胃印戒細胞癌合并彌漫性血管內(nèi)凝血1例報告

100029 北京中日友好醫(yī)院

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胃印戒細胞癌合并彌漫性血管內(nèi)凝血1例報告

崔苗黃洪濤符思王微

100029 北京中日友好醫(yī)院

關(guān)鍵詞：胃印戒細胞；DIC；上消化道出血；病例報告

1病例報告

患者，女性，43歲。因中上腹痛20 d，黑便12 d，急性上消化道出血于2014年12月19日入院。患者入院前20 d無明顯誘因出現(xiàn)劍突下絞痛，多于空腹時出現(xiàn)，伴有反酸，進食后疼痛緩解。就診于外院行C13尿素呼氣試驗提示HP(+)，予三聯(lián)抗感染治療，服藥2天后因惡心、黑便停藥。后仍出現(xiàn)黑便，2～3次/天，每次量約200 ml。4 d前夜間出現(xiàn)低熱，左側(cè)髖骨疼痛，自服洛索洛芬鈉片可入睡。1 d前出現(xiàn)柏油樣便，7～8次/天，每次量約50 ml，伴有乏力、頭暈，就診于我院門診。血常規(guī)：RBC 4.27×1012，HGB 117 g/L。生化：ALT 242 IU/L，AST 210 IU/L，LDH 1186 IU/L。便潛血(+)。為進一步診治收入院，入院當天黑便5次。既往體健，近2月飲食不規(guī)律。入院后急查胃鏡：胃角、胃竇部見不規(guī)則隆起、潰瘍性變，約3.5 cm×3.0 cm范圍，表面凹凸不平，覆新鮮血凝塊，質(zhì)地硬，活檢5塊+HP；胃竇幽門前區(qū)扭曲變形。

考慮胃惡性腫瘤，根據(jù)進展期胃鏡下分型考慮為Borrman Ⅲ型。凝血：PT 18.0 s，APTT 47.2 s，PTA 57%，INR 1.45，F(xiàn)DP 105.33 μg/ml；腫瘤標志物：CA72-4>300 U/ml，CA199>1 000 U/ml，CEA 249.8 ng/ml，CA125 112.7 U/ml，CA153 31.93 U/ml。腹部增強CT：①胃小彎側(cè)管壁增厚伴強化；②胰腺體部低強化結(jié)節(jié)，不除外腫大淋巴結(jié)壓迫；③肝彌漫異常強化，考慮轉(zhuǎn)移；肝門靜脈內(nèi)小栓子形成；④胃小彎側(cè)、肝門區(qū)、腸系膜、腹膜后多發(fā)腫大淋巴結(jié)，首先考慮轉(zhuǎn)移可能；⑤雙腎小囊腫；⑥腹腔積液；⑦雙側(cè)胸腔積液，右肺下葉膨脹不全，雙肺散在小結(jié)節(jié)，不除外轉(zhuǎn)移。全身骨顯像示左側(cè)髂骨局部代謝增強。入院第6天病理結(jié)果回報：(胃角)腺癌，局灶呈印戒細胞分化。免疫組化HER-2(4B5)(-)。診斷為：胃惡性腫瘤，全身多發(fā)轉(zhuǎn)移。

