韓艷麗 馮 爽 金 勇
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貝那普利聯(lián)合吲達(dá)帕胺治療高血壓合并心力衰竭患者的臨床療效
韓艷麗 馮 爽 金 勇
【摘要】目的 探討貝那普利聯(lián)合吲達(dá)帕胺治療高血壓合并心力衰竭患者的臨床療效。方法 選取2013年5月至2015年6月中國人民解放軍第210醫(yī)院收治的85例高血壓合并心力衰竭患者作為研究對象,按隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對照組(40例)和觀察組(45例)。對照組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上口服貝那普利,觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合吲達(dá)帕胺進(jìn)行治療,比較兩組患者治療前后收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVDS)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、6 min步行距離(6MWT)、臨床療效及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后,觀察組患者的SBP、DBP均明顯低于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05);治療后,觀察組患者的LVDD、LVDS均明顯低于對照組,LVEF、6WMT均明顯高于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。兩組患者治療前后未出現(xiàn)肝腎功能異常等不良反應(yīng)。結(jié)論 貝那普利聯(lián)合吲達(dá)帕胺治療高血壓合并心力衰竭患者臨床療效明顯,可明顯改善患者心臟功能,提高血壓控制效果,無嚴(yán)重不良反應(yīng),安全有效。
【關(guān)鍵詞】貝那普利;吲達(dá)帕胺;高血壓;心力衰竭
中國人民解放軍第210醫(yī)院,遼寧大連 116021
高血壓是誘發(fā)心血管事件的高危因素之一。相關(guān)資料顯示,2/3心力衰竭患者存在高血壓病史,高血壓合并心力衰竭患者左心室肥厚擴(kuò)大,體循環(huán)動脈壓長期處于高壓狀態(tài),心臟后負(fù)荷明顯增加,可進(jìn)一步加重心功能不全癥狀[1]。因此,對于高血壓合并心力衰竭患者,需積極控制高血壓,減輕心臟負(fù)荷。本研究就貝那普利聯(lián)合吲達(dá)帕胺治療高血壓合并心力衰竭患者的臨床療效進(jìn)行探討,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取2013年5月至2015年6月我院收治的85例高血壓合并心力衰竭患者作為研究對象,均與世界衛(wèi)生組織制定的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)相符[2],心力衰竭符合《慢性收縮性心力衰竭治療建議》[3]中心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn);肝腎功能正常,無相關(guān)藥物禁忌證,排除凝血機(jī)制障礙、全身感染、惡性腫瘤;其中男56例,女29例,年齡40~82歲,平均(66±6)歲,心功能美國紐約心臟病學(xué)會(NYHA)分級:Ⅱ級29例,Ⅲ級38例,Ⅳ級18例。按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對照組(40例)和觀察組(45例)。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 兩組患者入院后,均按時(shí)休息,避免過度勞累,給予強(qiáng)心、利尿、血管緊張素受體拮抗劑及降壓、抗血小板聚集、降脂等常規(guī)治療。同時(shí),對照組患者口服貝那普利(北京諾華制藥有限公司,批號:20130402),5 mg/次,1次/d,治療期間根據(jù)患者耐受程度增加至10 mg/d;觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上采用吲達(dá)帕胺(廣東安諾藥業(yè)股份有限公司,批號:20121206)進(jìn)行治療,初始劑量每次2.5 mg,1次/d,逐漸增加至每天5 mg。兩組患者均治療3個月。
1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVDS)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、6 min步行距離(6MWT)、臨床療效及不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[4]顯效:患者DBP降低20 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)以上,心力衰竭癥狀明顯緩解;有效:DBP下降10~20 mmHg,心力衰竭癥狀有所減輕;無效:DBP降低不足10 mmHg,心力衰竭癥狀無變化??傆行剩?)=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以百分率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 臨床療效比較 觀察組患者中,顯效31例,有效12例,無效2例,總有效率為95.6%(43/45);對照組患者中,顯效12例,有效17例,無效11例,總有效率72.5%(29/40);觀察組患者治療的總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。2.2 治療前后血壓比較 治療前,兩組患者的SBP、DBP差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);治療后,觀察組患者的SBP、DBP均明顯低于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療前后血壓比較(mmHg,±s)
