不同恢復(fù)手段對超大強度訓(xùn)練后運動員心肺功能的影響

王晨宇

（鄭州航空工業(yè)管理學(xué)院 體育教學(xué)部，河南 鄭州 450015）

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不同恢復(fù)手段對超大強度訓(xùn)練后運動員心肺功能的影響

王晨宇25

（鄭州航空工業(yè)管理學(xué)院 體育教學(xué)部，河南 鄭州 450015）

摘 要：為探討一次超大強度訓(xùn)練后不同恢復(fù)手段(積極性恢復(fù)和消極性恢復(fù))對男子籃球運動員心肺功能的影響，將20名男子籃球運動員隨機分為消極性恢復(fù)組(PR組)和積極性恢復(fù)組(AR 組)，進(jìn)行一次超大強度訓(xùn)練，訓(xùn)練后分別進(jìn)行積極性恢復(fù)(50%VO(2max)蹬車運動)和消極性恢復(fù)(坐在功率自行車上休息)，時間為5 min。分別于訓(xùn)練前安靜時、訓(xùn)練后即刻以及訓(xùn)練后每隔1 min利用胸電生物阻抗法無創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測儀測定心率(HR)、每搏輸出量(SV)、心輸出量(CO)、胸電阻抗(TEI)(與中心血容量負(fù)相關(guān))、射血前期/左室射血時間(PEP/LVET)值(與心肌收縮力呈負(fù)相關(guān))、每搏輸出量/舒張時間(SV/DT)值(與心室充盈率呈正相關(guān))；用動態(tài)血壓儀測定收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、平均動脈壓(MBP)；用氣體代謝儀測定攝氧量(VO2)，計算全身血管阻力(SVR)，和動靜脈氧差(a-vDO2)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與訓(xùn)練前安靜時比較，AR組和PR組訓(xùn)練后即刻CO、SV、HR、SV/DT值、SBP、VO2和a-vDO2升高(P<0.05)，恢復(fù)期逐漸下降(P<0.05)；PEP/LVET值、DBP、MBP和SVR降低(P<0.05)，恢復(fù)期逐漸升高；TEI則無顯著性變化(P>0.05)。組間比較，恢復(fù)期第5分鐘時，PR組CO、SV、HR、PEP/LVET值、SV/DT值、VO2和a-vDO2明顯低于AR組(P<0.05)，SVR高于AR組(P<0.05)，SBP、DBP、MBP和TEI則無顯著性差異(P>0.05)。實驗過程中所有受試者未出現(xiàn)低血壓、心律失常等不良反應(yīng)。結(jié)果說明，一次超大強度訓(xùn)練后進(jìn)行積極性恢復(fù)對心肺功能的恢復(fù)效果優(yōu)于消極性恢復(fù)，而消極性恢復(fù)并未造成心血管系統(tǒng)明顯異常。

關(guān) 鍵 詞：運動生理學(xué)；積極性恢復(fù)；消極性恢復(fù)；超大強度訓(xùn)練；血液動力學(xué)；男子籃球運動員

中圖分類號：G804.2

文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A

文章編號：1006-7116(2016)02-0126-07

大強度劇烈運動時，交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致心臟發(fā)生正性變時、變力和變傳導(dǎo)作用，以滿足機體運動時的能量需求[1]。停止運動后，由于代謝需要降低、迷走活性增強[2]、循環(huán)中兒茶酚胺濃度下降以及電解質(zhì)含量的變化，心血管系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)被破壞，心臟前負(fù)荷、后負(fù)荷、心肌收縮力等隨之發(fā)生劇烈波動，因此運動后常發(fā)生心律失常、低血壓以及暈厥等事件[3]。為降低上述時間發(fā)生的風(fēng)險，學(xué)者們建議運動后利用積極性恢復(fù)手段(即運動后繼續(xù)進(jìn)行低強度運動)，通過肌肉節(jié)律性收縮促進(jìn)外周靜脈血回流以維持心輸出量[4]。諸多學(xué)者針對中等強度或遞增負(fù)荷力竭運動后不同恢復(fù)方式對能量代謝以及運動能力(有氧、無氧、力量等)的影響進(jìn)行了深入研究[5-10]，但超大強度訓(xùn)練后不同恢復(fù)方式對心血管系統(tǒng)的影響鮮有關(guān)注。鑒于超大運動強度在競技訓(xùn)練和比賽中的重要作用[11]，本研究旨在觀察一次超大強度力量訓(xùn)練后不同恢復(fù)手段(積極性恢復(fù)和消極性恢復(fù))對男子籃球運動員心肺功能恢復(fù)的影響。