患者入院后神清、精神弱，予吸氧、心電監(jiān)護，予鴉膽子油、胸腺五肽抗腫瘤、提高免疫力，抑酸，保肝，補液，止痛治療?；颊叽铩獯僦饾u加重，出汗較多，活動后心率可增至130次/分，伴有腹脹，尿量減少，1 000 ml/天。入院第7天血氣分析：PH 7.327，PO2115 mmHg，PCO227.6 mmHg，Lac 8.1 mol/L，ABE-10.3(面罩吸氧 7 L/min)。血常規(guī)：WBC 19.42×109/L，RBC 4.27×1012，HGB 117 g/L，PLT 21×109/L。生化：ALT 1 009 IU/L，AST 1 384 IU/L，LDH 2 454 IU/L，TBIL 49.72 μmol/L，DBIL 40.19 μmol/L，Urea 18.94 mmol/L，CR 109.5 μmol/L，UA 915 μmol/L。凝血：PT 25.9 s，APTT 74.3 s，PTA 32%，INR 2.37，F(xiàn)ib 1.08 μg/ml，D-D>20 mg/L，F(xiàn)DP 86.44 μg/ml。予拜復樂抗感染，碳酸氫鈉堿化血液，并予冰凍血漿200 ml補充凝血因子。當日夜間患者出現(xiàn)煩躁不安，喘憋，隨即全身肌肉僵直呈角弓反張，伴意識喪失，口吐白沫，小便失禁，查瞳孔對光反射遲鈍，病理征引不出，請神經(jīng)內(nèi)科急會診，考慮DIC致顱內(nèi)出血，惡性腫瘤腦轉(zhuǎn)移不除外。經(jīng)過積極搶救無效死亡。

2討論

彌散性血管內(nèi)凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC)是惡性腫瘤的嚴重并發(fā)癥，特別是晚期惡性腫瘤伴廣泛浸潤轉(zhuǎn)移者發(fā)病率高[1]，凝血-抗凝-纖溶系統(tǒng)的失調(diào)是DIC發(fā)生的根本機制[2]。腫瘤本身具有兩個重要的促凝血因子：組織因子(tiscuefactor，TF或FIII)和癌促凝血因子(cancerprocogulant，CP)。人體中存在天然的TF抑制物(tissue factor pathway inhibitor，TFPI)，由于腫瘤組織可釋放促進TFPI降解的物質(zhì)，從而使腫瘤患者凝血和抗凝失衡。CP見于腫瘤組織胚胎羊膜絨毛膜細胞，可直接激活FX，腺癌分泌黏液中的唾液酸分子可引起FX的非酶性激活。晚期腫瘤引起血管內(nèi)凝血后，若繼發(fā)引起的纖溶酶過多，特異性不高的纖溶酶可大量水解等凝血因子，加速凝血因子消耗，D-D可抑制纖維蛋白單體聚合，凝血因子缺乏和這些抗凝效應導致腫瘤患者出現(xiàn)低凝狀態(tài)，加重出血。惡性腫瘤還可將其富含的纖溶酶原活化劑釋放入血，導致原發(fā)性纖維蛋白溶解癥[1,3]。結(jié)合本例患者，發(fā)生DIC還包括以下重要因素：①肝功能衰竭導致凝血因子合成不足；②感染因素；③腫瘤高負荷致營養(yǎng)不良、缺氧、機體內(nèi)環(huán)境平衡的紊亂，誘發(fā)多臟器功能衰竭。

胃印戒細胞癌進展期臨床過程兇險，預后極差。因此，若C13/C14尿素呼氣試驗提示HP(+)，需行胃鏡檢查，以便早期篩查胃癌。

參考文獻

[1]于文征，陳紹水，張化道,等.惡性腫瘤致彌漫性血管內(nèi)凝血56例臨床分析〔J〕.濱州醫(yī)學院學報,2005,28(5):375.

[2]趙化榮，胡爾西旦，尼亞孜,等.惡性實體瘤合并彌漫性血管內(nèi)凝血22例臨床分析〔J〕.新疆醫(yī)科大學學報,2010,33(6):698-699.

[3]白麗萍，門建龍.惡性轉(zhuǎn)移瘤患者高凝狀態(tài)的研究〔J〕.中國慢性病預防與控制,2006,14(4):241-242.

(編輯：甘艷)

(收稿日期2015-05-08修回日期 2015-08-28)

文章編號：1001-5930(2016)04-680-01

中圖分類號：R735.2

文獻標識碼：D

DOI：10.3969/j.issn.1001-5930.2016.04.050

通訊作者：符思