缺血性腦卒中早期DKI、DWI預(yù)測(cè)病灶最終轉(zhuǎn)變的對(duì)比研究

孫海珍，張慧，倪紅艷，沈文，尹建忠*，張順，朱文珍

缺血性腦卒中早期DKI、DWI預(yù)測(cè)病灶最終轉(zhuǎn)變的對(duì)比研究

孫海珍1，張慧1，倪紅艷2，沈文2，尹建忠2*，張順3，朱文珍3

目的 探究擴(kuò)散峰度成像(diffusion kurtosis imaging，DKI)與擴(kuò)散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging，DWI)預(yù)測(cè)急性腦梗死病灶最終轉(zhuǎn)變的能力，以便為腦梗死核心區(qū)的準(zhǔn)確判斷提供補(bǔ)充。材料與方法 選取急性腦梗死病例18例，分別于發(fā)病48 h內(nèi)、30天后進(jìn)行2次MRI掃描，繪制急性期DWI圖、DKI的平均擴(kuò)散峰度(mean kurtosis，MK)參數(shù)圖與隨訪(fǎng)T2WI圖顯示的病灶范圍，測(cè)量并計(jì)算3組圖像中的病灶體積。不同參數(shù)圖像中各體積值之間的差異采用Kruskal-Wallis H檢驗(yàn)評(píng)估；并采用Spearman秩相關(guān)分析研究基線(xiàn)DWI、MK圖體積與復(fù)查 T2WI軟化灶體積之間的相關(guān)性。結(jié)果 急性期DWI、MK圖與復(fù)查T(mén)2WI異常區(qū)域的體積，經(jīng)Krustal-Wallis H檢驗(yàn)，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(H=5.819，P＞0.05)。隨訪(fǎng)T2WI的病灶體積(766.3±1406.4) mm3與急性期MK圖的病灶體積(905.8±1605.4) mm3呈高度相關(guān)(r=0.977，P＜0.01)，與急性期DWI的病灶體積(1642.5±3296.9) mm3呈中度相關(guān)(r=0.548，P＜0.05)。結(jié)論 急性期DKI較DWI與病灶的最終壞死灶范圍具有更好的相關(guān)性，DKI更能準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)病灶的最終轉(zhuǎn)變。

卒中；擴(kuò)散峰度成像；擴(kuò)散加權(quán)成像；磁共振成像；病灶體積

擴(kuò)散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging，DWI)是診斷缺血性腦卒中最常用的MRI檢查技術(shù)，腦組織擴(kuò)散受限是梗死灶的重要特征，并認(rèn)為DWI上所示的病灶為不可逆的梗死核心區(qū)。但近來(lái)無(wú)論是動(dòng)物實(shí)驗(yàn)[1]還是臨床研究[2-3]均表明由于自發(fā)性或干預(yù)性的恢復(fù)再灌注，DWI所示的病灶部分可以逆轉(zhuǎn)，且臨床上亟待需要區(qū)分出梗死灶中可恢復(fù)與不可恢復(fù)即已死亡的腦組織，而 DWI 技術(shù)并不能反映這一特點(diǎn)。擴(kuò)散峰度成像(diffusion kurtosis imaging，DKI)可以分級(jí)DWI病灶內(nèi)部不均質(zhì)的組織微結(jié)構(gòu)改變，較DWI可以提供更為豐富的信息，有望區(qū)分DWI病灶內(nèi)部處在不同代謝狀態(tài)的組織[4-7]。本研究旨在探索病灶最終轉(zhuǎn)歸與急性期DWI、DKI相關(guān)表現(xiàn)之間的聯(lián)系，從而尋找預(yù)測(cè)急性期病灶最終轉(zhuǎn)變的最佳方法，并分析其機(jī)制。

1 材料與方法

1.1 研究對(duì)象

選擇2015年8月至2016年7月于天津市第一中心醫(yī)院就診的急性腦梗死患者18例(女5例，男13例)，發(fā)病至首次MRI檢查的時(shí)間＜48 h，所有患者均在初次MRI檢查30 d后再次進(jìn)行MRI檢查。本研究通過(guò)了醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有受試者均簽署知情同意書(shū)。

所有患者均滿(mǎn)足以下入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)年齡18～80歲；(2)臨床癥狀符合缺血性腦卒中，卒中癥狀持續(xù)時(shí)間至少30 min；(3)從發(fā)病到接受MRI檢查時(shí)間在48 h內(nèi)；(4)未進(jìn)行溶栓治療或介入治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：腦出血、腦外傷、顱內(nèi)腫瘤、蛛網(wǎng)膜下腔出血等。

