• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    腹主動脈縮窄術(shù)致心力衰竭大鼠模型腎臟損傷的探究

    2016-03-29 11:36:16伍鳳儀朱林強(qiáng)張銀霞余錦旗聶碧琪吳思湟陳盛強(qiáng)伍金雷陳晞明
    現(xiàn)代醫(yī)院 2016年12期
    關(guān)鍵詞:尿量肌酐主動脈

    伍鳳儀 朱林強(qiáng) 張銀霞 李 誠 余錦旗 聶碧琪 吳思湟 陳盛強(qiáng) 伍金雷陳晞明

    腹主動脈縮窄術(shù)致心力衰竭大鼠模型腎臟損傷的探究

    伍鳳儀 朱林強(qiáng) 張銀霞 李 誠 余錦旗 聶碧琪 吳思湟 陳盛強(qiáng) 伍金雷陳晞明

    目的探究腹主動脈縮窄致慢性心力衰竭大鼠的腎臟損傷。方法48只雄性SD大鼠隨機(jī)分為control組和sham組,各24只。control組行腹主動脈縮窄術(shù),sham組僅分離腹主動脈而不縮窄。大鼠建模4周末和8周末均進(jìn)行超聲心動圖監(jiān)測,以評價大鼠建模后的心功能改變。于建模8周后取組織,計算心肌質(zhì)量指數(shù)。通過尿量監(jiān)測、腎功能檢測、腎臟切片HE染色,比較control組和sham組腎臟損害程度。結(jié)果建模后,control組存活率75%,sham組存活率100%。建模后,control組皮毛蓬松、無光澤,精神萎靡,呼吸加快,進(jìn)食減少,且上述癥狀日漸加重,8周后表現(xiàn)明顯的心力衰竭體征。control組與sham組比較:大鼠建模4周后,心臟舒張末期左室后壁厚度(LVPWd),舒張末期室間隔厚度(IVSd),收縮末期左室后壁厚度(LVPWs),收縮期室間隔厚度(IVSs)指數(shù)均增大,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),左心射血分?jǐn)?shù)(LVEF)有下降趨勢但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);建模8周后,control組LVPWs、LVPWd、IVSs、IVSd、LVEF指數(shù)均高于sham組,均有顯著性差異(P<0.05);control組術(shù)后4周出現(xiàn)24 h尿量減少,6~8周減少明顯;control組大鼠心重指數(shù)(HWI)(心臟重量/體重)和左心室重量指數(shù)(左心室質(zhì)量/體質(zhì)量(LVW/BW),mg/g)均較sham組增大,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);與sham組相比,control組血肌酐明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);腎臟切片HE染色顯示,control組大鼠腎小球萎縮、細(xì)胞減少,腎小囊腔擴(kuò)大,腎小管擴(kuò)張,上皮細(xì)胞壞死、脫落,間質(zhì)內(nèi)炎細(xì)胞浸潤。結(jié)論通過腹主動脈縮窄術(shù)建立慢性心力衰竭模型會對大鼠腎臟造成損害。

    慢性心衰;大鼠;腎損傷

    慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)是多種心血管疾病的最終歸宿,也是臨床心臟病常見的并發(fā)癥。隨著人口老齡化進(jìn)程加快,CHF患者數(shù)量逐年增加。隨著患者生存期延長,CHF合并腎功能不全的發(fā)病率也呈逐年增長趨勢。有研究顯示,CHF患者合并腎功能不全者占所有CHF患者的50%[1]。有證據(jù)表明,腎功能損傷是心力衰竭患者發(fā)病和死亡的一種獨立的危險因子[2]。

    本科研團(tuán)隊在大鼠CHF模型的探究中發(fā)現(xiàn),大鼠在建模8周后心功能下降加快,同時尿量下降加快,并且在取組織后發(fā)現(xiàn)腎臟體積小于正常大鼠。故由此展開本心衰模型對腎臟功能損害的探究。通過大鼠腹主動脈部分縮窄術(shù)建立慢性心力衰竭大鼠造模,采用超聲心動圖對實驗大鼠進(jìn)行持續(xù)監(jiān)測,結(jié)合其臨床癥狀以及病理結(jié)果,觀察其心力衰竭進(jìn)展,同時通過大鼠尿量檢測、腎臟病理結(jié)果、血清肌酐的變化觀察CHF大鼠腎臟的損害。為今后深入探討心衰大鼠晚期心臟與腎臟功能的損害,為大鼠心腎綜合征的研究提供思路,同時為研究大鼠心腎之間的交互影響及其機(jī)制的探究提供一定線索。

