q-T間期延長、S-T段下移等。結(jié)論 低鉀型周期性癱瘓的發(fā)病以20～40歲男性多見，且有疲勞、飽餐、酗酒、精神刺激等誘發(fā)因素和并發(fā)癥的存在。臨床在治療過程中應(yīng)詳細(xì)詢問病史，早診斷、早治療，本病補鉀治療后迅速好轉(zhuǎn)，預(yù)后良好。

關(guān)鍵詞：低血鉀；周期性癱瘓；治療

低鉀型周期性癱瘓是神經(jīng)內(nèi)科常見的一種急癥，是一組與鉀離子代謝有關(guān)的代謝性疾病，此病是以反復(fù)發(fā)作的突發(fā)骨骼肌遲緩性癱瘓為特征的一組疾病，發(fā)作時大多伴有血清鉀含量的改變。臨床表現(xiàn)一般為肢體肌肉對稱性不同程度的無力或完全癱瘓，下肢重于上肢，近端重于遠(yuǎn)端；從下肢逐漸累及上肢。按發(fā)作時血清鉀的水平可將本病分為三種類型：低鉀型、高鉀型、正常鉀型三類，臨床上以低鉀型者多見。根據(jù)臨床表現(xiàn)及實驗室檢查，本病的臨床診斷難度不大。本文對我院2013年～2015年收治的低鉀性周期性癱瘓患者發(fā)病時的臨床資料進(jìn)行總結(jié)，分析如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 本組20例，其中男17例，女3例，男女比例6：1，臨床均以發(fā)現(xiàn)肢體肌肉對稱性不同程度的無力或完全癱瘓，下肢重于上肢，近端重于遠(yuǎn)端；從下肢逐漸累及上肢。其中伴有口渴、少尿4例，惡心、多尿1例，腱反射減弱或消失，病理征陰性。生化檢查鉀離子均<3.5 mmol/L，最高3.42 mmol/L，最低1.17 mmol/L，首次發(fā)病14例，多次發(fā)病6例，符合低鉀型周期性癱瘓診斷，有家族史1例。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者無精神、意識障礙，可進(jìn)行有效的交流溝通；患者無其他伴隨性惡性腫瘤；患者肝功能、腎功能、心臟無嚴(yán)重障礙；所有病例均經(jīng)過我院倫理委員會批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：患者病例不完善；患者伴有自身免疫性疾病；患者伴有嚴(yán)重內(nèi)、外科疾病。

1.2方法 根據(jù)本組20例的住院病歷，收集其性別、年齡、誘因、合并疾病等臨床資料，并進(jìn)行統(tǒng)計分析。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法 本組統(tǒng)計所得數(shù)據(jù)資料采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行分析處理，計量資料使用（x±s）表示，實施t檢驗；計數(shù)資料使用χ2檢驗。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1性別、年齡分布 發(fā)病年齡以10年為單位統(tǒng)計，20例病歷中，20～31歲8例，32～43歲10例，44～55歲2例。

2.2發(fā)病誘因 20例病例中，發(fā)病誘因以患者自述為主，其中自述無明顯誘因或不明原因12例，清晨起床后出現(xiàn)癥狀3例，飽餐后發(fā)病2例，夜間睡眠時出現(xiàn)癥狀3例。

2.3輔助檢查 20例住院患者均進(jìn)行心電圖、血液生化等檢查，均出現(xiàn)鉀離子降低，心電圖呈低鉀性改變，即U波出現(xiàn)，P-R間期、Q-T間期延長、S-T段下移等。