1.2 MRI檢查

應(yīng)用德國(guó)Siemens MAGNETOM Trio Tim 3.0 T (Siemens Medical Systems，Allegra，Germany)磁共振掃描儀，8通道相控陣標(biāo)準(zhǔn)頭線(xiàn)圈。掃描序列包括：橫斷位T1WI，TR/TE 350 ms/2.5 ms，層厚5.0 mm，層間距1.25 mm，矩陣218×256， FOV 230 mm×230 mm；橫斷位T2WI，TR/TE 5000 ms/93 ms，層厚5.0 mm，層間距1.25 mm，矩陣320×320，F(xiàn)OV 220 mm×220 mm；DWI，b=0/1000 s/mm2，TR/TE 3100 ms/77 ms，層厚5.0 mm，層間距 1.25 mm，矩陣183×384，F(xiàn)OV 221 mm×211 mm；DKI，b=0/1000/2000 s/mm2，20個(gè)方向，TR/TE 3000 ms/95 ms，層厚5 mm，層間距1.25 mm，F(xiàn)OV 230 mm×230 mm，NEX=2，掃描時(shí)間為2 min 10 s。

30天后的掃描序列及參數(shù)同上，盡量保證掃描層面與基線(xiàn)保持一致。

1.3 圖像后處理與分析

將工作站導(dǎo)出的DKI原始數(shù)據(jù)(DICOM 格式)采用MRICron軟件中的“dcm2niigui”工具包轉(zhuǎn)換為牛津大學(xué)的FSL (FMRIB Software Library，http:// www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/)軟件可處理的數(shù)據(jù)格式(.nii)，然后進(jìn)行頭動(dòng)、渦流校正及高斯平滑降噪等預(yù)處理。采用DKE軟件獲得平均擴(kuò)散峰度(mean kurtosis，MK)參數(shù)圖。參考表觀(guān)擴(kuò)散系數(shù)(apparent diffusion coefficient，ADC)圖的改變采用Image-J軟件手動(dòng)勾畫(huà)DWI所有層面異常區(qū)域的邊緣，為避免誤差，所有感興趣區(qū)(region of interest，ROI)由2名影像診斷醫(yī)師共同完成，當(dāng)意見(jiàn)有分歧時(shí)，由第3名副主任醫(yī)師進(jìn)行評(píng)定。同一病例病變范圍及形態(tài)盡量保持一致，并測(cè)量?jī)纱稳∑骄?。急性期MK參數(shù)圖、隨訪(fǎng)復(fù)查T(mén)2WI圖所示異常區(qū)域的體積測(cè)量同樣由以上方法完成。根據(jù)梗死體積=所有層面的異常區(qū)域面積之和×(層厚+層間距)計(jì)算各參數(shù)圖異常區(qū)域的體積。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，P＜0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對(duì)計(jì)量資料進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)，年齡、首次MRI檢查時(shí)間符合正態(tài)分布，采用表示。末次MRI檢查時(shí)間、各圖像上異常區(qū)域的體積值不符合正態(tài)分布，采用M±Q表示，采用Kruskal-Wallis H檢驗(yàn)比較3者之間的差異。隨訪(fǎng)T2WI的病灶體積與基線(xiàn)DWI、MK圖的病灶體積之間的相關(guān)性采用Spearman秩相關(guān)分析。

2 結(jié)果

2.1 一般信息

本研究共納入18例急性期腦梗死患者，其中女5例，男13例，平均年齡(59±7)歲，自患者出現(xiàn)臨床癥狀至行首次MRI檢查的平均發(fā)病時(shí)間為(16.5±10.1) h，末次MRI檢查時(shí)間為(33.5±29.0) d。所有患者首次檢查時(shí)均不存在缺血半暗帶，且均未接受溶栓及介入治療。

2.2 影像表現(xiàn)

18例急性期腦梗死患者中，發(fā)病部位位于額頂葉2例、額頂顳葉4例、額頂顳島葉2例、顳頂葉2例、基底節(jié)區(qū)3例、腦干3例及小腦半球2例。其中急性期參照ADC改變所示的DWI異常范圍與DKI的MK參數(shù)圖所示的異常范圍大致相當(dāng)?shù)挠?例，最終隨訪(fǎng)T2WI所示的病灶范圍亦與二者相當(dāng)；而DWI異常范圍明顯大于MK異常范圍的有10例，其中1例患者首次MRI檢查顯示左側(cè)小腦半球片狀DWI高信號(hào)，ADC圖呈低信號(hào)，但MK圖未見(jiàn)明顯信號(hào)升高區(qū)域，復(fù)查T(mén)2WI圖未見(jiàn)異常病灶(圖1～12)，余9例隨訪(fǎng)的T2WI范圍更接近于急性期DKI的范圍。