1 研究對象和方法

1.1 研究對象

選取河南省體育運動學(xué)校20名男子籃球運動員，受試者自愿參加本研究。納入標(biāo)準(zhǔn)包括：年齡17～21歲；身體健康，排除心血管疾病、代謝性疾病、骨關(guān)節(jié)疾病、近期急慢性感染和長期使用藥物者(包括營養(yǎng)補劑)。

本實驗于2014年9月在河南省體育科學(xué)研究所重點實驗室完成。實驗前簽訂知情同意書，在實驗前24 h清淡飲食，避免劇烈運動。受試者在第1次來到實驗室時完成以下項目：一般醫(yī)學(xué)檢查和人體測量學(xué)檢測，熟悉功率自行車(Monark 835E，瑞典)并進(jìn)行遞增負(fù)荷運動試驗以測定最大攝氧量(maximal oxygen uptake，VO2max)。第2次(間隔1周)來實驗室時完成一次超大強度訓(xùn)練，訓(xùn)練后按照恢復(fù)方式(積極性恢復(fù)(AR)和消極性恢復(fù)(PR))將受試者分為2組(每組10人)，每組對應(yīng)一種恢復(fù)方式。分別于訓(xùn)練前、訓(xùn)練后即刻以及訓(xùn)練后每隔1 min(共5 min)測定血液動力學(xué)參數(shù)和氣體代謝參數(shù)。整個實驗過程中(訓(xùn)練時及恢復(fù)期)所有受試者未出現(xiàn)不良反應(yīng)，如低血壓、心電圖異常以及其他不良表現(xiàn)。

受試者均為國家2級籃球運動員，AR組和PR組在身體形態(tài)(年齡、身高、體重、BMI)、訓(xùn)練年限、安靜時的生理機能(SBP、DBP、HR)以及遞增負(fù)荷實驗至力竭時的機能水平(VO2max、HRmax、Pmax)等指標(biāo)之間均無顯著性差異(P＞0.05)，組間具有可比性(見表1)。

表1 受試者的一般情況(x±s)

1.2 實驗方法

1)VO2max測試。

受試者先進(jìn)行10～15 min準(zhǔn)備活動(拉伸和慢跑)，而后利用遞增負(fù)荷功率車(Monark 835E，瑞典)運動力竭試驗測定VO2max。受試者佩帶心肺功能測試系統(tǒng)(Cortex MetaLyzer Ⅱ，德國)以及遙測心率表(Polar S800，芬蘭)。先適應(yīng)性蹬車5 min(20 W)，正式測試時起始負(fù)荷為60 W，每3 min遞增30 W，保持60 r/min的轉(zhuǎn)速。利用心肺功能測試系統(tǒng)連續(xù)記錄氣體代謝指標(biāo)包括攝氧量(VO2)、CO2呼出量(VCO2)、呼吸交換率(RER=VCO2/VO2)、每分通氣量(VE)等。終止實驗的標(biāo)準(zhǔn)包括：(1)VO2變化幅度不超過5%或2 mL· kg-1· min-1；(2)VO2不隨運動負(fù)荷的增加而上升甚至出現(xiàn)下降；(3)RER＞1.1；(4)受試者力竭。符合以上4個標(biāo)準(zhǔn)中的3個即可終止實驗。此時的VO2即為VO2max，同時記錄最大功率(Pma)。

