快慢綜合征與慢快綜合征的對比研究

柴嬋娟　楊志明

030001 山西 太原，山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心內(nèi)科

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快慢綜合征與慢快綜合征的對比研究

柴嬋娟楊志明

030001 山西 太原，山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心內(nèi)科

[摘要]快慢綜合征患者一般竇房結(jié)功能正常，在出現(xiàn)快速心律失常轉(zhuǎn)復(fù)時，因竇房結(jié)功能的一過性抑制而發(fā)生緩慢心律失常；慢快綜合征患者竇房結(jié)功能多有器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為在緩慢性心律失常的基礎(chǔ)上合并有快速心律失常?？炻C合征患者經(jīng)射頻導(dǎo)管消融術(shù)后，室上性心動過速消失后伴隨的長間期隨之消失，竇房結(jié)功能一般可恢復(fù)；而慢快綜合征患者首選植入起搏器，結(jié)合抗心律失常藥物，藥物控制不佳時也可選擇導(dǎo)管消融。

[關(guān)鍵詞]快慢綜合征；慢快綜合征；心律失常；導(dǎo)管消融

在臨床工作中，快慢綜合征與慢快綜合征極易混淆，而兩者在病因、發(fā)病機制、表現(xiàn)、治療和預(yù)后上卻有著明顯的差異。正確認識兩者的異同，對臨床決策具有重要的意義?，F(xiàn)將兩者的對比研究闡述如下。

1快慢綜合征與慢快綜合征的定義

快慢綜合征(tachycardia-bradycardia syndrome)是指平素心律及竇房結(jié)功能正常者在快速心律失常終止、恢復(fù)竇性心律之前出現(xiàn)嚴重的竇性心動過緩、竇房阻滯、竇性停搏等緩慢性心律失常，引起急性腦缺血發(fā)作，臨床表現(xiàn)為頭暈、胸悶、黑蒙、暈厥，甚至猝死?？焖傩穆墒СＶ饕娪诜克佟⒎繐?、房顫、預(yù)激綜合征和陣發(fā)性室上速等，室性心律失常較少，在陣發(fā)性房顫中最為多見。Kaplan等[1]最早把這種快速心律失常后的竇性停搏定義為快慢綜合征，之前被認為是病態(tài)竇房結(jié)綜合征(sick sinus syndrome，SSS)的一個亞型。SSS是竇房結(jié)及其鄰近組織發(fā)生病變，導(dǎo)致竇房結(jié)沖動形成障礙和/或沖動傳出障礙所致的心律失常，臨床表現(xiàn)為嚴重或持續(xù)的竇性心動過緩、竇性停搏、竇房阻滯、房室阻滯及慢快綜合征。Ferrer[2]在1968年首次提出慢快綜合征(bradycardia-tachycardia syndrome)，它是指原發(fā)性竇房結(jié)功能障礙伴繼發(fā)性快速心律失常，一般是以緩慢性竇性心律失常為基礎(chǔ)出現(xiàn)的多種快速房性心律失常，目前認為也是SSS的一個亞型。

2快慢綜合征與慢快綜合征的病因及發(fā)病機制

快慢綜合征多發(fā)于中青年，常規(guī)心電圖及動態(tài)心電圖多正常。游斌權(quán)等[3]分析了25例快速心律失常終止后長RR間期的電生理特征，認為大多數(shù)竇房結(jié)功能是正常的。房顫等快速室上性心律失常導(dǎo)致竇房結(jié)發(fā)生功能性障礙，進而出現(xiàn)長RR間期。房顫對竇房結(jié)的影響表現(xiàn)為竇房結(jié)自律性下降，其可能機制：房顫時快速的心房率引起心房肌局部乙酰膽堿增多并蓄積，增加了竇房結(jié)P細胞K+外流，進而導(dǎo)致竇房結(jié)P細胞自律性下降；快速的心房率對竇房結(jié)P細胞自律性有直接抑制作用；快速的心室率會導(dǎo)致竇房結(jié)動脈供血不足；長時間快速心房起搏可導(dǎo)致心房的電重構(gòu)，心房的電重構(gòu)同時延伸到竇房結(jié)可導(dǎo)致竇房結(jié)重構(gòu)，繼而影響竇房結(jié)功能。