2.3 急性期DWI、MK圖與復(fù)查T(mén)2WI圖病灶體積的比較

測(cè)量并計(jì)算所有患者的DWI、MK圖與復(fù)查T(mén)2WI圖的病灶體積，結(jié)果顯示急性期DWI、MK圖及復(fù)查T(mén)2WI圖顯示的病灶體積分別為(1642.5±3296.9) mm3、(905.8±1605.4) mm3、(766.3±1406.4) mm3，經(jīng)Kruskal-Wallis H檢驗(yàn)，三者間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(H=5.819，P＞0.05；圖13)。

2.4 急性期DWI、MK圖病灶體積與復(fù)查T(mén)2WI病灶體積的相關(guān)性分析

急性期DWI、MK圖與隨訪(fǎng)T2WI圖所示的病灶體積之間的相關(guān)性采用Spearman秩相關(guān)分析，結(jié)果顯示隨訪(fǎng)T2WI所示異常區(qū)域的體積與急性期DWI、MK圖所示的體積均呈正相關(guān)，但急性期DKI的MK參數(shù)圖所示的病灶體積較DWI所示的病灶的體積與復(fù)查T(mén)2WI的病灶體積具有更好的相關(guān)性(r=0.977，P＜0.001；r=0.548，P＜0.05)，提示早期DKI的改變能更準(zhǔn)確地預(yù)測(cè)病灶的最終轉(zhuǎn)變。散點(diǎn)圖見(jiàn)圖14、15。

3 討論

3.1 DKI診斷缺血性腦卒中的臨床價(jià)值

溶栓治療是目前針對(duì)缺血性腦卒中最為有效的治療手段，但是溶栓治療時(shí)間窗很窄，并且不同患者腦組織對(duì)缺血的耐受性是不一致的，僅根據(jù)發(fā)病時(shí)間和臨床癥狀確定治療時(shí)間窗，會(huì)忽略個(gè)體差異，缺乏科學(xué)性[8-9]。目前依據(jù)缺血半暗帶(ischemic penumbra，IP)的存在指導(dǎo)溶栓治療，是以“腦組織所處的生理狀態(tài)為基礎(chǔ)”，可以有效延長(zhǎng)治療時(shí)間窗[10]。最為常用的評(píng)估IP的方法是DWI-PWI不匹配，其準(zhǔn)確性取決于DWI評(píng)價(jià)梗死核心區(qū)的能力[11]。既往動(dòng)物及臨床研究均表明DWI所示的病灶經(jīng)過(guò)自發(fā)性或干預(yù)性再灌注，可以得到部分逆轉(zhuǎn)，即DWI會(huì)高估梗死核心區(qū)，會(huì)使部分患者被排除在溶栓的條件之外。為了更好地評(píng)估梗死核心區(qū)，需要對(duì)DWI內(nèi)部的組織微結(jié)構(gòu)改變進(jìn)行研究，以區(qū)分其內(nèi)部可逆轉(zhuǎn)及不可逆轉(zhuǎn)的組織。

DKI是DTI技術(shù)的延伸，是新近出現(xiàn)的擴(kuò)散成像技術(shù)[12]。DTI技術(shù)基于理想的高斯分布假設(shè)，也就是說(shuō)在設(shè)定的b值下MRI擴(kuò)散信號(hào)衰減呈單指數(shù)形式，可評(píng)估組織結(jié)構(gòu)的完整性[4,13]。在生物體內(nèi)，由于細(xì)胞膜、細(xì)胞器、組織分隔及其他結(jié)構(gòu)的存在，水分子的擴(kuò)散形式并非真正的高斯分布，其峰度(kurtosis)參數(shù)可以量化真實(shí)水分子擴(kuò)散位移偏移高斯分布的程度，反映水分子擴(kuò)散受限的程度及不均質(zhì)性，進(jìn)而反映組織微結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性及不均質(zhì)性。在疾病狀態(tài)下，如缺血性腦卒中早期，擴(kuò)散峰度表現(xiàn)為信號(hào)增高，改變的機(jī)制可能包括：細(xì)胞毒性水腫、細(xì)胞幾何形態(tài)的改變、細(xì)胞膜通透性的改變以及細(xì)胞壞死導(dǎo)致的細(xì)胞大小的改變等[14-16]。DKI可以同時(shí)得到其自身及DTI的相關(guān)參數(shù)，包括MK、軸向峰度(axial kurtosis，AK)、徑向峰度(radial kurtosis，RK)、平均擴(kuò)散率(mean diffusion，MD)、軸向擴(kuò)散率(axial diffusion，AD)、徑向擴(kuò)散率(radial diffusion，RD)、各向異性分?jǐn)?shù)(fractional anisotropy，F(xiàn)A)。其中MK是應(yīng)用最為廣泛的參數(shù)，是各方向峰度值的平均，可反映組織微觀(guān)結(jié)構(gòu)的復(fù)雜程度。