    1 材料和方法

    1.1實驗動物

    SPF級雄性SD大鼠48只,體重220~270 g,購于廣東省醫(yī)學(xué)實驗動物中心(動物編號:SCXK(粵)2013-0002)。大鼠隨機(jī)分為control組(模型組)、sham組(對照組),每組各24只。以標(biāo)準(zhǔn)大鼠飼料飼養(yǎng),自由攝食飲水。

    1.2 方法

    1.2.1 模型建立方法[3]大鼠術(shù)前禁食不禁水8 h以上,稱重,腹腔注射水合氯醛(0.35mL/100 g)進(jìn)行麻醉后,將大鼠仰臥位固定四肢于手術(shù)臺,腹部手術(shù)區(qū)備皮,碘伏和酒精消毒,于大鼠腹部右側(cè)鋪生理鹽水浸潤的無菌紗布。于劍突下2~3cm,沿腹中線切開約3cm長的手術(shù)口。用手輕輕翻出內(nèi)臟置于生理鹽水濕潤的無菌紗布上。用彎鑷輕緩鈍性分離腹主動脈。4號手術(shù)線將腹主動脈與平行放置的7號針頭一起結(jié)扎后,迅速取出針頭。將內(nèi)臟復(fù)位,逐層縫合手術(shù)口。術(shù)后消毒傷口,肌注50000U/只青霉素,連續(xù)注射三天,常規(guī)飼養(yǎng)。sham組大鼠則不結(jié)扎腹主動脈,其余操作同于control組。

    1.2.2 大鼠彩色超聲心動圖檢測 術(shù)后4周和6周做心臟彩色超聲心動圖檢測。大鼠全身麻醉后固定,胸部備皮。采用超聲診斷儀,取胸骨旁左室長軸切面和腹主動脈長軸切面,分別測量大鼠的心臟結(jié)構(gòu)相關(guān)參數(shù):LVPWd、LVPWs、IVSd、IVSs和LVEF。

    1.2.3 大鼠24 h尿量測定和血液取材送檢 分別于第1周、第4周、第6和第8周使用代謝籠收集大鼠24 h尿液;第8周血流動力學(xué)檢測后即將麻醉大鼠迅速開胸暴露心臟,采用腹主動脈取血法采集血液樣本,注入EP管中,離心,取血清送廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院檢驗科檢查肌酐。

    1.2.4 心肌重量指數(shù)的測定及病理學(xué)檢測 大鼠取血后,進(jìn)行灌注,分別剪出心臟和腎臟,4℃生理鹽水灌洗干凈,濾紙吸干。電子天平稱取全心質(zhì)量(HW)后,剪出左心室,稱取左心室質(zhì)量(LVW),分別計算心重指數(shù)(HW/BW)和左心室重量指數(shù)(LVW/BW)。稱重后的左心室和腎臟用4%多聚甲醛固定,送往病理科制石蠟切片,腎臟做HE染色。

    1.2.5 統(tǒng)計學(xué)方法 全部實驗數(shù)據(jù)采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行處理,計量資料用±s表示,組間比較采用兩獨立樣本t檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義,P<0.01為有顯著統(tǒng)計學(xué)差異。

    2 結(jié)果

    2.1 一般結(jié)果

    建模后1周內(nèi),control組大鼠成活18只,死亡6只,成活率為75%。其中1只下肢活動異常,疑為下肢血流灌注不足,因此棄去不用;2只于手術(shù)后死亡,解剖結(jié)果顯示無明顯感染;4只于術(shù)后72 h圍手術(shù)期死亡,解剖未見異常,疑為手術(shù)應(yīng)激[4]。control組24只全部存活。

    與sham組相比,control組大鼠皮毛稀疏而無光澤,精神萎靡,活動減少,呼吸頻率加快,進(jìn)食量下降,體重增長速度減慢甚至弓背蜷體,且上述癥狀隨建模時間增長而加重。建模8周后,出現(xiàn)呼吸急促、反應(yīng)遲鈍、尾巴紫紺和輕度水腫等明顯心力衰竭體征。

    2.2 24 h尿量監(jiān)測

    術(shù)后4周,與sham組相比,control組出現(xiàn)尿量減少,6~8周明顯減少,見圖1。

    圖1 造模后不同時間段大鼠平均24 h尿量對比

    2.3 超聲心動圖檢測

    建模4周后,與sham組大鼠比較,control組大鼠LVPWd、IVSd、LVPWs、IVSs均增加(P<0.05),LVEF雖然有降低趨勢,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。建模8周后 LVPWd、IVSd、LVPWs、IVSs、LVEF均增加,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)果提示建模4周后,control組大鼠已經(jīng)出現(xiàn)心室肌肥厚的病理變化,但未發(fā)展為心力衰竭,建模8周后,control組大鼠發(fā)展為心力衰竭。見表1。

