牛蒡子苷元現(xiàn)代藥理作用研究進展＊

蔡恩博，王瑞卿，劉德民，趙 巖，賈立安，賈彩霞，屠書梅，楊利民＊

（1.吉林農(nóng)業(yè)大學(xué)中藥材學(xué)院 長春 130118；2.吉林大學(xué)第二醫(yī)院眼科 長春 130041）

牛蒡子苷元現(xiàn)代藥理作用研究進展＊

蔡恩博1＊＊，王瑞卿2＊＊，劉德民1，趙 巖1，賈立安1，賈彩霞1，屠書梅1，楊利民1＊＊＊

（1.吉林農(nóng)業(yè)大學(xué)中藥材學(xué)院 長春 130118；2.吉林大學(xué)第二醫(yī)院眼科 長春 130041）

ARC-G（牛蒡子苷元）為中藥牛蒡子中常見的主要活性物質(zhì)，通過眾多學(xué)者的潛心鉆研，使得ARC-G在藥用方面的作用逐漸凸顯出來。目前對其藥理作用的研究比較深入，有抗炎及增強免疫力、抵御病毒、抗白血病、抑制腫瘤細胞活性和調(diào)節(jié)血糖等作用。已進行初步研究的藥理活性包括抗菌、抵御血小板活化因子（PAF）受體、調(diào)節(jié)血壓穩(wěn)定以及對于心臟病的調(diào)節(jié)。本文綜述了近幾年關(guān)于牛蒡子苷元藥理作用的文獻，以期為更深入地研究ARC-G藥理作用以及擴大其臨床應(yīng)用提供參考。

牛蒡子苷元 藥理作用 抗炎 抵御病毒 抑制腫瘤細胞活性 調(diào)節(jié)血糖平衡

牛蒡子（Fruetus Aretii）又名大力子、牛子、惡食，為菊科（Compositae）牛蒡?qū)賰赡晟荼局参锱］颍ˋretium lappa L.）的干燥果實。中藥牛蒡子具有疏風(fēng)散熱、利咽抗毒、宣肺平喘等功效，在治療感冒發(fā)熱、咳多痰飲、癰腫化膿、丹毒癢腮、喉嚨紅腫疼痛、麻疹及風(fēng)疹等方面有顯著療效[1]。牛蒡子苷（Arctiin，ARC）和牛蒡子苷元（Arctigenin，ARC-G）是中藥牛蒡子主要藥理活性成分[2]。Nose M.等[3]于1929年第一次將ARC和ARC-G從牛蒡子中分離出來，使得對ARC和ARC-G的研究在不同方面及不同領(lǐng)域中越來越廣泛。當(dāng)代醫(yī)學(xué)研究顯示，ARC的藥理活性大多體現(xiàn)在體內(nèi)的水解產(chǎn)物ARC-G上。因此，ARC-G與ARC比較得出，ARC-G藥用價值更為顯著。本文對中藥牛蒡子中活性成分ARC-G的藥理作用報道進行了綜合概述，為ARC-G藥理活性研究提供較為完善的現(xiàn)狀分析。

1 抗炎及免疫調(diào)節(jié)作用

1.1 抗炎作用

脂多糖誘導(dǎo)RAW264.7小鼠巨噬細胞和U937人巨噬細胞產(chǎn)生的腫瘤壞死因子（Tumor Necrosis Factor-α，TNF-α）可被較低濃度（不超過32 μmol·L-1）的ARC-G顯著抑制，而且對正常細胞無毒害作用，TNF-α的抑制劑對此現(xiàn)象有增益作用，此結(jié)論是由Cho J.Y.等[4]通過體外試驗研究得出的。脂多糖和伴刀豆球蛋白誘導(dǎo)B淋巴細胞和T淋巴細胞的增殖方式是劑量依賴形式，ARC-G可明顯減弱此效果。ARG-G作用RAW264.7細胞生成一氧化氮（NO）有兩種不同途徑，分別是脂多糖途徑和干擾素-C途徑。ARC-G對脂多糖誘導(dǎo)RAW264.7細胞產(chǎn)生NO有促進作用，對干擾素-C信號而引發(fā)RAW264.7細胞釋放NO的能力有抑制作用。ARC-G能改善炎癥性疾病，是因為偏振M1M2-like巨噬細胞和PI3K的活性可被ARC-G抑制所抑制，如結(jié)腸炎[5]。由此再一次證明了ARC-G的抗炎能力。