2)一次超大強度訓(xùn)練與恢復(fù)手段。

所有受試者先在功率車上完成一次超大強度訓(xùn)練，方案為：進(jìn)行5～10 min準(zhǔn)備活動(慢跑和拉伸)后先以40%VO2max對應(yīng)的功率適應(yīng)性蹬車5 min，然后在預(yù)先設(shè)置的阻力負(fù)荷下(150% Pma)，受試者全力快速蹬車直至力竭。訓(xùn)練后AR組在功率自行車上繼續(xù)進(jìn)行5 min恢復(fù)性訓(xùn)練，強度為50%VO2max對應(yīng)的功率；PR組坐在功率車上休息。分別于力量訓(xùn)練前、訓(xùn)練后即刻以及訓(xùn)練后每隔1 min(共5 min)利用胸電生物阻抗法無創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測儀測定心電圖、每搏輸出量(stroke volume，SV)、心率(heart rate，HR)、心輸出量(cardiac output，CO)、胸電阻抗(thoracic electrical impedance，TEI)、射血前期(pre-ejection period，PEP)、左室射血時間(left ventricular ejection time，LVET)、舒張時間(diastolic time，DT)，用動態(tài)血壓儀測定收縮壓(systolic blood pressure，SBP)、舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)，用氣體代謝儀測定VO2。其中，TEI代表中心血容量(呈負(fù)相關(guān))，PEP與LVET比值表征心肌收縮力(呈負(fù)相關(guān))，SV/DT值反映心室充盈率(呈正相關(guān))，CO＝SV×HR，平均動脈壓(mean blood pressure，MBP)＝DBP＋(SBP－DBP)/3，全身血管阻力(systemic vascular resistance，SVR)＝(MBP/CO)×80，動靜脈氧差(arterio-venous oxygen difference，a-vDO2)＝VO2/CO。訓(xùn)練中及恢復(fù)期同時觀察受試者的不良反應(yīng)，包括心律失常(心電圖出現(xiàn)特征性表現(xiàn)，如ST段壓低等)、低血壓(收縮壓下降超過安靜水平20 mmHg或SBP低于90 mmHg)以及其他不適癥狀(惡心、頭暈、腹痛等)。

3)統(tǒng)計學(xué)處理。

所有數(shù)據(jù)以“均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”表示。用SPSS 15.0 for windows統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，各組組內(nèi)時程變化使用重復(fù)測量方差分析，組間同一時間點比較使用獨立樣本t檢驗。統(tǒng)計學(xué)差異定為P＜0.05。

2 結(jié)果及分析

2.1 兩組安靜時和訓(xùn)練后恢復(fù)期血流動力學(xué)參數(shù)的時程變化

AR組和PR組訓(xùn)練后即刻HR、SV和CO均顯著升高(P＜0.05)，并在恢復(fù)期逐漸下降。從恢復(fù)期第2分鐘開始，PR組HR顯著低于AR組并一直持續(xù)至第5分鐘(P＜0.05)。第5分鐘時PR組SV低于AR組(P＜0.05)。第2分鐘時PR組CO低于AR組并持續(xù)至第5分鐘(P＜0.05)。第5分鐘時，兩組HR、SV和CO均未恢復(fù)至安靜時水平(P＜0.05)(見圖1—3)。

圖1 HR時程變化

圖2 SV時程變化

圖3 安靜時和恢復(fù)期CO的變化

PEP/LVET值與心肌收縮力呈負(fù)相關(guān)[12]，AR組和PR組運動后即刻PEP/LVET值降低(P＜0.05)，并在恢復(fù)期逐漸升高(P＜0.05)，從恢復(fù)期第4分鐘開始，PR 組PEP/LVET值顯著低于AR組(P＜0.05)，提示運動后心肌收縮力逐漸下降，PR組下降更為明顯。TEI與中心血容量的變化呈負(fù)相關(guān)[13]，組內(nèi)與運動前比較以及組間比較，TEI均無顯著性差異(P＞0.05)。SV與DT比值反映心室充盈率，運動后即刻兩組SV與DT比顯著升高(P＜0.05)，恢復(fù)期逐漸下降(P＜0.05)；恢復(fù)期1～5 min，AR組SV與DT比值均顯著高于PR組(P＜0.05)(見圖4—6)。