    表1 超聲心動圖指標(biāo)比較(±s)

    表1 超聲心動圖指標(biāo)比較(±s)

    注:同一時間,與sham組比較,1)P<0.05,2)P>0.05

    組別 n 時間(w) LVPWd(mm) IVSd(mm) LVPWs(mm) IVSs(mm) LVEF(mm) control組 17 4 0.264±0.0121)0.228±0.0131)0.355±0.0151)0.327±0.0601)81.600±1.3112)8 0.290±0.0281)0.225±0.0231)0.374±0.0231)0.364±0.0121)60.630±2.7161)sham組 24 4 0.171±0.008 0.167±0.004 0.276±0.005 0.278±0.007 90.483±1.8328 0.192±0.009 0.187±0.008 0.297±0.020 0.311±0.008 86.586±1.452

    2.4 術(shù)后大鼠心肌質(zhì)量指數(shù)測定結(jié)果

    sham組術(shù)后 HW/BW和 LVW/BW與control組比較無明顯變化。與sham組比較,control組術(shù)后8周的HW/BW和LVW/BW明顯增大,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),見表2。

    2.5 大鼠靜脈血肌酐觀察

    control組大鼠血肌酐為(36.75±5.32)μmol/L,sham組大鼠血肌酐為(27.25±3.30)μmol/L。control組大鼠腎臟受損后血肌酐明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

    表2 兩組心肌質(zhì)量指數(shù)檢測結(jié)果比較(±s)

    表2 兩組心肌質(zhì)量指數(shù)檢測結(jié)果比較(±s)

    注:同一時間,與sham組比較,1)P<0.01

    組別 n HW/BW(mg/g) LVW/BW(mg/g) sham組24 2.79±0.13 1.90±0.21 control組 17 4.03±0.251)3.15±0.311)

    2.6 大鼠腎組織HE染色觀察

    sham組SD大鼠腎臟大小形狀正常,表面光滑,包膜無粘連,容易剝離;光鏡下可見腎小球結(jié)構(gòu)清晰,未見增生及萎縮,球囊壁光滑,見圖2A。control組大鼠則出現(xiàn)腎臟體積減少,光鏡下可見腎小囊腔擴(kuò)大,腎小球明顯萎縮、小球內(nèi)細(xì)胞明顯較少,底膜皺曲、不規(guī)則,腎小管擴(kuò)張明顯,上皮細(xì)胞壞死、脫落,腎小管間質(zhì)內(nèi)炎性細(xì)胞浸潤,見圖2B。

    圖2 腎組織HE染色結(jié)果(×400)

    3 討論

    本研究采用腹主動脈縮窄術(shù),腹主動脈管徑縮窄導(dǎo)致腹主動脈壓力增加,心臟后負(fù)荷增加,后期心臟功能失代償,發(fā)展為慢性心力衰竭。結(jié)果發(fā)現(xiàn): control組建模8周后,LVPWs、LVPWd、IVSs、IVSd、LVEF等血流動力學(xué)指標(biāo)均明顯高于sham組大鼠,心肌重量指數(shù)HW/BW和LVW/BW明顯增大,這一結(jié)果表明成功建立壓力負(fù)荷型心力衰竭模型[5]。control組大鼠24 h尿量明顯下降、血肌酐明顯增加和腎臟病理學(xué)的檢查結(jié)果均提示建模后大鼠腎臟功能受損。

    隨著人口壽命的延長和社會老齡化的加劇,合并心腎疾病的臨床患者明顯逐年呈增長趨勢,慢性心力衰竭和腎功能不全的合并所導(dǎo)致的疾病預(yù)后極差。因此,心腎綜合征逐漸引起臨床的重視。Ronco C等[6]于2008年提出心腎綜合征的定義,心臟或腎臟急性或慢性功能障礙而導(dǎo)致另一器官急性或慢性功能受損的臨床綜合征,并根據(jù)心腎損傷的發(fā)生、發(fā)展將心腎綜合征分為五型。由慢性心功能不全引起的進(jìn)展性慢性腎臟疾病為Ⅱ型心腎綜合征,由本研究結(jié)果可考慮將腹主動脈縮窄術(shù)建模8周后的心衰大鼠納入Ⅱ型心腎綜合征前期。

