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    經皮冠狀動脈介入對老年缺血性心肌病患者心功能的影響▲

    2016-02-16 08:24:09黃明劍溫志浩潘朝鋅何新兵
    微創(chuàng)醫(yī)學 2016年2期
    關鍵詞:心肌病左心室經皮

    黃明劍 溫志浩 潘朝鋅 何新兵

    (廣西中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院心血管內科一病區(qū),南寧市 530023)

    ·論 著·

    經皮冠狀動脈介入對老年缺血性心肌病患者心功能的影響▲

    黃明劍 溫志浩*潘朝鋅 何新兵

    (廣西中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院心血管內科一病區(qū),南寧市 530023)

    目的 探討經皮冠狀動脈介入(PCI)對老年缺血性心肌病患者心功能的影響。方法 采用隨機數(shù)字表法將88例老年缺血性心肌病患者分為觀察組和對照組各44例。對照組給予基礎藥物治療,觀察組在對照組基礎上實施PCI干預。治療前與治療后1個月檢測血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白I(TnI)及腦鈉肽(BNP)水平,并應用超聲心動圖測定左心室舒張末期內徑(LVEDD)與左心室射血分數(shù)(LVEF),比較兩組患者上述指標差異。結果 治療后觀察組CK-MB、TnI、BNP均顯著低于對照組,兩組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);治療后觀察組LVEDD小于對照組,LVEF顯著高于對照組,兩組比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 PCI可以有效改善心肌血流灌注,促進心功能的恢復,在治療老年缺血性心肌病所致心功能不全方面具有重要意義。

    經皮冠狀動脈介入;缺血性心肌?。恍墓δ?;老年

    缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)是心肌長期缺血所致的冠心病,臨床上分為充血型和限制型,絕大部分為充血型。長期供血不足可引起心肌細胞損傷,此時血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白I(TnI)水平發(fā)生變化,同時心室負荷和室壁張力的改變刺激心室肌細胞分泌腦鈉肽(BNP),心室的無法正常復極導致左心室舒張末期內徑(LVEDD)與左心室射血分數(shù)(LVEF)異常[1]。近年來隨著醫(yī)療水平的不斷進步,經皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)逐漸成為治療老年缺血性心肌病的重要手段,通過心導管技術疏通狹窄或閉塞的冠狀動脈管腔,重建血運,有效促進局部心肌運動,改善左心室整體和局部的舒張與收縮功能[2]。本文通過設立臨床對照探討PCI對老年缺血性心肌病患者心功能的影響,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2013年1月至2014年6月我院收治的老年ICM患者88例為研究對象,采用隨機數(shù)表法分為觀察組和對照組各44例。觀察組年齡46~80歲,平均年齡(57.5±8.1)歲,其中男23例,女21例;對照組年齡45~80歲,平均年齡(58.5±7.2)歲,其中男21例,女23例?;颊呔先毖孕募〔〉脑\斷標準[2],均為充血型。兩組年齡、性別等方面比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性?;颊呔橥獗狙芯坎⒑炇鹬橥鈺?/p>

    1.2 納入標準 ①左心室舒張末期內徑>60 mm,心室射血分數(shù)<35%,伴或不伴心力衰竭的體征、癥狀;②心電圖負荷試驗陽性,冠狀動脈造影顯示至少1支冠狀動脈管腔內狹窄≥70%。