圖1～12 女，63歲，頭暈伴嘔吐12 h。圖1～4 發(fā)病12 h的DWI連續(xù)層面的表現(xiàn)，于左側(cè)小腦半球可見(jiàn)多發(fā)斑片狀高信號(hào)影；圖5～8 相同發(fā)病時(shí)間DKI的MK參數(shù)圖表現(xiàn)，左側(cè)小腦半球DWI顯示異常的區(qū)域于MK圖未見(jiàn)信號(hào)改變；圖9～12 發(fā)病33 d的T2WI表現(xiàn)，未見(jiàn)軟化灶形成，與急性期DKI的MK圖改變相一致Fig. 1—12 Female, 63 years old, dizziness and vomiting for 12 h. Fig.1—4 Show the incidence of 12 h continuous level of performance about DWI, multiple patchy high signal in the left cerebellar hemisphere; Fig. 5—8 Show the performance of MK parameter map, the left cerebellar hemisphere has no signal abnormalities whereas DWI is abnormal; Fig. 9—12 Show the onset of 33 days T2WI performance, no softening foci formation, consistent with the change in the acute phase of MK map.

3.2 MK圖預(yù)測(cè)病灶最終轉(zhuǎn)變的分析

本研究的病例雖未接受溶栓及介入治療，但由于血管再通或側(cè)枝循環(huán)的代償作用，DWI所示的病灶部分顯示可逆轉(zhuǎn)改變，提示DWI所示病灶內(nèi)部的代謝狀態(tài)是不一致的。Hui等[6]發(fā)現(xiàn)梗死腦組織內(nèi)部的峰度參數(shù)是不均勻分布的，而常規(guī)擴(kuò)散參數(shù)并不能顯示梗死灶這一特點(diǎn)，結(jié)合DKI的信息可以分級(jí)DWI上不同代謝狀態(tài)的組織。首診DWI、MK圖與隨診T2WI圖異常區(qū)域的體積相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。分析原因可能是本研究的樣本例數(shù)少且梗死部位不完全一致引起統(tǒng)計(jì)學(xué)效率降低所致，有待于筆者在后續(xù)研究中不斷增加樣本量，并進(jìn)一步分層分析以排除混雜因素。

最終T2WI形成的壞死灶體積與參照ADC圖DWI所示的急性期病灶體積呈中度相關(guān)，而與MK圖所示的急性期病灶體積呈高度相關(guān)，后者較前者具有更好的相關(guān)性，說(shuō)明DKI顯示的病灶范圍更接近于梗死核心區(qū)，更能于早期預(yù)測(cè)病灶的最終轉(zhuǎn)變。可能的原因?yàn)椋篋WI的ADC值改變繼發(fā)于細(xì)胞缺血缺氧導(dǎo)致細(xì)胞通透性的改變，鈉鉀泵失衡，引起細(xì)胞毒性水腫；而DKI的MK值改變對(duì)細(xì)胞骨架崩解及線(xiàn)粒體腫脹導(dǎo)致的細(xì)胞曲度及粘度的改變很敏感，可能代表了更嚴(yán)重的組織微結(jié)構(gòu)改變[15-17]。這與之前Cheung等[7]用大腦中動(dòng)脈閉塞的大鼠模型比較峰度模型和傳統(tǒng)擴(kuò)散模型，初步發(fā)現(xiàn)MK在梗死病灶內(nèi)不均勻升高，急性期MK值升高的區(qū)域與最終梗死的面積相近。Zhang等[18]采用大腦中動(dòng)脈閉塞的大鼠模型探究DKI的演變過(guò)程，也發(fā)現(xiàn)MK參數(shù)圖所示的病灶范圍與病灶最終的范圍更為接近。張順等[19]還發(fā)現(xiàn)急性期腦梗死MK值的變化較ADC值更敏感，AK改變較RK更為顯著，反映了缺血梗死區(qū)內(nèi)部水分子擴(kuò)散是不均質(zhì)性，軸索損害較髓鞘損傷更為嚴(yán)重，預(yù)示MK或AK可望成為預(yù)測(cè)梗死最終范圍及準(zhǔn)確界定缺血半暗帶的有效指標(biāo)。