圖4 PEP與LVET比值時程變化

圖5 TEI時程變化

圖6 SV/DT時程變化

運動后即刻兩組SBP顯著升高(P＜0.05)并在恢復(fù)期逐漸下降(P＜0.05)，第3分鐘恢復(fù)至安靜水平(P＞0.05)，組間比較并無顯著性差異(P＞0.05)。運動后即刻DBP下降(P＜0.05)并在恢復(fù)期逐漸上升(P＜0.05)，AR組于第4分鐘、PR組于第3分鐘恢復(fù)至安靜水平(P＞0.05)，組間比較無顯著性差異(P＞0.05)。MBP在運動后降低(P＜0.05)并于第2分鐘恢復(fù)(P＞0.05)，組間并無顯著性差異(P＞0.05)(見圖7—9)。

圖7 SBP時程變化

圖8 DBP時程變化

圖9 MBP時程變化

運動后即刻兩組SVR顯著下降(P＜0.05)并在恢復(fù)期逐漸升高(P＜0.05)，恢復(fù)期第3分鐘開始PR組SVR高于AR組并持續(xù)至第5分鐘(P＜0.05)(見圖10)。

圖10 SVR時程變化

2.2 氣體代謝參數(shù)的時程變化

運動后VO2升高(P＜0.05)，之后開始下降(P＜0.05)，恢復(fù)期第2—5分鐘開始，PR組VO2均低于AR組(P＜0.05)。運動后a-vDO2顯著增加(P＜0.05)，而后逐漸降低(P＜0.05)，PR組于恢復(fù)期第3分鐘恢復(fù)至安靜水平(P＞0.05)，AR組在第5分鐘仍高于安靜值(P＜0.05)，恢復(fù)期第4分鐘開始PR組低于AR組并持續(xù)至第5分鐘(P＜0.05)(見圖11—12)。

圖11 VO2時程變化

圖12 a-vDO2時程變化

3 討論

3.1 一次超大強度訓(xùn)練后不同恢復(fù)手段對運動員血液動力學(xué)的影響

競技體育中許多項目(如籃球、足球、田徑等)均需要運動員在比賽中做出加速、減速、急停等動作，加速時的運動強度往往超出最大攝氧量(超大強度)并持續(xù)數(shù)秒。據(jù)統(tǒng)計，籃球運動員在一場比賽中的超大強度運動可占到總移動距離的11.2%～18.8%[14]。因此超大強度下的運動能力是上述項目運動員取得優(yōu)異成績的重要保證[11]。進(jìn)行超大強度間歇訓(xùn)練是提高運動員無氧運動能力或混合供能效率以及機體耐受乳酸刺激的常用訓(xùn)練方法[15]，此法可使血乳酸顯著升高。由于乳酸堆積是造成運動性疲勞的主要原因，因此及時消除乳酸是促進(jìn)疲勞恢復(fù)的重要手段之一。研究證實，訓(xùn)練間歇期以及訓(xùn)練后進(jìn)行中等強度有氧運動(積極性恢復(fù))對于乳酸的廓清速率以及肌細(xì)胞的保護(hù)作用明顯優(yōu)于完全休息(消極性恢復(fù))[16-17]。但不同恢復(fù)手段對心血管系統(tǒng)的影響鮮有關(guān)注。研究發(fā)現(xiàn)，亞極量運動或遞增負(fù)荷運動時，血液動力學(xué)各參數(shù)能夠達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)，而超大強度運動時機體的內(nèi)環(huán)境不斷被破壞而無法達(dá)到穩(wěn)態(tài)平衡[18-19]。本研究以男子籃球運動員為受試對象，旨在觀察一次超大強度訓(xùn)練后使用不同恢復(fù)手段血液動力學(xué)的變化規(guī)律及可能機制，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，訓(xùn)練后PR組和AR組CO均顯著升高，之后逐漸下降，進(jìn)行消極性恢復(fù)CO較積極性恢復(fù)方式明顯降低，其原因與恢復(fù)期HR和SV在PR組低于AR組有關(guān)。與本研究的結(jié)果不同，Kilgour等[20]的研究意外發(fā)現(xiàn)，Wingate無氧功率測試后，健康志愿者SV在恢復(fù)期逐漸升高，可能與測試方案以及指標(biāo)檢測方法有關(guān)。