表1 兩組患者治療前后血壓比較(mmHg,±s)
注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05
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2.3 治療前后心功能變化情況及6WMT比較 治療前,兩組患者的LVDD、LVDS、LVEF、6WMT差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);治療后,觀察組患者的LVDD、LVDS均明顯低于對照組,LVEF、6WMT均明顯高于對照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表2。
貝那普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,可抑制AngI轉(zhuǎn)化為AngⅡ,減輕AngⅡ介導(dǎo)作用,抑制RAS系統(tǒng)激活,降低體內(nèi)醛固酮含量,抑制心肌纖維化,避免心力衰竭惡化。它可通過增加血管舒張性,改善血管內(nèi)皮功能,降低氧化應(yīng)激反應(yīng),使腎小球過濾率明顯提高,從而減少體內(nèi)尿蛋白含量,延緩腎病進(jìn)展,改善并保護(hù)腎臟功能。吲達(dá)帕胺屬于噻嗪類利尿劑,通過擴(kuò)張小動脈,降低外周血管阻力,以達(dá)到明顯的降壓作用;同時(shí),其具有利尿作用,可減輕水鈉潴留,降低血壓,并通過調(diào)節(jié)跨膜離子轉(zhuǎn)運(yùn),逆轉(zhuǎn)左心室肥厚[6]。因此,貝那普利聯(lián)合吲達(dá)帕胺治療高血壓合并心力衰竭,可明顯改善患者心臟功能,降壓效果明顯。本研究結(jié)果顯示,治療后,觀察組患者的SBP、DBP、LVDD、LVDS、均明顯低于對照組,LVEF、6WMT均明顯高于對照組。提示高血壓導(dǎo)致心力衰竭患者采用貝那普利聯(lián)合吲達(dá)帕胺進(jìn)行治療,可明顯改善患者心臟功能,平穩(wěn)血壓,提高其生命質(zhì)量。兩組患者治療前后均未出現(xiàn)肝腎功能異常等不良反應(yīng)。表明貝那普利聯(lián)合吲達(dá)帕胺治療高血壓合并心力衰竭患者,安全性較高,并不會對患者心率、血生化指標(biāo)造成影響,對代謝指標(biāo)影響較小。
綜上所述,貝那普利聯(lián)合吲達(dá)帕胺治療高血壓合并心力衰竭患者臨床療效明顯,可明顯改善患者心臟功能,提高血壓控制效果,無嚴(yán)重不良反應(yīng),安全有效。
參考文獻(xiàn)
表2 兩組患者治療前后心功能變化情況及6WMT比較(±s)
表2 兩組患者治療前后心功能變化情況及6WMT比較(±s)
注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05
組別 例數(shù) 治療前 治療后 治療前 治療后LVDD(mm) LVDS(mm)對照組 40 52±6 50±5* 38±7 39±7觀察組 45 53±7 42±5*# 37±6 29±6*#組別 例數(shù) 治療前 治療后 治療前 治療后LVEF(%) 6WMT(m)對照組 40 31.5±1.5 34.9±4.2*129±13 187±26*觀察組 45 31.0±1.3 45.8±3.8*#125±12 299±25*#
2.4 不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組患者治療前后未出現(xiàn)肝腎功能異常等不良反應(yīng)。
高血壓導(dǎo)致心力衰竭的機(jī)制較復(fù)雜,與慢性壓力負(fù)荷及心肌重構(gòu)兩個因素有關(guān)。長期高血壓患者心肌張力持續(xù)增加,致心肌細(xì)胞肥厚,出現(xiàn)心肌功能障礙,導(dǎo)致心肌重構(gòu),因此形成惡性循環(huán)。高血壓患者左心室舒張功能異常時(shí),部分患者表現(xiàn)為單純舒張功能障礙的充血性心力衰竭。高血壓合并心力衰竭患者,循環(huán)系統(tǒng)被激活,與此同時(shí)部分局部組織也被激活,如心肌、血管壁腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAS)等,導(dǎo)致心臟塑形、血管收縮,心功能進(jìn)一步惡化。生物活性物質(zhì)血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)可通過結(jié)合血管中AT1[5],導(dǎo)致血壓升高,機(jī)體水鈉潴留;AngⅡ具有促細(xì)胞生長效應(yīng),致心肌肥厚,心功能受損。因此,在臨床治療時(shí),阻斷AngⅡ,可逆轉(zhuǎn)心臟重塑,同時(shí),也能平穩(wěn)控制血壓,減少心血管事件的發(fā)生。
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【中圖分類號】R544.1;R541.6
【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A 【DOI】10.12010/j.issn.1673-5846.2016.03.018