    Ronco C等[7]總結(jié)了Ⅱ型心腎綜合征的病理生理機(jī)制,包括神經(jīng)體液系統(tǒng)的活化、腎臟低灌注、靜脈充血、慢性炎癥、動脈粥樣硬化和氧化應(yīng)激等機(jī)制。慢性心力衰竭后,心臟后負(fù)荷增大,心肌耗氧量增加,心肌內(nèi)交感神經(jīng)末梢去甲腎上腺素釋放增高[8],腎素 -血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)功能活躍[9]。心衰引起的心輸出量下降,腎臟持續(xù)的血流灌注不足,導(dǎo)致腎皮質(zhì)缺血、梗死,腎臟率過濾下降,鈉水潴留,靜脈淤血,刺激腎內(nèi)交感神經(jīng)和腎小球球旁細(xì)胞,使腎交感神經(jīng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被過度激活。心臟與腎臟之間可相互影響,形成心-腎惡性循環(huán),使心力衰竭和腎臟損傷不斷加重。

    綜上可推測,腹主動脈縮窄術(shù)建模后大鼠因心功能不全可通過心輸出量下降,腎灌注不足,激活腎交感神經(jīng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)等原因?qū)е履I臟出現(xiàn)損傷。而腎功能受損則可通過水鈉儲留,靜脈淤血等機(jī)制推進(jìn)心力衰竭的進(jìn)程,兩者合并存在,相互影響,互為因果,最終可能發(fā)展成為心腎綜合征。

    [1]蘇顯明,何亞軍,劉景委,等.Klotho蛋白與心力衰竭患者腎臟損害的相關(guān)性[J].西安交通大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版),2011(6):705-707.

    [2]MANJUNATH G,TIGHIOUART H,IBRAHIM H,et al.Level of kidney function as a risk factor for atherosclerotic cardiovascular outcomes in the community[J].J Am Coll Cardiol,2003,41(1):47-55.

    [3]朱林強(qiáng),周永焯,謝曉明,等.大鼠腹主動脈縮窄術(shù)致大鼠慢性心衰的建模與體會[J].現(xiàn)代醫(yī)院,2015(10):21-24.

    [4]胡詠梅,李法琦,羅羽慧,等.腹主動脈縮窄大鼠模型制作及臨床意義[J].重慶醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2004(3):322-324.

    [5]侯劍輝,葉博然,劉鈺君,等.大鼠慢性充血性心力衰竭模型的建立與評價[J].現(xiàn)代醫(yī)院,2012(4):26-28.

    [6]RONCO C,HOUSE A A,HAAPIO M.Cardiorenal syndrome:refining the definition of a complex symbiosis gone wrong[J].Intensive Care Med,2008,34(5):957-962.

    [7]RONCO C,DI LULLO L.Cardiorenal syndrome[J].Heart Fail Clin,2014,10(2):251-280.

    [8]MORGAN H E,BAKER K M.Cardiac hypertrophy.Mechanical,neural,and endocrine dependence[J].Circulation,1991,83(1):13-25.

    [9]GEENEN D L,MALHOTRA A,SCHEUER J.Angiotensin II increases cardiac protein synthesis in adult rat heart[J].Am J Physiol,1993,265(1 Pt2):238-243.

    R-332

    :Adoi:10.3969/j.issn.1671-332X.2016.12.005

    廣東省科技計劃項目(編號:2013B022000103)

