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    尼可地爾聯(lián)合磷酸肌酸注射液治療不穩(wěn)定性型心絞痛的臨床研究

    2016-04-07 10:18:12陳榮紅
    關(guān)鍵詞:療效

    陳榮紅

    (內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院心內(nèi)科,內(nèi)蒙古 呼和浩特 014010)

    尼可地爾聯(lián)合磷酸肌酸注射液治療不穩(wěn)定性型心絞痛的臨床研究

    陳榮紅

    (內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院心內(nèi)科,內(nèi)蒙古 呼和浩特 014010)

    目的探討口服尼可地爾、磷酸肌酸注射液聯(lián)合治療不穩(wěn)定型心絞痛的臨床應(yīng)用效果。方法 選取我院2014年6月~2016年5月收治的患者94例作為研究對象,所有患者按冠心病二級預(yù)防治療用藥,對照組加用磷酸肌酸注射液,觀察組加用磷酸肌酸注射液后再使用口服尼可地爾,治療14天后,進行療效和不良反應(yīng)評價。結(jié)果 觀察組治療總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療后,與對照組患者心絞痛發(fā)生頻率相比,觀察組減少;與對照組患者持續(xù)時間相比,觀察組時間明顯縮短。治療期間,對照組和觀察組患者均無嚴重不良反應(yīng)病例,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論對不穩(wěn)定型心絞痛患者給予尼可地爾聯(lián)合磷酸肌酸注射液治療可顯著提高其療效,有利于保障患者生活質(zhì)量及生命安全。

    尼可地爾;磷酸肌酸注射液;療效評價;不穩(wěn)定型心絞痛

    近年來,隨著人們生活壓力增大,生活作息不規(guī)律,高血壓、高血糖、高血脂人群發(fā)生率越來越高,冠心病發(fā)生率逐年增高,而不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)是導(dǎo)致心肌急性缺血缺氧的常見冠心病類型,隨著對不穩(wěn)定的斑塊的深入認識,進一步表明這類患者在臨床上的不穩(wěn)定性,有進展為心肌梗死的高度危險性,需引起足夠重視[1]。

    目前對于這類患者常見的治療方法為抗凝、抗栓、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、β受體阻滯劑、該通道阻滯劑等藥物應(yīng)用,療效肯定,但部分患者療效欠佳,本研究探討尼可地爾聯(lián)合磷酸肌酸注射液在治療這部分患者的臨床療效以及安全性,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取我院2014年6月~2016年5月收治的患者94例作為研究對象,隨機將患者分為對照組和觀察組,各47例。年齡47~75歲,其中女40例,男54例。納入標準:符合UAP的診斷標準[2];排除標準:急性心梗,急性心功能不全,心血管神經(jīng)癥等疾病。

    對照組和觀察組患者在性別、年齡、病情等比較的一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2 方法

    兩組基礎(chǔ)治療方法均應(yīng)用抗血小板聚集、調(diào)脂、鈣離子阻滯劑、β受體阻滯劑等藥物,對照組此基礎(chǔ)上使用磷酸肌酸注射液,觀察組患者在加用磷酸肌酸注射液后再聯(lián)合使用口服尼可地爾,治療14天后對所有患者進行療效以及不良反應(yīng)發(fā)生率評價.

    1.3 觀察指標

    觀察兩組治療前后,心絞痛發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時間比較,心電圖療效比較。

    1.4 療效判定標準[3]

    治療后持續(xù)2天未再發(fā)作心絞痛為顯效。治療后24 h內(nèi)發(fā)作次數(shù)≤1次,自覺癥狀緩解為有效。治療后24 h內(nèi)發(fā)作次數(shù)>1次,自覺癥狀無改善為無效。

    心電圖改善情況療效標準[4]:①心電圖恢復(fù)正常;②缺血的ST-T下移恢復(fù)0.1 mv以上,或倒置的T波直立;③心電圖改變不明顯或者無變化為無效??傆行?顯效率+有效率。

    1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

    采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行分析,,計量資料以“”表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以例數(shù)(n)、百分數(shù)(%)表示,采用x2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組療效比較

    兩組在治療后心絞痛發(fā)作次數(shù)及時間較治療前明顯減少,觀察組顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 心絞痛發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時間比較(n,%)

    2.2 心電圖療效比較

    治療后,兩組患者心電圖ST-T水平均顯著改善。觀察組患者的心電圖總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組患者的心電圖療效比較(n,%)