多年來，房顫伴長RR間期常常被診斷為二度房室阻滯，事實上原本正常的房室結(jié)在房顫中也會發(fā)生傳導(dǎo)功能障礙[4]。第一，房顫時心房的快速紊亂電活動導(dǎo)致房室交界區(qū)生理干擾和連續(xù)性隱匿傳導(dǎo)而產(chǎn)生長RR間期。第二，迷走神經(jīng)張力的增高可使心肌電活動的傳導(dǎo)延緩，心肌不應(yīng)期延長，心室率下降，心室反應(yīng)減慢。第三，某些影響心臟自主神經(jīng)張力的藥物可造成迷走神經(jīng)的相對或絕對優(yōu)勢，具有負性頻率的藥物可使房室隱匿性傳導(dǎo)變得更加明顯。第四，多數(shù)患者房顫最初發(fā)生時心室率較快，隨著房顫的持續(xù)，心室率逐漸下降而變?yōu)榫徛氖衣实姆款?，提示房室結(jié)傳導(dǎo)功能已受到房顫的明顯影響。第五，交界性早搏、加速的交界性逸搏和交界性逸搏的激動與f波激動在房室結(jié)區(qū)發(fā)生干擾，形成長間期。

慢快綜合征是SSS的一個亞型，常見于老年人竇房結(jié)檢查功能異常。竇房結(jié)常存在基礎(chǔ)病變，如纖維化、脂肪浸潤、硬化與退行性改變、淀粉樣變性、感染及竇房結(jié)缺血等損害，其竇房結(jié)起搏及傳導(dǎo)功能異常。此外，竇房結(jié)周圍神經(jīng)及心房肌病變等也是常見病因。竇房結(jié)的纖維化程度與患者的年齡、心室大小呈正相關(guān)，而與心率呈負相關(guān)，竇房結(jié)纖維化在房顫發(fā)生及心房壓力增大時反而有一定的保護作用，但纖維成分過高時則容易出現(xiàn)竇房結(jié)功能障礙[5]。以竇房結(jié)及竇房結(jié)周圍組織的器質(zhì)性改變?yōu)榛A(chǔ)的病理改變，產(chǎn)生了嚴重竇緩、竇性停搏、竇房阻滯等緩慢心律失常，在此基礎(chǔ)上常出現(xiàn)快速心律失常，如頻發(fā)房早、房速、房撲、房顫，這些快速心律失?？梢钥醋魇且环N代償。研究[6-9]發(fā)現(xiàn)，去除陣發(fā)性房顫的肺靜脈觸發(fā)灶后，長RR間期不再出現(xiàn)，提示快速房性心律失?？赡艿臋C制為局灶觸發(fā)機制，由肺靜脈或腔靜脈內(nèi)肌袖的電活動驅(qū)動，觸發(fā)心房活動引起心肌興奮性增高，不應(yīng)期縮短，形成環(huán)形激動及折返。房撲多為大折返，不穩(wěn)定，?？赊D(zhuǎn)為竇性心律或心房顫動，經(jīng)射頻消融三尖瓣環(huán)到下腔靜脈口之間的峽部，可阻滯折返環(huán)。房顫為多個小折返激動所致，發(fā)生房顫時，整個心房失去協(xié)調(diào)一致的收縮，心排血量下降，極易形成房內(nèi)血栓，如脫落可導(dǎo)致腦卒中或其他重要臟器的栓塞。若病變累及房室交界區(qū)，可出現(xiàn)房室傳導(dǎo)障礙；若發(fā)生竇性停搏，且長時間不出現(xiàn)交界性逸搏，則考慮雙結(jié)病變。

3臨床表現(xiàn)

快慢綜合征常見于年輕患者，常規(guī)心電圖多正常，無嚴重竇性心動過緩、竇性停搏等證據(jù)，平常為無癥狀的間歇快速心律失常；也可在發(fā)生房顫合并預(yù)激或陣發(fā)性室上速后因竇房結(jié)和/或房室結(jié)發(fā)生一過性抑制，出現(xiàn)短暫性腦缺血癥狀，表現(xiàn)為心悸、乏力、頭暈、胸悶、黑蒙，甚至?xí)炟实?。竇房結(jié)病變時功能正常，即在運動后心率>100次/min。楊延宗等[10]報道了8例陣發(fā)性房顫患者在房顫終止時出現(xiàn)竇性停搏，射頻消融后，房顫未再發(fā)作，竇性停搏也部分消失，進一步驗證了陣發(fā)性房顫伴病竇綜合征患者經(jīng)導(dǎo)管射頻消融電隔離大靜脈能夠消除房顫的發(fā)作，竇房結(jié)功能可以恢復(fù)，竇房結(jié)功能障礙可能是繼發(fā)性和可逆性的。而慢快綜合征則表現(xiàn)為平常存在嚴重的竇房結(jié)功能障礙，出現(xiàn)快速心律失常時多為一種代償，轉(zhuǎn)復(fù)后因竇房結(jié)病變不能及時工作而出現(xiàn)長RR間期，即慢-快-慢綜合征，臨床表現(xiàn)為平時存在頭暈、黑蒙、暈厥、心悸等心源性腦供血不足的表現(xiàn)，多在行動態(tài)心電圖檢查時發(fā)現(xiàn)，植入永久起搏器后，上述癥狀能明顯緩解，跟蹤隨訪發(fā)現(xiàn)快速心律失常也明顯減少。譚華丹[11]對7例慢快綜合征患者安置心臟永久起搏器，術(shù)后隨訪均未再出現(xiàn)快速心律失常。