    伍鳳儀 朱林強(qiáng) 張銀霞 李 誠 余錦旗 聶碧琪 吳思湟:廣州醫(yī)科大學(xué)金域檢驗學(xué)院 廣東廣州 510000

    陳盛強(qiáng):廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院 廣東廣州 510000

    伍金雷陳晞明:廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院 廣東廣州 510000

    陳晞明

    猜你喜歡
    尿量肌酐主動脈
    老年男性夜尿增多的診治
    Stanford A型主動脈夾層手術(shù)中主動脈假腔插管的應(yīng)用
    血肌酐水平對慢性心力衰竭患者預(yù)后判斷的臨床意義
    肌酐-胱抑素C公式在糖尿病腎病超濾過檢出中的作用
    影響患者記錄尿量準(zhǔn)確性的原因分析及護(hù)理對策
    判斷腎功能的可靠旨標(biāo)血肌酐
    護(hù)理干預(yù)預(yù)防主動脈夾層介入治療術(shù)后并發(fā)癥
    血肌酐、胱抑素C、簡化MDRD和Le Bricon公式在評估腎移植術(shù)后腎功能中的作用
    監(jiān)測尿量能否預(yù)防急性腎損傷和判斷預(yù)后
    胸腹主動脈置換術(shù)后感染并發(fā)癥救治一例
    国产女主播在线喷水免费视频网站| 免费观看a级毛片全部| 性高湖久久久久久久久免费观看| videosex国产| 久久久国产精品麻豆| 男女免费视频国产| 亚洲美女黄色视频免费看| 欧美精品人与动牲交sv欧美| 九草在线视频观看| 性高湖久久久久久久久免费观看| 男女下面插进去视频免费观看| 叶爱在线成人免费视频播放| 99国产综合亚洲精品| 大型av网站在线播放| 黑丝袜美女国产一区| 色网站视频免费| 国产成人精品无人区| 免费观看a级毛片全部| 在线观看免费午夜福利视频| 一区二区av电影网| 91麻豆av在线| 久久国产精品人妻蜜桃| 国精品久久久久久国模美| 高清欧美精品videossex| 97人妻天天添夜夜摸| av电影中文网址| 色婷婷久久久亚洲欧美| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡 | 亚洲精品自拍成人| 美女大奶头黄色视频| 嫁个100分男人电影在线观看 | 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡 | 国产主播在线观看一区二区 | 久久久久国产一级毛片高清牌| 一边亲一边摸免费视频| 久久国产精品人妻蜜桃| 99九九在线精品视频| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 丝袜脚勾引网站| 欧美 日韩 精品 国产| 丝袜喷水一区| 久热这里只有精品99| 国产亚洲欧美在线一区二区| 高清黄色对白视频在线免费看| 国产色视频综合| 性少妇av在线| 亚洲国产中文字幕在线视频| 久久久久久久精品精品| 欧美乱码精品一区二区三区| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡 | 大香蕉久久成人网| 成人手机av| 国产成人欧美在线观看 | 激情视频va一区二区三区| 亚洲精品一区蜜桃| 国产主播在线观看一区二区 | 国产成人免费无遮挡视频| 国产精品久久久久成人av| 又紧又爽又黄一区二区| 久久久国产欧美日韩av| 亚洲精品一二三| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 香蕉国产在线看| 色综合欧美亚洲国产小说| 国产成人av激情在线播放| 亚洲精品国产av成人精品| 午夜两性在线视频| 国产亚洲精品第一综合不卡| 欧美激情 高清一区二区三区| 精品久久久久久久毛片微露脸 | 国产欧美亚洲国产| 精品国产一区二区三区久久久樱花| 天堂中文最新版在线下载| 亚洲精品自拍成人| 极品人妻少妇av视频| svipshipincom国产片| 亚洲精品国产一区二区精华液| 精品第一国产精品| 男人操女人黄网站| 美女午夜性视频免费| 国产一区二区在线观看av| 亚洲五月色婷婷综合| 亚洲成人手机| 2018国产大陆天天弄谢| 成年美女黄网站色视频大全免费| 性色av一级| 亚洲欧美激情在线| 男人舔女人的私密视频| 国产av一区二区精品久久| 叶爱在线成人免费视频播放| 国产色视频综合| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 国产成人免费无遮挡视频| 一级a爱视频在线免费观看| 在线观看人妻少妇| 精品人妻熟女毛片av久久网站| 欧美xxⅹ黑人| 香蕉国产在线看| 久久久国产一区二区| av国产精品久久久久影院| 手机成人av网站| 精品亚洲成a人片在线观看| 高清视频免费观看一区二区| 五月开心婷婷网| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 极品人妻少妇av视频| 脱女人内裤的视频| 人妻人人澡人人爽人人| 亚洲国产欧美日韩在线播放| av视频免费观看在线观看| 国产免费福利视频在线观看| 久久性视频一级片| 