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    急性腦梗死合并高血糖患者胰島素強(qiáng)化治療的臨床研究

    2016-04-08 02:33:56翟艷萍山東省濟(jì)寧市嘉祥縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科山東濟(jì)寧272400
    糖尿病新世界 2016年3期
    關(guān)鍵詞:臨床療效

    翟艷萍山東省濟(jì)寧市嘉祥縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,山東濟(jì)寧 272400

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    急性腦梗死合并高血糖患者胰島素強(qiáng)化治療的臨床研究

    翟艷萍
    山東省濟(jì)寧市嘉祥縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,山東濟(jì)寧272400

    [摘要]目的分析胰島素強(qiáng)化治療急性腦梗死合并高血糖臨床療效。方法選取從2014年9月—2015年9月收治的76例腦梗死合并高血糖患者,按照隨機(jī)數(shù)字法分為對照組(38例)與觀察組(38例),對照組采取常規(guī)治療,觀察組采取胰島素強(qiáng)化治療,對比兩組神經(jīng)功能缺損評分、療效以及不良反應(yīng)。結(jié)果觀察組總有效率為94.74%,對照組為73.68%,觀察組高于對照組(P<0.05)。治療前兩組神經(jīng)功能缺損評分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后觀察組神經(jīng)功能缺損評分低于對照組(P<0.05)。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.89%,對照組為26.32%,觀察組低于對照組(P<0.05)。結(jié)論對急性腦梗死合并高血糖患者采取胰島素強(qiáng)化治療,可改善患者預(yù)后,具有臨床應(yīng)用價(jià)值。

    [關(guān)鍵詞]胰島素強(qiáng)化治療;高血糖;急性腦梗死;臨床療效

    臨床上,腦梗死屬于常見病,在發(fā)生卒中以后,受到應(yīng)激因素的影響,患者血糖水平明顯升高,高血糖會(huì)使患者腦組織損傷,腦水腫癥狀加重,嚴(yán)格控制患者血糖水平在腦梗死防治中有著重要作用。最近幾年以來,在高血糖危重患者搶救中,胰島素強(qiáng)化治療得到普遍應(yīng)用[1-3]。該研究主要分析胰島素強(qiáng)化治療急性腦梗死合并高血糖臨床療效,效果顯著,有利于患者預(yù)后改善,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1資料與方法

    1.1一般資料

    選取從2014年9月—2015年9月該院收治的76例腦梗死合并高血糖患者,按照隨機(jī)數(shù)字法分為對照組(38例)與觀察組(38例)。病例入選標(biāo)準(zhǔn):均符合全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議(1995年)相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),通過磁共振成像或者是CT檢查證實(shí);治療前,未使用抗凝制劑與溶栓藥物;均為首次腦梗死發(fā)作。將過敏體質(zhì)、消化性潰瘍、意識障礙以及肝腎功能不全患者排除。對照組中,18例女例,20例男例,年齡為40~81歲,平均為(65.32±10.02)歲。觀察組中,17例女例,21例男例,年齡為41~81歲,平均為(64.64±10.42)歲。對比兩組患者性別以及年齡等一般資料,P>0.05,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但有可比性。

    1.2方法

    兩組均采取降粘劑、調(diào)脂、降糖以及降壓等對癥治療;腦保護(hù)劑、擴(kuò)血管、抗凝以及溶栓等常規(guī)治療。采用精蛋白生物合成人胰島素(國藥準(zhǔn)字J20100116)持續(xù)輸液泵給藥,使用末梢血糖儀對手指末梢血糖進(jìn)行監(jiān)測,每4 h測量1次血糖;觀察組血糖水平控制范圍4.0~6.0 mmol/L,對照組血糖水平控制在11.1 mmol/L以下。

    1.3觀察指標(biāo)

    治療前后觀察心電圖、肝腎功能、血脂、血糖以及血尿常規(guī)等,并應(yīng)用中國腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損評分量表對兩組患者神經(jīng)功能進(jìn)行評價(jià)。并對比兩組不良反應(yīng)情況。

    1.4療效評價(jià)

    參照神經(jīng)功能缺損評分評價(jià)兩組臨床療效,病殘程度0級,神經(jīng)功能缺損評分降低91%~100%,即為治愈;病殘程度1~3級,神經(jīng)功能缺損評分降低46%~90%,即為明顯進(jìn)步;神經(jīng)功能缺損評分降低18%~45%,即為進(jìn)步;神經(jīng)功能缺損評分降低<17%,即為無變化。總有效率=治愈率+明顯進(jìn)步率+進(jìn)步率。

    1.5統(tǒng)計(jì)方法

    數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)數(shù)資料采取Χ2檢驗(yàn),采用[n(%)]表示,計(jì)量資料采取t檢驗(yàn),采用(±s)表示,P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2結(jié)果