房顫對竇房結(jié)和房室結(jié)存在不良影響，在動態(tài)心電圖檢查中，房顫伴有長RR間期是一種常見現(xiàn)象，其中以非病理性傳導(dǎo)功能障礙居多。判斷房顫合并長RR間期是否存在病理性房室傳導(dǎo)功能障礙及其嚴重程度，對臨床治療策略的制定有著重要的意義。對于非病理性竇房結(jié)和房室結(jié)功能障礙的房顫，如果合并長RR間期，首選治療射頻消融而非植入起搏器。

房顫伴非病理性房室傳導(dǎo)功能障礙有以下特征：有使用控制心室率的藥物史；24 h總體心率分布正常，平均心率在正常范圍，活動狀態(tài)下的快速心室率與休息狀態(tài)下的心動過緩并存，長RR間期的發(fā)生有明顯的晝夜節(jié)律性，多于夜間休息狀態(tài)出現(xiàn)，于清醒及活動狀態(tài)下消失；這種長RR間期雖然可以達到4～5 s，但一般不伴有心動過緩相應(yīng)的臨床癥狀；長RR間期出現(xiàn)前后的RR間期存在一定程度的變異，在長RR間期存在時如果計算1 min的心率并不是不可接受的緩慢；經(jīng)過一定時間的隨訪后，這種長RR間期的特點沒有明顯變化；停用或減量控制心室率的藥物后心室率很快恢復(fù)。

房顫伴有病理性房室傳導(dǎo)功能障礙的特征：首先，排除藥物以及其他誘發(fā)因素，24 h平均心率較慢，尤其是持續(xù)緩慢出現(xiàn)多發(fā)的長RR間期，且與睡眠無關(guān)，沒有時間上的規(guī)律性，存在白天多發(fā)的長RR間期，尤其是運動時發(fā)生者；頻繁出現(xiàn)長RR間期，且短時間內(nèi)有多個相等的甚至連續(xù)發(fā)生的長間期，考慮為交界性逸搏或交界性逸搏心律伴有明顯的緩慢心率引起的臨床癥狀者；發(fā)生房顫前有房室結(jié)病變或病態(tài)竇房結(jié)等病變依據(jù)者。當(dāng)房顫存在病理性房室傳導(dǎo)障礙，其心電圖診斷參考如下：房顫伴二度房室阻滯的診斷，平均心室率<50 次/min，>2 s的長間期出現(xiàn)3次以上；交界性逸搏或室性逸搏出現(xiàn)3次以上。房顫伴高度房室阻滯的診斷：出現(xiàn)>5 s的長RR間期。房顫伴三度房室阻滯的診斷，連續(xù)出現(xiàn)均齊的長RR間期。