国产精品免费大片| 99九九在线精品视频| 飞空精品影院首页| 精品国产一区二区三区四区第35| 国产在线免费精品| 一区二区三区精品91| 高清av免费在线| 亚洲成人手机| 欧美成人精品欧美一级黄| 少妇被粗大的猛进出69影院| 大型av网站在线播放| 欧美黄色淫秽网站| 99久久99久久久精品蜜桃| 狠狠精品人妻久久久久久综合| www.999成人在线观看| 国产精品国产三级专区第一集| 午夜激情久久久久久久| 最近手机中文字幕大全| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| kizo精华| 久久99一区二区三区| 色婷婷av一区二区三区视频| 午夜免费鲁丝| 麻豆乱淫一区二区| 91成人精品电影| 国产精品av久久久久免费| 欧美日韩福利视频一区二区| 日日夜夜操网爽| 丝袜在线中文字幕| 亚洲av美国av| 中国美女看黄片| 午夜久久久在线观看| 一级毛片我不卡| 国产在线一区二区三区精| 国产欧美日韩精品亚洲av| 日韩av不卡免费在线播放| e午夜精品久久久久久久| 50天的宝宝边吃奶边哭怎么回事| 2021少妇久久久久久久久久久| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 赤兔流量卡办理| 日韩一本色道免费dvd| 日本猛色少妇xxxxx猛交久久| 欧美日韩国产mv在线观看视频| 91字幕亚洲| 国产在线视频一区二区| 婷婷色麻豆天堂久久| 国产激情久久老熟女| 欧美乱码精品一区二区三区| 成人国产一区最新在线观看 | 美女视频免费永久观看网站| 久久毛片免费看一区二区三区| 大型av网站在线播放| xxx大片免费视频| 美国免费a级毛片| 在线观看人妻少妇| 国产成人精品无人区| 高清av免费在线| 欧美精品亚洲一区二区| 美女午夜性视频免费| 国产伦人伦偷精品视频| 中文字幕色久视频| 欧美乱码精品一区二区三区| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 亚洲国产精品999| 男女免费视频国产| 国产一区亚洲一区在线观看| av国产久精品久网站免费入址| 三上悠亚av全集在线观看| 男女床上黄色一级片免费看| 婷婷色麻豆天堂久久| 夫妻午夜视频| 成年人午夜在线观看视频| 青春草视频在线免费观看| 大话2 男鬼变身卡| 亚洲精品乱久久久久久| 中文字幕av电影在线播放| 男人舔女人的私密视频| 五月开心婷婷网| 国产国语露脸激情在线看| 91精品国产国语对白视频| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 高清视频免费观看一区二区| 在线观看免费日韩欧美大片| av一本久久久久| 狂野欧美激情性bbbbbb| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 一级,二级,三级黄色视频| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 在线观看免费视频网站a站| 中国美女看黄片| 久久午夜综合久久蜜桃| 另类精品久久| 日本黄色日本黄色录像| 国产一区二区三区av在线| 91老司机精品| 亚洲五月色婷婷综合| 午夜福利一区二区在线看| 这个男人来自地球电影免费观看| 亚洲国产精品一区三区| 女人被躁到高潮嗷嗷叫费观| 成人免费观看视频高清| 免费不卡黄色视频| 亚洲成人手机| 丝瓜视频免费看黄片| 色94色欧美一区二区| 日韩大片免费观看网站| 夜夜骑夜夜射夜夜干| 国产亚洲av片在线观看秒播厂| 丝袜美腿诱惑在线| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 最近手机中文字幕大全| 男人添女人高潮全过程视频| 大型av网站在线播放| √禁漫天堂资源中文www| 亚洲五月色婷婷综合| 午夜福利一区二区在线看| 久久精品成人免费网站| www.精华液| 精品福利观看| 欧美变态另类bdsm刘玥| 亚洲av国产av综合av卡| 9色porny在线观看| 性色av一级| 精品少妇黑人巨大在线播放| 麻豆国产av国片精品| 免费一级毛片在线播放高清视频 | 日韩,欧美,国产一区二区三区| 免费观看a级毛片全部| 99国产精品99久久久久| 午夜免费成人在线视频| 人体艺术视频欧美日本| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 午夜福利影视在线免费观看| 嫩草影视91久久| 亚洲av电影在线进入| 午夜激情久久久久久久| 久热爱精品视频在线9| 男女床上黄色一级片免费看| 日本色播在线视频| 青春草亚洲视频在线观看| 亚洲欧美一区二区三区久久| 国产日韩欧美亚洲二区| 1024香蕉在线观看| 亚洲av日韩在线播放| 久久99精品国语久久久| 50天的宝宝边吃奶边哭怎么回事| 欧美成人精品欧美一级黄| 99精国产麻豆久久婷婷| 欧美黄色淫秽网站| 女性被躁到高潮视频| 热99久久久久精品小说推荐| 观看av在线不卡| 亚洲精品国产av成人精品| 精品视频人人做人人爽| 欧美日韩成人在线一区二区| xxxhd国产人妻xxx| 亚洲国产精品国产精品| 久久精品国产亚洲av高清一级| 久久热在线av| 999久久久国产精品视频| 