    2.1兩組患者臨床治療效果比較

    觀察組中,30例治愈,4例明顯進(jìn)步,2例進(jìn)步,2例無變化,總有效率為94.74%;對照組中,20例治愈,5例明顯進(jìn)步,3例進(jìn)步,12例無變化,總有效率為73.68%,觀察組總有效率明顯高于對照組,P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組患者臨床治療效果比較見表1。

    表1兩組患者臨床治療效果比較[n(%)]

    2.2兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較

    治療前,兩組神經(jīng)功能缺損評分,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P>0.05;治療后,觀察組神經(jīng)功能缺損評分低于對照組,P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較見表2。

    表2兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較(±s)

    表2兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較(±s)

    分組  治療前  治療后觀察組(n=38)對照組(n=38)t值P值33.44±5.23 34.51±4.85 0.671 >0.05 13.35±3.49 19.71±3.70 5.592 <0.05

    2.3兩組患者不良反應(yīng)比較

    觀察組中,1例低血糖(2.63%),1例心絞痛(2.63%),1例心源性休克(2.63%),不良反應(yīng)發(fā)生率為7.89%;對照組中,1例低血糖(2.63%),4例心律失常(10.53%),3例心力衰竭(7.89%),1例心絞痛(2.63%),1例心源性休克(2.63%),不良反應(yīng)發(fā)生率為26.32%,觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組,Χ2=4.547,P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    3討論

    腦梗死屬于臨床多發(fā)病與常見病,對人類生命健康造成嚴(yán)重威脅,在發(fā)生腦梗死以后,受到腦供血障礙影響,缺氧、缺氧會(huì)造成腦組織出現(xiàn)缺血性壞死,并引起神經(jīng)功能障礙,臨床歸轉(zhuǎn)、預(yù)后同是否及時(shí)處理有著密切聯(lián)系。所以,采取何種方法治療,降低致殘率、致死率,改善患者生活質(zhì)量,成為人們重點(diǎn)關(guān)注問題[4-6]。高血糖是誘發(fā)缺血性腦血管疾病主要危險(xiǎn)因素,同時(shí)急性腦梗死患者大多數(shù)會(huì)出現(xiàn)血糖水平應(yīng)激性上升情況。

    在發(fā)生急性心肌梗死時(shí)會(huì)減少冠狀動(dòng)脈供血,甚至中斷供血,使得機(jī)體發(fā)生應(yīng)激反應(yīng),這會(huì)將神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活,使得激素分泌發(fā)生異常,增加糖皮質(zhì)激素分泌量,減少胰島素分泌,導(dǎo)致糖耐量紊亂,增加血糖濃度。急性腦梗死合并高血糖患者,其血糖濃度升高,患者心率明顯變快,心肌細(xì)胞缺氧缺血癥狀加重,心肌收縮力降低,梗死面積增加,易引起心力衰竭、心律失常以及心絞痛等不良反應(yīng)。除此之外,還會(huì)加重患者缺血腦組織損傷,引起微血管病變或者是動(dòng)脈粥樣硬化,臨床預(yù)后差。其發(fā)病機(jī)制具體表現(xiàn)為:糖代謝合并高血脂、高血壓或者是脂代謝,會(huì)使動(dòng)脈硬化加重;高血糖會(huì)導(dǎo)致高胰島素血癥、胰島素抵抗,促進(jìn)動(dòng)脈硬化病情進(jìn)展;高血糖會(huì)導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化,引發(fā)血管狹窄;處于高血糖水平,葡萄糖進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞無需依靠胰島素,導(dǎo)致滲透性水腫以及神經(jīng)電理活動(dòng)異常,引起神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷。此外,高血糖水平會(huì)升高血黏度,引起血小板聚集,只有需嚴(yán)格控制血糖水平,才能促進(jìn)患者康復(fù)。