1.2 免疫調(diào)節(jié)作用

在探求ARC-G對小鼠骨髓性質(zhì)的白血病細胞（M1）分化是否有影響的試驗中得出，M1分化誘導(dǎo)作用可被ARC-G加強，且ARC-G是牛蒡子活性成分中促分化效果最為顯著的[6]。在結(jié)構(gòu)修飾的試驗中，通過對以ARC-G為母核而得到的酯的促分化能力研究中，呈現(xiàn)出一定的相關(guān)性，其脂肪族酯與芳香族酯相比較，在M1的誘導(dǎo)分化能力中效果較顯著，而效果最顯著的是正癸酸酯，正癸酸酯在2 μmol·L-1的濃度時能促進半數(shù)以上的M1分化誘導(dǎo)為吞噬細胞。綜上可得，ARC-G在抗炎及免疫調(diào)節(jié)方面有顯著作用，主要是對巨噬細胞和淋巴細胞增殖起作用。

2 抗病毒作用

在ARC-G的體內(nèi)試驗中對其抗人類免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus type1，HIV-1）活性進行研究，發(fā)現(xiàn)ARC-G可抑制人體細胞系被HIV-1病毒感染后病毒的應(yīng)答[7]。抑制HIV-1病毒在體內(nèi)的循環(huán)作用一般含有如下階段：①病毒吸附階段；②病毒與細胞結(jié)合階段；③反轉(zhuǎn)錄階段；④整合階段；⑤翻譯階段；⑥溶解蛋白的卵裂階段；⑦糖基化階段；⑧組裝/釋放階段。普遍認(rèn)為ARC-G作用于整合階段，認(rèn)為其對原病毒的DNA整合到自身細胞的過程有抑制作用。在對其抗HIV-1的研究中還發(fā)現(xiàn)，ARC-G在體外對HIV-1病毒的表達，尤其是對抗HIV核心蛋白（P17）和抗HIV基質(zhì)蛋白（P24）的表達有顯著的抑制作用[8]；在分子層面的作用機制研究中發(fā)現(xiàn)，其具有此作用的原因是ARC-G可抑制與核基質(zhì)有關(guān)的DNAtopoisomeras2的活性，對來源于病毒HIV-1感染細胞的酶的抑制能力更強。

甲型H1N1流感（influenza A）和甲型H3N2流感（novel influenza A）病毒是目前人群中流行較多的甲型流感病毒。在對ARC-G活性研究中發(fā)現(xiàn)，其對流感病毒中甲型H1N1的感染活性有抑制能力[9]。

此外，Hayashi K.等[10]研究發(fā)現(xiàn)，ARC-G具有干擾體外試驗中A型流感病毒早期復(fù)制的能力，在子代病毒的釋放中有抑制作用；然而，研究亦發(fā)現(xiàn)，在給藥后ARC-G并未使病毒的耐藥性增加，而奧塞米韋作為對照藥物卻能誘發(fā)病毒一半的抗藥性。這對以ARC-G為首的新藥研發(fā)的道路產(chǎn)生了深遠影響，揭示了將其開發(fā)為產(chǎn)品的巨大潛能。