2.4治療 全部病例確診后即給予口服或靜脈補鉀，酌情加用門冬氨酸鉀鎂或25%硫酸鎂。

2.5合并疾病 合并甲狀腺功能亢進(jìn)4例，腎上腺瘤1例。

3 討論

周期性癱瘓是一組周期性反復(fù)發(fā)作的骨骼肌遲緩性癱瘓為特征的一組疾病。與鉀代謝異常有關(guān)，是常染色體顯性遺傳性或散發(fā)的疾病，臨床上并不少見。周期性癱瘓的發(fā)病機(jī)制尙不十分清楚，可能與骨骼肌細(xì)胞膜內(nèi)外鉀離子濃度的波動有關(guān)，即發(fā)病時鉀離子向細(xì)胞內(nèi)過多流入、血鉀降低、細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度的變化引起細(xì)胞過度極化，使肌肉的動作電位不易產(chǎn)生和擴(kuò)散而出現(xiàn)癱瘓。臨床上大多數(shù)伴有血清鉀降低，補鉀后短時間內(nèi)好轉(zhuǎn)，嚴(yán)重者可發(fā)生呼吸肌麻痹或心律失常而發(fā)生猝死。在年齡分布上，20～40歲男性多見，可能與生活壓力過大、長期的緊張生活使內(nèi)分泌調(diào)節(jié)功能發(fā)生波動，這種長期應(yīng)急狀態(tài)使細(xì)胞興奮性提高，也就是使細(xì)胞內(nèi)外的鉀離子平衡發(fā)生改變，從而誘發(fā)低鉀型周期性癱瘓的發(fā)生[1]。20例患者均出現(xiàn)四肢乏力或完全癱瘓，下肢重于上肢、遠(yuǎn)端重于近端、也可從下肢逐漸累及上肢，有伴頭暈、胸悶等癥狀，但肌無力程度常與血清鉀降低程度不成比例。20例中2例有家族史，支持低鉀型周期性癱瘓在國內(nèi)散發(fā)著多見的觀點[2]。

近年來，鈣、鎂離子在周期性癱瘓中的作用已引起人們的關(guān)注，在靜脈及口服補鉀的同時酌情加用門冬氨酸鉀鎂或25%硫酸鎂。對合并甲狀腺功能亢進(jìn)的患者，治療時應(yīng)作甲狀腺功能檢測，發(fā)現(xiàn)問題及時嚴(yán)格治療。原發(fā)性醛固酮增多癥應(yīng)及時應(yīng)用噻嗪類利尿劑，故對周期性癱瘓患者病因治療是關(guān)鍵，在病因治療基礎(chǔ)上避免各種誘發(fā)因素，其常見的誘因有疲勞、飽餐、寒冷、酗酒、精神刺激等[3]，清晨和疲勞后發(fā)病率較高，因為清晨是人體內(nèi)分泌生物鐘變化的開始，激素水平變化大，極易造成電解質(zhì)紊亂而發(fā)生低鉀。而疲勞特別是體力勞動后出現(xiàn)癥狀，主要與出汗體力大量消耗有關(guān)?？梢娬T發(fā)因素對本病影響之大，故臨床上對于多次發(fā)生本病的患者應(yīng)注意避免誘發(fā)因素。在本病的合并癥中，發(fā)現(xiàn)甲亢是一種常見的合并癥，有的是有甲亢病史，以前發(fā)生過周期性癱瘓，有的則是因為出現(xiàn)低鉀的癥狀進(jìn)一步檢查而發(fā)現(xiàn)的。因此，治療低鉀患者應(yīng)詳細(xì)排查合并疾病是很有必要的。

綜上所述，低鉀型周期性癱瘓發(fā)病有多種誘因和存在并發(fā)癥，臨床在治療過程中應(yīng)詳細(xì)詢問病史，早診斷、早治療，本病補鉀治療后迅速好轉(zhuǎn)，預(yù)后良好。

參考文獻(xiàn)：

[1]吳海東.低鉀型周期性麻痹的發(fā)病因素[J].中國神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志，2000，7（1）：86.

[2]陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué)[M].第11版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001.

[3]賈建平，陳生弟.神經(jīng)病學(xué)[M].第7版.人民衛(wèi)生出版社，2013.

編輯/金昊天