    胰島素強(qiáng)化治療方法主要是通過胰島素控制血糖水平,使得血糖控制在正常范圍,可促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù),效果顯著。胰島素對于神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)作用機(jī)制包含:①對神經(jīng)細(xì)胞Na+-K+-ATP酶產(chǎn)生刺激,可有效排除缺血后神經(jīng)細(xì)胞中鈉離子,避免發(fā)生鈉潴留,緩解患者腦組織水腫癥狀;②可經(jīng)腦血管屏障為神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)與腦組織血糖降低打下基礎(chǔ);③能起到神經(jīng)生長因子樣功效,有利于生成多巴胺遞質(zhì)與中樞膽堿能,加快神經(jīng)軸突生生長,促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞存活;④可有效降低腦組織中葡萄糖與血糖水平,避免葡萄糖破壞神經(jīng)細(xì)胞;⑤對神經(jīng)細(xì)胞兒茶酚攝取以及釋放產(chǎn)生調(diào)節(jié)作用,增加腎上腺素水平、細(xì)胞外去甲腎上腺索,同時(shí)腎上腺素能保護(hù)患者神經(jīng)細(xì)胞,使得氧自由基得以清除;⑥能對神經(jīng)細(xì)胞鈣離子外流產(chǎn)生促進(jìn)作用,避免鈣離子發(fā)生超載,對神經(jīng)細(xì)胞造成損傷。通常情況下,對于合并高血糖患者,應(yīng)采取有效降糖措施,糾正患者代謝紊亂,提高胰島素敏感性,防止出現(xiàn)高胰島素血癥,恢復(fù)胰島素正常代謝,提高患者生活質(zhì)量。田汝康[7]報(bào)道顯示,對急性腦梗死合并高血糖患者,采取胰島素強(qiáng)化治療,能改善患者神經(jīng)功能以及營養(yǎng)情況,效果明顯。該研究結(jié)果顯示,觀察組總有效率為94.74%,對照組為73.68%,觀察組高于對照組(P<0.05)。治療前兩組神經(jīng)功能缺損評分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后觀察組神經(jīng)功能缺損評分低于對照組(P<0.05)。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.89%,對照組為26.32%,觀察組低于對照組(P<0.05)。這說明胰島素強(qiáng)化治療可促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù),能提升臨床療效,減少不良反應(yīng),與馬旭燦[8]研究結(jié)果一致。總而言之,對急性腦梗死合并高血糖患者采取胰島素強(qiáng)化治療,可改善患者預(yù)后,具有臨床應(yīng)用價(jià)值。

    [參考文獻(xiàn)]

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    [2]鞠姜華,李玉會(huì),黃德章.不同胰島素治療急性腦梗死合并高血糖療效的對比研究[J].中國慢性病預(yù)防與控制,2011,4 (5):156-158.

    [3]鞏曉峰.早期胰島素治療急性腦梗死合并高血糖的臨床觀察[J].吉林醫(yī)學(xué),2011,18(19):167-169.

    [4]張麗,陶紅,崔守章,等.胰島素強(qiáng)化治療腦梗死急性期合并高血糖療效分析[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2013,4(5):89-93.

    [5]運(yùn)寧寧.58例急性腦梗死合并高血糖強(qiáng)化降糖治療臨床效果觀察[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐,2010,7(8):109-112.

    [6]王建輝.胰島素強(qiáng)化治療糖尿病合并腦梗死患者血糖水平及預(yù)后分析[J].齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2012,12(13):178-182.

    [7]田汝康,唐香花.胰島素強(qiáng)化治療在2型糖尿病腦梗死患者急性期的應(yīng)用[J].中國社區(qū)醫(yī)師:醫(yī)學(xué)專業(yè),2012,12(13): 180-183.

    [8]馬旭燦,楊笛.胰島素強(qiáng)化治療對急性心肌梗死合并糖尿病患者的預(yù)后影響和臨床評價(jià)[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2013,23 (24):48-50.

    Patients with Acute Cerebral Infarction Merger Hyperglycemia Insulin In-Tensive Therapy Clinical Research

    ZHAI Yan-ping
    Jiaxiang jining city in shandong province people's hospital neurology,Jining,Shandong Province,272400 China

    [Abstract]Objective To analysis the insulin intensive therapy of acute cerebral infarction combined clinical curative effect of high blood sugar. Selection. Methods From September 2014 to September 2015 were treated 76 cases of patients with cerebral infarction combined high blood sugar, according to the method of random Numbers were divided into control group (38) and observation group(38), the control group treated with conventional, observation group to take insulin intensive treatment, compared two groups of nerve function defect scale, curative effect and adverse reactions. Results The total effective rate was 94.74%, observing group, control group was 73.68%, the observation group is higher than the control group (P<0.05). Two groups before treatment neural function defect scale has no obvious difference (P>0.05); Observation group of nerve function defect score lower than the control group after treatment(P<0.05). Observation group, the incidence of adverse reactions was 7.89%, control group was 26.32%, the observation group is lower than the control group(P<0.05). Conclusion In patients with acute cerebral infarction combined high blood sugar to insulin intensive treatment, can improve the prognosis of patients, the clinical application value.

    [Key words]Insulin intensive treatment;High blood glucose;Acute cerebral infarction;Clinical curative effect

    收稿日期:(2015-11-07)

    DOI:10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.03.104

    [作者簡介]翟艷萍(1975.10-),女,山東濟(jì)寧人,本科,主治醫(yī)師,研究方向:神經(jīng)內(nèi)科學(xué),腦血管病專業(yè)。

    [中圖分類號]R587.1

    [文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A

    [文章編號]1672-4062(2016)02(a)-0104-03

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