    2.3 兩組患者治療前后血常規(guī)肝腎功能變化

    兩組患者血常規(guī)及肝腎功能在治療前后無明顯變化,且均無嚴重不良反應(yīng)發(fā)生。

    3 討 論

    隨著全球老齡化的加劇,冠心病發(fā)病率也在逐年增加,其中UAP是急性冠脈綜合征的表現(xiàn)形式之一,UAP患者病情較重,預(yù)后不佳,介于心絞痛和心肌梗死之間的一種不穩(wěn)定的心肌缺血綜合征[5],因此盡快明確病情的危重程度,制定相應(yīng)的治療策略對改善其預(yù)后有重要的意義,目前現(xiàn)有治療策略下,UAP發(fā)病率仍逐年升高,因此尋找更為有效的治療策略尤為重要,本文應(yīng)用磷酸肌酸注射液聯(lián)合口服尼可地爾治療UAP取得了一定的臨床療效。

    磷酸肌酸鈉是外源性磷酸肌酸鹽,研究顯示,可明顯改善微循環(huán)供血,為細胞的有氧氧化提供能量[6]。磷酸肌酸鈉作為治療UAP有效且安全的藥物,在治療UAP的機理方面目前證據(jù)指向:(1)直接給機體供能,防止細胞產(chǎn)生氧自由基,起到保護心肌的作用,提高心肌細胞內(nèi)高能磷酸鹽水平,從而達到降低心肌耗氧量,改善心肌代謝的作用[7];(2)減輕缺血心肌的鈣超載發(fā)揮抗心律失常作用,減少惡心心律失常的發(fā)生率[8];(3)呂莉等[9]研究結(jié)果顯示磷酸肌酸鈉注射劑可起到抗血小板聚集,防止血流減慢,避免血栓形成,改善微循環(huán)作用。

    尼可地爾是K+通道激活劑,激活血管平滑肌細胞膜K+通道,促進K+外流,使細胞膜超級化,抑制Ca內(nèi)流,釋放NO,以上作用結(jié)果使冠脈血管擴張,冠狀動脈供血增加,減輕Ca超載對缺血心肌的損害,且相較硝酸酯類藥物不易產(chǎn)生耐受性[10],可增強心肌細胞對缺血的耐受性,發(fā)揮保護心臟的作用;有效抑制血小板聚集,降低血漿黏度。Matsushita等[11]研究顯示尼可地爾可預(yù)防缺血誘導(dǎo)的惡性心律失常;尼可地爾治療不穩(wěn)定型心絞痛療效和安全性的Meta分析結(jié)果顯示在治療UAP療效和安全性方面,尼可地爾不遜于硝酸酯類藥物[12]。Dutra等[13]研究結(jié)果顯示,尼可地爾新發(fā)現(xiàn)為通過激活阿片樣物質(zhì)達到止痛作用。

    在本報道中,觀察組和治療組在治療后患者的心絞痛發(fā)作頻率及時間較治療前均明顯降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療組改善更加顯著。本研究無不良反應(yīng)發(fā)生,但由于本研究臨床觀察時間短,對于長期應(yīng)用尼可地爾患者應(yīng)密切關(guān)注其發(fā)生皮膚潰瘍及胃腸潰瘍的風(fēng)險[14]。

    綜上所述,在常規(guī)藥物基礎(chǔ)上,磷酸肌酸鈉協(xié)同使用口服尼可地爾更顯著改善各項心絞痛指標,療效明顯優(yōu)于單用磷酸肌酸鈉,可增強運動耐量和提高生活質(zhì)量,顯著提高其臨床療效,值得在臨床上推廣使用。

    [1] Nakamura M,Yamashita T,Yajima J,et al.Impact of arlystatin initiation on secondary prevention in.Iapanese patients with coronary artery disease [J].J Cardiol,2011,57(2):172-180.

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    [7] 杜慧鋒.磷酸肌酸鈉治療病毒性心肌炎的療效觀察[J]中國實用醫(yī)藥,2012,7(23):171-172.

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    [9] 陳 庚,李敬來.磷酸肌酸在心臟直視手術(shù)中的心肌保護作用[J],求醫(yī)問藥,2013,11(3):71-72.

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    [11] Matsushita N,Hirose M.Roles of ATP-sensitive K+channels in the preventionof ischemia-induced cardiac tachyarrhythmia.Nihon YakurigakuZasshi,2015,146:5-9.

    [12] 趙明明,王海蓉,等.尼可地爾治療不穩(wěn)定型心絞痛療效和安全性的Meta分析.中國循證心血管醫(yī)學(xué)雜志,2014(4)131-135.

    [13] Dutra MM,Nascimento EB Júnior,Godin AM,et al.Opioid pathways activationmediates the activity of nicorandil in experimental models of nociceptiveand inflammatory pain.Eur J Pharmacol,2015,29:30328-30329.

    [14] Santos,Fernandes P,Aldeia F,et al.Nicorandil,an unusual ulcer etiology.Int J Colorectal Dis,2015,30:1587-1588.

    本文編輯:趙小龍

    R541.4

    B

    ISSN.2095-6681.2016.27.034.02

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