總之，通過(guò)本研究顯示，DKI較DWI在缺血性腦卒中早期所示的病灶范圍同隨訪(fǎng)T2WI所示的病灶范圍具有更好的相關(guān)性，能夠更真實(shí)地預(yù)測(cè)病灶的最終轉(zhuǎn)變，可以為梗死核心區(qū)的準(zhǔn)確判斷提供補(bǔ)充信息，以更好地指導(dǎo)臨床治療。

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The comparative study of ischemic stroke early DKI, DWI lesions predicted the fnal transition

SUN Hai-zhen1, ZHANG Hui1, NI Hong-yan2, SHEN Wen2, YIN Jian-zhong2*, ZHANG Shun3, ZHU Wen-zhen31The First Central Clinical College of Tianjin Medical University, Tianjin 300192, China
2Department of Radiology, Tianjin First Central Hospital, Tianjin Medical Imaging Institute, Tianjin 300192, China
3Department of Radiology, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430030, China

Objective: Diffusion kurtosis imaging (DKI) has lately been postulated as a complementary MRI method to stratify the heterogeneous damaged DWI lesion. Compare the ability of DWI and DKI predicting lesion transformation, to supplement the precise defnition of infarct core area. Materials and Methods: Eighteen cases of ischemic stroke were recruited for our study, who had infarct on DWI at baseline, and had follow-up MR scans. Pre-defned target imaging time points, obtained on a 3.0 T MR scanner, were＜48 h and≥30 d post-stroke. Drawing the range of lesion from acute DKI (MK mapping), DWI and fnal T2WI, and calculate the lesion volume. Relationship between baseline DWI, MK map and follow-up T2WI was analyzed using Spearman rank-order correlation test, and Kruskal-Wallis H test was used to compare the volumes among three groups. Results: There was no difference among the volume of DWI, MK map and follow-up T2WI (H=5.819, P＞0.05). Follow-up T2WI infarct volume (766.3±1406.4) mm3was correlated with both volume predicted with the MK map(905.8±1605.4) mm3and baseline DWI volume (1642.5±3296.9) mm3, which showed baseline DKI (MK mapping) infarct volume had stronger correlation with fnal T2 infarct volume than DWI (r=0.977, P＜0.001; r=0.548, P＜0.05, respectively). Conclusion: Final infarct volume was closer to the lesion shown on DKI than on DWI, DKI can predict the fnal transition more accuratly.

Stroke; Diffusion kurtosis imaging; Diffusion weighted imaging; Magnetic resonance imaging; Lesion volume

“十二五”課題(編號(hào)：2011BAI08B10)；天津市科委重點(diǎn)項(xiàng)目(編號(hào)：15ZCZDSY00520)；天津市衛(wèi)生計(jì)生委攻關(guān)項(xiàng)目(編號(hào)：13KG107)

1.天津醫(yī)科大學(xué)一中心臨床學(xué)院，天津 300192

2.天津市第一中心醫(yī)院放射科，天津市影像醫(yī)學(xué)研究所，天津 300192

3.華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院，武漢 430030

尹建忠，Email：yin3000@126.com

2016-08-08

接受日期：2016-09-23

R445.2；R743.3

A

10.12015/issn.1674-8034.2016.10.003

孫海珍, 張慧, 倪紅艷, 等. 缺血性腦卒中早期DKI、DWI預(yù)測(cè)病灶最終轉(zhuǎn)變的對(duì)比研究. 磁共振成像, 2016, 7(10): 732-737.

*Correspondence to: Yin JZ, E-mail: yin3000@126.com

Received 8 Aug 2016, Accepted 23 Sep 2016

ACKNOWLEDGMENTS This study was supported by National "Twelfth Five-Year" Program of Science & Technology Support (No. 2011BAI08B10); Tianjin Science and Technology Support Project (No. 15ZCZDSY00520) and Tianjin Bureau of Public Health (No. 13KG107).