4治療與預(yù)后

在治療上，任何部位的三度和高度房室阻滯伴清醒狀態(tài)下無癥狀的房顫和心動過緩者，有一次或更多至少5 s的長間歇是起搏器的Ⅰ類適應(yīng)證；而清醒狀態(tài)下無癥狀的房顫和心動過緩者，出現(xiàn)多次3 s以上的長間歇是起搏器的Ⅱb類適應(yīng)證[12]，對這些患者植入起搏器應(yīng)非常慎重，大多數(shù)情況非但無益而且有害。也就是說，對于快-慢型，如既往竇房結(jié)功能正常，首選導(dǎo)管消融治療；如能成功治愈快速房性心律失常，應(yīng)根據(jù)隨訪結(jié)果決定是否需要植入人工心臟起搏器。在臨床工作中，對于快速心律失常不能盲目轉(zhuǎn)復(fù)，必須先經(jīng)過竇房結(jié)功能評價，了解既往竇房結(jié)功能后再決定是否行轉(zhuǎn)復(fù)治療。時向民等[13]報道了16例動態(tài)心電圖顯示心房顫動終止后伴有竇性停搏[最長間歇(MRRI)>3 s]的陣發(fā)性房顫患者，在CARTO系統(tǒng)指導(dǎo)下進行電隔離消融，術(shù)后伴隨的長間歇及相關(guān)癥狀亦消失。郭繼鴻等[14]總結(jié)了12例預(yù)激綜合征患者，在心動過速終止時有竇性停搏，消融成功后未再發(fā)，發(fā)現(xiàn)預(yù)激綜合征合并室上性心動過速伴發(fā)的暈厥是由功能性病態(tài)竇房結(jié)功能障礙引起的。陳英偉等[15]將陣發(fā)性房顫合并長間期的患者在導(dǎo)管消融術(shù)與起搏器植入術(shù)后進行了對比，發(fā)現(xiàn)與陣發(fā)性房顫相關(guān)的快慢綜合征患者，導(dǎo)管消融的總體效果優(yōu)于起搏器植入，大多數(shù)經(jīng)導(dǎo)管消融手術(shù)成功根治房顫后，可以不用再植入起搏器。

對于SSS基礎(chǔ)上出現(xiàn)的快速心律失常，植入心臟起搏器是有效的治療手段，應(yīng)植入以心房起搏為基礎(chǔ)的永久性起搏器，結(jié)合抗心律失常藥物治療，也可以選擇植入起搏器后行導(dǎo)管消融治療[16]。對于慢快綜合征的治療，在植入起搏器的選擇上，如果房室傳導(dǎo)功能尚可，可以采用單腔起搏器，在高位右心房置入電極，選擇AAI模式；如果房室傳導(dǎo)功能異常，則采用雙腔起搏器，盡量符合人體生理學(xué)要求，進行房室順序起搏。臨床發(fā)現(xiàn)起搏器的植入對異位心律有抑制作用，但必須調(diào)高起搏心率，使心率>80次/min，但常使患者感覺不適。VVI模式不是房室順序傳導(dǎo)，不符合人體生理，容易出現(xiàn)起搏器綜合征，因此一般不采用。根據(jù)隨訪結(jié)果，植入人工永久起搏器后仍有快速房性心律失常，可加用抗快速心律失常藥物，也可根據(jù)情況行射頻消融治療。當(dāng)然，在各種治療方法中，病因治療仍是重點方向，通過采取及時消除藥物因素、糾正電解質(zhì)紊亂、改善心肌缺血、治療甲狀腺功能異常等措施往往可以收到事半功倍的效果。

參 考 文 獻

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(本文編輯：李政萍)

Comparative analysis on tachycardia-bradycardia syndrome and bradycardia-tachycardia syndrome

ChaiChan-juan,YangZhi-ming

(Department of Cardiology, the Second Hospital of Shanxi Medical University, Taiyuan Shanxi 030001, China)

[Abstract]Sinoatrial node usually works normally in tachycardia-bradycardia syndrome patients; however, for its function is transiently suppressed, bradyarrhythmia occurs with the cardioversion of tachyarrhythmia. Comparatively, organic lesions of sinoatrial node are usually found in bradycardia-tachycardia syndrome patients.The manifestation is bradyarrhythmia complicating tachyarrhythmia. After radiofrequency catheter ablation in patients with tachycardia-bradycardia syndrome,supraventri-cular tachycardia can be successfully ablated and long RR interval no longer relapses; most of sinoatrial node functions can be restored. In treating bradycardia-tachycardia syndrome patients, the first choice should be the implantation of cardiac pacemaker combined with anti-arrhythmia medicine. Radiofrequency catheter ablation is another choice when drug controls poorly.

[Key words]tachycardia-bradycardia syndrome; bradycardia-tachycardia syndrome; arrhythmia; catheter ablation

基金項目：山西省基礎(chǔ)研究項目(2014011040-8)

作者簡介：柴嬋娟，主治醫(yī)師，主要從事冠心病基礎(chǔ)與臨床和心電生理研究。通信作者： 楊志明，E-mail：zhimingyang800@sina.com

[中圖分類號]R540.41

[文獻標志碼]A

[文章編號]2095-9354(2016)02-0138-04

DOI:10.13308/j.issn.2095-9354.2016.02.016

(收稿日期：2016-02-20)