大陆偷拍与自拍| 国产精品免费大片| 性色av一级| 99国产综合亚洲精品| 久久久精品94久久精品| 国产高清视频在线播放一区 | 亚洲av欧美aⅴ国产| 国产精品一区二区在线不卡| 欧美日韩av久久| 人妻一区二区av| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 午夜福利影视在线免费观看| 国产不卡av网站在线观看| 中文乱码字字幕精品一区二区三区| 国产主播在线观看一区二区 | 晚上一个人看的免费电影| 中文字幕人妻丝袜制服| √禁漫天堂资源中文www| 中文字幕亚洲精品专区| 天堂中文最新版在线下载| 国产视频首页在线观看| 欧美 日韩 精品 国产| 你懂的网址亚洲精品在线观看| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 久久久久久免费高清国产稀缺| 老汉色av国产亚洲站长工具| 在线观看免费午夜福利视频| 99久久综合免费| 久久亚洲精品不卡| 欧美成狂野欧美在线观看| 人妻人人澡人人爽人人| 成年动漫av网址| 免费观看a级毛片全部| 91精品伊人久久大香线蕉| 午夜免费观看性视频| 婷婷色综合大香蕉| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 亚洲一码二码三码区别大吗| 国产成人av激情在线播放| 在线观看人妻少妇| 亚洲精品自拍成人| 亚洲精品av麻豆狂野| 日韩精品免费视频一区二区三区| 日本av免费视频播放| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 国产91精品成人一区二区三区 | 午夜福利,免费看| 久久久久久亚洲精品国产蜜桃av| 又紧又爽又黄一区二区| 看免费成人av毛片| 色婷婷av一区二区三区视频| 日韩 亚洲 欧美在线| 大香蕉久久网| 91字幕亚洲| 在线精品无人区一区二区三| 一级毛片 在线播放| 欧美成人午夜精品| 色94色欧美一区二区| 激情五月婷婷亚洲| 啦啦啦啦在线视频资源| 最近中文字幕2019免费版| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 国产欧美日韩一区二区三区在线| 国产成人精品久久二区二区91| 黄片播放在线免费| 涩涩av久久男人的天堂| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o | 欧美日本中文国产一区发布| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 日本一区二区免费在线视频| 久久久久网色| 十八禁网站网址无遮挡| 精品欧美一区二区三区在线| 热re99久久精品国产66热6| 丝袜美腿诱惑在线| 中国国产av一级| 无遮挡黄片免费观看| 欧美精品一区二区大全| 男男h啪啪无遮挡| 91麻豆精品激情在线观看国产 | 国产一级毛片在线| 欧美xxⅹ黑人| 一区二区三区四区激情视频| 精品一品国产午夜福利视频| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 久久久久国产精品人妻一区二区| 九草在线视频观看| 日韩av免费高清视频| 晚上一个人看的免费电影| 欧美xxⅹ黑人| 高清不卡的av网站| 久久亚洲精品不卡| 久久久精品国产亚洲av高清涩受| 曰老女人黄片| 老汉色av国产亚洲站长工具| 国产精品欧美亚洲77777| 亚洲图色成人| 十八禁人妻一区二区| 亚洲精品日本国产第一区| 美女脱内裤让男人舔精品视频| 午夜免费鲁丝| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| av福利片在线| 又紧又爽又黄一区二区| 久久人妻福利社区极品人妻图片 | 男女床上黄色一级片免费看| 久久久久视频综合| 老司机靠b影院| 母亲3免费完整高清在线观看| 国产成人精品久久二区二区免费| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 99热全是精品| 免费观看av网站的网址| 久久人人爽av亚洲精品天堂| tube8黄色片| 两性夫妻黄色片| 下体分泌物呈黄色| 国产精品一区二区在线观看99| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 亚洲欧美色中文字幕在线| 婷婷色综合大香蕉| 国产精品久久久久久精品电影小说| 国产高清不卡午夜福利| 欧美久久黑人一区二区| 男女无遮挡免费网站观看| 日本一区二区免费在线视频| 亚洲熟女毛片儿| 伊人亚洲综合成人网| 一本综合久久免费| 欧美激情极品国产一区二区三区| 成人三级做爰电影| 精品人妻1区二区| 亚洲av成人精品一二三区| 亚洲精品在线美女| 高清黄色对白视频在线免费看| 精品少妇内射三级| 91麻豆精品激情在线观看国产 | 中文字幕人妻丝袜制服| 黄色怎么调成土黄色| 欧美黑人精品巨大| 精品一区二区三区四区五区乱码 | 国产一卡二卡三卡精品| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 黄色 视频免费看| 亚洲一区二区三区欧美精品| 国产在视频线精品| 