綜上得出，ARC-G主要是通過抑制被感染細胞中病毒的應(yīng)答達到治療的效果。

3 抗腫瘤活性作用

3.1 抗肝癌的活性

大量的臨床應(yīng)用表明，在綜合治療腫瘤的過程中，中醫(yī)藥具有其獨特的治療方法并起著關(guān)鍵性作用，越來越多的臨床試驗研究表明，中醫(yī)藥治療腫瘤兼具有效性以及優(yōu)勢[11]。在肝癌治療方面，ARC 和ARC-G的活性有差別。Hirose M.等[12]在抗肝癌的試驗研究中發(fā)現(xiàn)，ARC對于肝癌治療的作用非常小，ARC-G的抗肝癌細胞實驗卻效果顯著。鄭國燦等[13]用SMMC-7721細胞作為實驗對象研究其作用機理，得出SMMC-7721細胞增殖可有效地被ARC-G所抑制，在誘導(dǎo)其凋亡方面也有作用。王兵等[14]采用MTT法對細胞黏附、Transwell法對侵襲和轉(zhuǎn)移進行檢測。體外研究中還發(fā)現(xiàn)，ARC-G可以顯著抑制腫瘤細胞的轉(zhuǎn)移、黏附和侵襲。體內(nèi)試驗研究得出轉(zhuǎn)移性腫瘤的生長受ARC-G干預(yù)的情況，結(jié)果表明，轉(zhuǎn)移性腫瘤的轉(zhuǎn)移受ARC-G的抑制。此外，Kim S.H.等[15]發(fā)現(xiàn)ARC-G能使大鼠肝細胞對CCl4誘導(dǎo)產(chǎn)生的毒性有抵抗能力。

3.2 抗結(jié)腸癌、直腸癌的活性

Lee D.Y.等[16-19]研究表明，ARC-G具有抗結(jié)腸癌、直腸癌的活性。實驗得出，ARC-G對SW480細胞的增殖有抑制作用并可誘導(dǎo)其凋亡，也明顯抑制了SW480細胞中高轉(zhuǎn)移性癌細胞的侵襲和轉(zhuǎn)移能力，誘導(dǎo)其細胞凋亡的原因可能是降低了抗凋亡基因-B淋巴細胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）和凋亡抑制蛋白（Inhibitor of Apoptosis Protein-1，IAP-1）的表達，提高了促凋亡基因Smax和bax的表達。p21基因表達的上調(diào)和cyclin B、cyclin E基因表達的下調(diào)可能導(dǎo)致ARC-G增殖機制被抑制[20-22]。

4 抗白血病活性作用

研究ARC-G抗白血病活性時，以白血病細胞株HL-60為試驗對象，陽性對照組是臨床上常用的4種抗白血病藥物，比較其抗細胞毒性和增殖能力的作用[23]。結(jié)果表明，ARC-G在抑制（IC50＜100 ng·mL-1）白血病細胞株HL-60方面有較強的活性，活性和目前醫(yī)療上使用的抗白血病藥物基本相同。HL-60細胞毒性方面的研究表明，固有的抗白血病藥物比ARC-G毒性高出很多。ARC-G還具有抑制人T淋巴細胞白血病MOLT-4細胞繁殖的作用，不抑制促分裂素引起的人周邊血淋巴細胞的再生。此外，ARC-G還可以強烈抑制[3H]尿嘧啶核苷、[3H]白氨酸、[3H]胸腺嘧啶核苷與HL-60細胞的結(jié)合。這些結(jié)果表明，ARC-G對正常細胞無毒害作用，其抑制HL-60細胞生長的作用機理可能是通過阻止生成白血病細胞所必需的DNA、RNA或蛋白質(zhì)的合成來發(fā)揮效果。除此之外，還有研究報道稱ARC-G 對MH60細胞株也有抗增殖作用。