    1.3 排除標準 心源性休克、心臟瓣膜病、長期治療無效的心律失常及其他心臟病引起的心臟擴大和心力衰竭者。

    1.4 治療方法 對照組實施為期1個月的藥物治療:根據(jù)患者病情給予基礎藥物治療,包括血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體拮抗劑(ARB)、阿司匹林、他汀類調脂藥、利尿劑及強心劑等,隨訪期間患者空腹血糖盡量控制在7 mmol/L以內,總膽固醇在5mmol/L以下。觀察組在對照組基礎上采取PCI介入治療:入院時進行超聲心動圖、體表心電圖、胸片檢查,術前累積阿司匹林300 mg及硫酸氫氯吡格雷片[波立維,賽諾菲(杭州)制藥有限公司]300 mg,然后行擇期冠狀動脈造影及PCI,術中所有患者靜注6 000~8 000 U肝素抗凝,之后每隔1 h追加1000 U,根據(jù)造影結果植入藥物洗脫支架,術后當日靜脈應用適量利尿劑及水化治療促進造影劑的排泄,隨后給予阿司匹林100 mg/d和波立維75 mg/d,以低分子肝素鈉(依諾肝素鈉)4 000 U 每12 h皮下注射抗凝3~5 d,療程與其他藥物治療與對照組相同。

    1.5 觀察指標 ①生化檢查指標:治療前與治療后1個月采集外周靜脈血6 mL,應用貝卡曼542生化自動分析儀檢測血清CK-MB與TnI水平;采用Triage測試儀以干式快速熒光法檢測BNP水平。②超聲心動圖指標檢查:采用多普勒超聲診斷儀分別于治療前與治療后1個月進行心臟結構和功能的檢查,記錄并比較兩組LVEDD與LVEF變化情況。

    1.6 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 19.0軟件處理數(shù)據(jù),計量資料用(x±s)檢驗,組間比較用t檢驗,計數(shù)資料比較用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計意義。

    2 結 果

    2.1 CK-MB、TnI、BNP水平比較 治療前,兩組CK-MB、TnI、BNP水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療1個月后,兩組CK-MB、TnI、BNP水平均下降,與治療前比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療1個月后,觀察組CK-MB、TnI、BNP水平均明顯低于對照組,兩組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組患者CK-MB、TnI、BNP水平比較

    注:與治療前比較,*P<0.05。

    2.2 LVEDD、LVEF比較 治療前,兩組LVEDD、LVEF比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組LVEDD均下降,LVEF均上升,與治療前比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后,觀察組LVEDD明顯低于對照組,LVEF高于對照組,兩組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組患者治療前后超聲檢查指標比較

    注:與治療前比較,*P<0.05。

    3 討 論

    缺血性心肌病是一種類似于原發(fā)性擴張型心肌病的臨床綜合征,該病源于冠狀動脈粥樣硬化,長期心肌缺血狀態(tài)使心肌細胞壞死、凋亡,導致心肌彌漫性纖維化,并伴收縮功能損害[3]。缺血性心肌病以老年人群多見。作為冠心病發(fā)展的晚期階段,缺血性心肌病使患者心功能呈進行性減退。隨著人口老齡化,冠心病的發(fā)病率增加,缺血性心肌病的發(fā)生率呈上升趨勢,嚴重影響老年人生存時間和生活質量[4]。歐陽澤偉等[5]報道,1929年德國醫(yī)生Forssmann首次開創(chuàng)人類心導管技術,此后Sones在一次無意中將導管插入右冠狀動脈,并注入造影劑使右冠顯影,從此冠狀動脈介入技術廣泛應用于臨床。

    本研究中,治療前兩組各項生化檢查指標和超聲檢查指標無顯著差異,治療后觀察組的CK-MB含量顯著低于對照組,TnI水平和BNP水平與對照組比較顯著較低;治療后1個月,兩組的LVEDD、LVEF均恢復正常,但觀察組的LVEDD較對照組明顯降低,LVEF顯著高于對照組,這表明經皮冠狀動脈介入治療對老年缺血性心肌患者心功能的改善作用效果較單純藥物治療更顯著,考慮可能是因為經皮冠狀動脈介入治療通過開通嚴重狹窄的血管,使相關區(qū)域的血運改善,同時建立側支循環(huán),消除殘余心肌缺血,使老年患者冬眠心肌功能恢復,這一結果與張國天等[6]報道的相似。此外成功的介入治療可能通過改善心肌缺血及心功能預防心律失常,尤其使惡心律失常和猝死,有利于提高康復率。

    綜上所述,經皮冠狀動脈介入治療可以有效改善老年缺血性心肌病患者的缺血狀態(tài),使心功能恢復正常,在臨床上有廣泛應用價值。

    [1] 韋丙奇.心肌病和心力衰竭的新認知[J].中國醫(yī)刊,2013,48(5):12-14.