在本研究中，訓(xùn)練后恢復(fù)期PR組HR明顯低于AR組，這是由于運動結(jié)束后，大腦運動皮質(zhì)停止發(fā)放中樞指令，來自機械感受器的刺激減少造成的[21-22]。而SV在PR組低于AR組則可能與消極性恢復(fù)時心肌收縮力迅速恢復(fù)至安靜水平有關(guān)，PEP與LVET比值的變化也印證了這一假設(shè)，上述提及的造成HR下降的因素可能也是原因之一。此外，SV的變化還可能與心臟前負(fù)荷有關(guān)[23]，SV與DT比值是表征舒張期心室充盈率的指標(biāo)[24]，恢復(fù)期PR組SV/DT值明顯低于AR組，提示訓(xùn)練后消極性恢復(fù)時肌肉收縮停止，由于缺乏肌肉泵作用，外周靜脈血回流減少造成心臟前負(fù)荷下降，心肌收縮力降低，SV隨之下降。值得討論的是，由于TEI與中心血容量的變化呈負(fù)相關(guān)，恢復(fù)期與運動前比較以及兩組間比較，TEI均無顯著性差異，因此推測，心室舒張末期容積并未發(fā)生顯著性改變。Carter等[25]的研究顯示，訓(xùn)練后進(jìn)行消極性恢復(fù)1 min中心血容量下降，TEI升高5 Ω，其原因與靜脈血在下肢淤積造成回心血量減少有關(guān)。而本研究未觀察到TEI發(fā)生顯著性變化，提示雖然肌肉停止活動，但心室舒張末期容積仍得以維持，可能有其他因素參與了這一過程。已證實，心臟舒張時程是決定心室充盈的決定性因素，縮短舒張時程則限制心室充盈[26]。本研究中PR組HR低于AR組，機體通過延長舒張期進(jìn)而增加心室充盈。因此，盡管PR組心室充盈率(SV與DT比值)下降，但通過降低HR而維持心室舒張末期容積和中心血容量(TEI)。

本研究的另一發(fā)現(xiàn)是，PR組和AR組MBP在恢復(fù)期出現(xiàn)短暫(1 min)下降后，迅速恢復(fù)至安靜水平。決定MBP的因素中SBP升高、DBP降低，因此MBP短暫下降主要與DBP降低有關(guān)(SBP的升高無法代償)。DBP逐漸回升，SBP仍保持較高水平，因此恢復(fù)期第2分鐘時MBP即恢復(fù)至運動前水平。上述結(jié)果說明，一次急性運動具有輕度降壓效應(yīng)。由于本研究采用短時間超大強度運動方式，因此運動后的降壓作用僅僅維持1 min，同時受試者未出現(xiàn)低血壓等不良反應(yīng)。研究證實，一次長時間中等強度有氧運動后血壓下降可持續(xù)數(shù)十小時，提示運動的降壓效應(yīng)與運動強度和運動時間有關(guān)[27]。此外本研究中雖然PR組CO低于AR組，但血壓各指標(biāo)在兩組間并無顯著性差異，與消極性恢復(fù)后全身血管阻力(SVR)較高有關(guān)，這說明機體調(diào)節(jié)血壓可能是通過“調(diào)定點(set point)”機制實現(xiàn)的，即根據(jù)CO的變化調(diào)控外周阻力，進(jìn)而維持血壓在正常水平[28]。

3.2 一次超大強度訓(xùn)練后不同恢復(fù)手段對運動員氣體代謝參數(shù)的影響

本研究中，在積極性恢復(fù)時，由于能量需求，VO2在恢復(fù)期第2分鐘高于PR組；而a-vDO2在1～3 min 與PR組并無顯著性差異，說明PR組CO可滿足肌肉的代謝需要。研究發(fā)現(xiàn)，運動中若CO減少，肌肉可增加氧利用率并導(dǎo)致a-vDO2升高[29]。由于本研究中PR 組a-vDO2逐漸下降并于第3分鐘恢復(fù)至安靜水平，因此超大強度訓(xùn)練后消極性恢復(fù)方式并未造成心血管系統(tǒng)的明顯異常，血壓各指標(biāo)在兩組間無顯著性差異進(jìn)一步證實了這一點。PR組a-vDO2在恢復(fù)期4～5 min低于AR組，這是由于運動后CO恢復(fù)至安靜水平較VO2需要更多時間，因而造成VO2與CO比值(即a-vDO2)降低。