為了探討ARC-G在誘導(dǎo)白血病細胞凋亡方面的作用及相關(guān)機制，王潞等[24]以白血病急性早幼粒細胞株HL 260和慢性粒細胞株K562為模型，發(fā)現(xiàn)ARC-G對兩種白血病細胞的作用幾乎一致，都是誘導(dǎo)白血病細胞凋亡。總結(jié)出ARC-G關(guān)于誘導(dǎo)白血病細胞凋亡的幾種機理：ARC-G促進了bax/ bcl-2的表達，從而增強了caspase-3的酶活性，有助于caspase-3作用底物PARP的剪切，使胞內(nèi)染色質(zhì)片斷化、凝縮和DNA梯型條帶，從而促使細胞凋亡。并且此過程不受白血病細胞內(nèi)血管內(nèi)皮生長因子（Vascular Endothelial Growth Factor，VEGF）水平的影響。綜上所述，ARC-G可能是通過阻止白血病細胞合成DNA、RNA或蛋白質(zhì)，抑制白血病細胞，從而誘發(fā)細胞的程序性死亡即凋亡。

5 抗糖尿病作用

長期患有糖尿病將波及腎臟，導(dǎo)致慢性腎臟病出現(xiàn)，嚴(yán)重威脅人類健康，尋找抗糖尿病的藥物已成為重中之重[25]。木脂素類化合物在中藥牛蒡子所含的化合物中占有的比例最大，其主要的活性成分是ARC-G。ARC被認(rèn)為是具有調(diào)節(jié)血糖平衡的前體物質(zhì)。有研究得出，復(fù)合碳水化合物可被α-葡萄糖苷酶分解為單糖從而被人體利用[26]。調(diào)節(jié)血糖的目的是由推遲該酶活性或減緩飯后血糖增高來達到，如α-葡萄糖苷酶抑制劑的抑制作用。通過ARC-G的α-葡萄糖苷酶抑制實驗得出，牛蒡子是通過抑制α-葡萄糖苷酶活性來調(diào)節(jié)血糖作用。到目前為止，從中草藥中篩選α-葡萄糖苷酶抑制劑的探索已獲得了一些進展[27]，但缺少對單體化合物的探索。

趙輝等[28]在對ARC-G抗糖尿病試驗中，利用高糖刺激大鼠系膜細胞VEGF和在對ARC-G（Platelet Derived Growth Factor-BB，PDGF-BB）的 表 達后，用ARC-G對其作用。研究表明，糖尿病腎?。―iabetic Nephopathy，DN）以及腎小球硬化癥在VEGF和PDGF-BB的作用下，其發(fā)生、發(fā)展受到重大的影響[29-33]。PDGF在介導(dǎo)和調(diào)節(jié)腎臟損傷以及修復(fù)的過程中具有深遠影響，介導(dǎo)了腎小球GMcS的增殖，且此作用是ARC-G在腎病治療中所起的最顯著作用[32]。VEGF的作用是促進血管的生成，同時誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細胞的增加，對DN早期蛋白尿和腎臟肥大的產(chǎn)生也有影響[34]，目前已占據(jù)腎病治療藥物研究的主流。綜上所述，ARC-G抗糖尿病作用與其抑制α-葡萄糖苷酶活性有關(guān)。

6 其他藥理作用

在對ARC-G的抗菌研究中，李大亮等[35]發(fā)現(xiàn)，ARC-G和雙黃連的抑菌圈直徑都超過了15 mm，8種菌對ARC-G敏感性均不低于雙黃連，都是高度敏感，說明ARC-G和雙黃連的抑菌能力都很強。有研究表明，血小板活化因子對血小板的結(jié)合作用可被牛蒡子主要成分木脂素所抑制，認(rèn)為抑制血小板聚集的主要活性成分是ARC-G，是抗血小板活化因子的有效藥物[36]。

劉影等[37]研究顯示，自發(fā)性高血壓大鼠（Spontaneously Hypertensive Rats，SHR）收縮壓的降低對高、中劑量（100、50 mg·kg-1）的ARC-G有作用，且作用顯著。此結(jié)論是通過對SHR大鼠和正常Wistar大鼠血壓的調(diào)節(jié)實驗得出的，同時還得出對左心室質(zhì)量指數(shù)和重量也有降低作用。說明左室肥厚可被ARC-G逆轉(zhuǎn)。