    [2] 劉 鵬,歐陽澤偉,蒲曉群,等.經皮冠狀動脈介入治療在缺血性心肌病患者中的治療作用[J].中國醫(yī)藥,2013,8(7):887-889.

    [3] 閆振嫻,周玉杰,趙迎新,等.經皮冠狀動脈介入治療缺血性心肌病合并嚴重左心功能不全的臨床分析[J].心肺血管病雜志,2013,32(4):418-421.

    [4] 劉衛(wèi)華,趙印平,莫江英,等.冠狀動脈介入治療對缺血性心肌病患者心功能和預后的影響[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志,2015,24(14):1486-1488,1512.

    [5] 歐陽澤偉,賀 琳,劉 鵬,等.PCI治療缺血性心肌病對GATA4蛋白表達的影響[J].中國醫(yī)師雜志,2015,17(9):1410-1412.

    [6] 張國天,陳永生,梁海軍.曲美他嗪聯(lián)合辛伐他汀對老年缺血性心肌病患者心功能的改善作用[J].中國老年學雜志,2013,33(4):906-907.

    Influence of percutaneous coronary intervention (PCI) on cardiac function in elderly patients with ischemic cardiomyopathy

    HUANGMingjian,WENZhihao,PANChaoxin,HEXinbing

    (DepartmentofCardiovascularInternalMedicine,theFirstAffiliatedHospitalofGuangxiUniversityofTraditionalChineseMedicine,Nanning530023,China)

    Objective To investigate the influence of percutaneous coronary intervention(PCI) on cardiac function of elderly patients with ischemic cardiomyopathy. Methods Eighty-eight elderly patients with ischemic cardiomyopathy were randomly divided into observation group and control group, 44 cases in each group. The control group were given basic drug treatment according to the pathogenetic condition. The observation group, based on the control group, were given PCI treatment. Before treatment and 1 month after treatment, the levels of serum creatine kinase isoenzyme (CK-MB), troponin I (TnI) and brain natriuretic peptide (BNP) were detected. Echocardiography was used to detect left ventricular end diastolic diameter (LVEDD) and left ventricular ejection fraction (LVEF). The above indexes were compared between the two groups. Results After treatment, CK-MB (0.12±0.06) μg/L, TnI (0.29±0.04) ng/mL and BNP (62.21±3.12) ng/mL in the observation group were significantly lower than those in the control group [(0.23±0.15) μg/L, (0.34±0.02) ng/mL, (69.81±5.27) ng/mL] (P<0.05); LVEDD (45.43±4.35) mm of the observation group was significantly shorter than (52.11±6.12) mm of the control group , while LVEF of the observation group (52.87±6.2)% was significantly higher than (41.56±5.2)% of the control group (P<0.05). Conclusion PCI can effectively improve myocardial perfusion and promote the recovery of cardiac function. It plays an important role in the treatment of elderly patients with cardiac insufficiency induced by ischemic cardiomyopathy.

    Percutaneous coronary intervention; Ischemic cardiomyopathy; Cardiac function;Elderly

    國家自然科學基金(編號:81403381);廣西自然科學基金青年基金項目(編號:2014GXNSFBA118160)

    黃明劍(1981~),男,碩士,主治醫(yī)師,研究方向:心血管病診治。

    R 542.2

    A

    1673-6575(2016)02-0154-03

    10.11864/j.issn.1673.2016.02.02

    2015-12-16

    2016-02-14)

    *通訊作者

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