一次超大強度訓(xùn)練后進(jìn)行消極性恢復(fù)并未造成心血管系統(tǒng)明顯異常，恢復(fù)期SV和CO低于積極性恢復(fù)，其機制可能與停訓(xùn)后肌肉募集下降導(dǎo)致大腦運動皮質(zhì)發(fā)放中樞指令以及來自機械感受器的刺激減少造成心肌收縮力和心率快速恢復(fù)有關(guān)。一次超大強度訓(xùn)練后進(jìn)行積極性恢復(fù)對心肺功能的恢復(fù)效果優(yōu)于消極性恢復(fù)。

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Effects of different recovery means on the cardiopulmonary functions of athletes after super high intensity training

WANG Chen-yu
（Department of Physical Education，Zhengzhou Institute of Aeronautical Industry Management，Zhengzhou 450015，China)

Abstract:In order to probe into the effects of different recovery means(active recovery and passive recovery)on the cardiopulmonary functions of male basketball players after super high intensity training,the author divided 20 male basketball players randomly into a passive recovery group(PR)and an active recovery group(AR),let them have super high intensity training and respectively carry out active recovery(pedaling on a cycle ergometer with 50%VO(2max))and passive recovery(resting on a cycle ergometer)for 5min after training,measured their heart rate(HR),stroke volume(SV),cardiac output(CO),thoracic electrical impedance(TEI)(negatively correlative with central blood volume),pre-ejection period/left ventricular ejection time(PEP/LVET)ratio(negatively correlative with myocardial contractility)and stroke volume/diastolic time(SV/DT)(positively correlative with ventricular filling rate)by using a thoracic electrical bioimpedance noninvasive hemodynamic monitor,measured their systolic blood pressure(SBP),diastolic blood pressure(DBP)and mean blood pressure(MBP)by using an ambulatory blood pressure sphygmomanometer,measured their oxygen uptake(VO2)by us-book=127,ebook=132ing a gas analyzer,in a calm condition before training,immediately after training,and every 1min after training respectively,calculated systemic vascular resistance(SVR＝MBP/CO×80)and arterio-venous oxygen difference(a-vDO2＝VO2/CO),and revealed the following findings: as compared with those measured in a calm condition before training,measured immediately after training,the CO,SV,HR,PEP/LVET ratio,SV/DT,VO2and a-vDO2of the players in groups AR and PR,increased(P<0.05),and gradually decreased during recovery(P<0.05),their PEP/LVET ratio,DBP,MBP and SVR decreased(P<0.05),and gradually increased during recovery,while their TEI had no significant change(P>0.05); comparison between groups: in the 5(th)minute during recovery,the CO,SV,HR,PEP/LVET ratio,SV/DT,VO2and a-vDO2of the players in group RP were significantly lower than those of the players in group AR(P<0.05),their SVR was higher than that of the players in group AR(P<0.05),while there were no significant changes in SBP,DBP,MBP and TEI(P>0.05); during the experiment,all the testees had no adverse reaction such as low blood pressure,arrhythmia etc.The said findings indicated that the effect of carrying out active recovery after super high intensity training on the recovery of cardiopulmonary functions was better than that of passive recovery,yet passive recovery did not cause evident cardiovascular system abnormity.

Key words:sports physiology；active recovery；passive recovery；super high intensity training；hemodynamics；male basketball player

作者簡介：王晨宇(1975-)，男，副教授，博士，研究方向：運動與人體健康。E-mail：wchenyu@126.com

基金項目：河南省重點科技攻關(guān)項目(152102310366)。

收稿日期：2015-04-30