通過Zhao Z.等[38]研究得出，脂質(zhì)體的過氧化反應(yīng)和心肌細胞的凋亡可被ARC-G所抑制，同時，心肌細胞的freadicals也能被ARC-G清除[39]。ARC-G能抗心率失調(diào)，因其具有抗炎、提神和免疫調(diào)節(jié)等功能。

7 討論

目前，學(xué)術(shù)界關(guān)于牛蒡子的研究報道中，對天然產(chǎn)物ARC-G的研究已逐漸占據(jù)主流地位，一些新的藥理活性已經(jīng)被闡述。ARC-G的來源較廣泛，不僅存在于牛蒡中，在日本榧樹（Torreya nucifera（L.）Sieb1 etZucc1）、水母雪蓮花（Saussurea medusa Maxim.）以及藥薯（Ipomoea cairica（L.）Sweet.）等植物中也均有發(fā)現(xiàn)。ARC-G具有較多的藥理活性，如抑制腫瘤細胞活性、抗菌、抗病毒、抗炎、調(diào)節(jié)血糖平衡、調(diào)節(jié)血壓穩(wěn)定、抗血小板活化因子（Platelet-Activating Factor，PAF）受體、心臟病調(diào)節(jié)等。因此，將ARC-G開發(fā)為新藥具有重大意義。

近年來，對于ARC-G的研究已逐漸深入，然而對其體內(nèi)的研究較少，在疾病預(yù)防方面的研究和應(yīng)用也較為空白。當(dāng)代社會，免疫抑制性和病毒性疾病肆虐，大多數(shù)抗生素藥物均具有抗藥性，而我國中藥資源還有很多物種值得深入了解，其中，牛蒡子苷元值得我們進一步地探索。

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Research Progress on Modem Pharmacological Effects of Arctigenin

Cai Enbo1, Wang Ruiqing2, LiuDemin1, Zhaoyan1, Jia Lian1, Jia Caixia1, Tu Shumei1, Yang Limin1
(1. College of Chinese Medicinal Material, Jilin Agricultural University, Changchun 130118, China; 2. Department of Ophthalmology, The Second Hospital of Jilin University, Changchun 130041, China)

Arctigenin (ARC-G) is a major active constituent of Fructus Arctii in traditional Chinese medicine (TCM). Through researches by many scholars, the medicinal value of ARC-G had gradually been highlightened. Currently, in-depth studies on pharmacological effects contained anti-inflammatory, immunity enhancement, antivirus, antileukemic, antitumor activity, glucose regulation, and etc. The pharmacological effects from preliminary studies included antibacterial, anti-PAF receptor, blood pressure regulation and heart disease regulation. This paper reviewed literatures on pharmacological effects of ARC-G in recent years. It provided references for the in-depth study on pharmacological effects of ARC-G and the extension of its clinical application.

Arctigenin, pharmacological effect, anti-inflammatory, antivirus, antitumor activity, glucose regulation

10.11842/wst.2016.01.022

R285.5

A

（責(zé)任編輯：劉馨雨 張志華，責(zé)任譯審：王 晶）

2015-03-26

修回日期：2015-09-30

＊ 吉林省教育廳“十二五”科學(xué)技術(shù)研究項目（201459）：牛蒡子中牛蒡子苷元氨基酸酯衍生物的設(shè)計及其藥代動力學(xué)研究，負(fù)責(zé)人：蔡恩博；吉林農(nóng)業(yè)大學(xué)科研啟動基金資助項目（201321）：通過氨基酸衍生化提高牛蒡子苷元生物利用度的研究，負(fù)責(zé)人：蔡恩博。

＊＊ 蔡恩博、王瑞卿對本文貢獻一致，為并列第一作者。

＊＊＊ 通訊作者：楊利民，教授，博士生導(dǎo)師，主要研究方向：藥用植物生態(tài)與資源可持續(xù)利用研究。

更正：現(xiàn)將2015年17卷10期2066頁第8行“TEC（Fluorouracil Epirubicin Cyclophosphamide）”改為“TEC（Taxotere Epirubicin Cyclophosphamide）”，特此說明。