看十八女毛片水多多多| 欧美少妇被猛烈插入视频| 午夜免费成人在线视频| 亚洲美女黄色视频免费看| 亚洲国产av影院在线观看| 免费看av在线观看网站| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 国产精品熟女久久久久浪| 天天添夜夜摸| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 久久久欧美国产精品| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 好男人电影高清在线观看| 欧美亚洲 丝袜 人妻 在线| 中文乱码字字幕精品一区二区三区| 黑丝袜美女国产一区| 亚洲,一卡二卡三卡| 亚洲男人天堂网一区| 国产成人啪精品午夜网站| 国产亚洲av片在线观看秒播厂| 视频区图区小说| 欧美 日韩 精品 国产| 亚洲精品日韩在线中文字幕| a级毛片黄视频| 亚洲av日韩在线播放| 一级毛片我不卡| 女性生殖器流出的白浆| 国产精品一区二区免费欧美 | 日韩欧美一区视频在线观看| 国产一区亚洲一区在线观看| 新久久久久国产一级毛片| 蜜桃国产av成人99| 欧美av亚洲av综合av国产av| 日本vs欧美在线观看视频| 国产高清视频在线播放一区 | 观看av在线不卡| 97精品久久久久久久久久精品| 男的添女的下面高潮视频| 不卡av一区二区三区| 久久中文字幕一级| 久久国产亚洲av麻豆专区| 久久久久精品人妻al黑| 黄片播放在线免费| 蜜桃在线观看..| 一边亲一边摸免费视频| 精品亚洲成国产av| 午夜老司机福利片| 亚洲精品中文字幕在线视频| 最新的欧美精品一区二区| 欧美精品亚洲一区二区| 天堂中文最新版在线下载| 高清欧美精品videossex| 黑丝袜美女国产一区| 啦啦啦视频在线资源免费观看| 捣出白浆h1v1| 黄色怎么调成土黄色| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 首页视频小说图片口味搜索 | 免费不卡黄色视频| 亚洲 国产 在线| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频 | 国产野战对白在线观看| 亚洲国产av影院在线观看| 蜜桃国产av成人99| 老鸭窝网址在线观看| 国产精品久久久久成人av| 51午夜福利影视在线观看| 中文字幕精品免费在线观看视频| 丝袜美腿诱惑在线| 亚洲欧美清纯卡通| 亚洲欧美精品自产自拍| av电影中文网址| 男女之事视频高清在线观看 | videos熟女内射| 国产97色在线日韩免费| 一个人免费看片子| 精品久久蜜臀av无| 国产又爽黄色视频| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看 | 日本av免费视频播放| 国产亚洲一区二区精品| 91国产中文字幕| 啦啦啦啦在线视频资源| 国产精品偷伦视频观看了| 性色av一级| 亚洲天堂av无毛| 美女视频免费永久观看网站| 成年人黄色毛片网站| 一级黄色大片毛片| 亚洲激情五月婷婷啪啪| 少妇 在线观看| 青草久久国产| 性色av一级| 婷婷色综合大香蕉| 午夜精品国产一区二区电影| 一区二区av电影网| 国产亚洲av片在线观看秒播厂| 中文字幕色久视频| 美女午夜性视频免费| 亚洲国产欧美在线一区| avwww免费| 国产片内射在线| 欧美黄色片欧美黄色片| 国产成人av激情在线播放| 91精品三级在线观看| 人人澡人人妻人| 亚洲av美国av| av国产精品久久久久影院| www.av在线官网国产| 日日爽夜夜爽网站| videosex国产| 在线观看免费高清a一片| 国产av精品麻豆| 美女国产高潮福利片在线看| 日韩av不卡免费在线播放| 一边摸一边做爽爽视频免费| 欧美精品一区二区免费开放| 蜜桃国产av成人99| 又大又黄又爽视频免费| 精品人妻1区二区| 色综合欧美亚洲国产小说| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 国产成人啪精品午夜网站| 国产欧美日韩一区二区三 | 国产欧美日韩综合在线一区二区| 男人舔女人的私密视频| 久久久久久亚洲精品国产蜜桃av| 精品一区二区三卡| 欧美另类一区| 午夜福利,免费看| 黄色毛片三级朝国网站| 黑丝袜美女国产一区| 高清欧美精品videossex| 电影成人av| 亚洲精品中文字幕在线视频| 极品人妻少妇av视频| 国产真人三级小视频在线观看| 久久久精品94久久精品| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| 国产免费视频播放在线视频| 国产高清不卡午夜福利| 老司机亚洲免费影院| 又大又爽又粗| 中文字幕制服av| 精品国产一区二区久久| 天天影视国产精品| 国产精品三级大全| 99国产精品免费福利视频| netflix在线观看网站| 肉色欧美久久久久久久蜜桃| 午夜激情av网站| 成人手机av| 嫩草影视91久久| 2018国产大陆天天弄谢| 免费在线观看完整版高清| 国产成人精品久久二区二区免费| 免费观看av网站的网址| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 这个男人来自地球电影免费观看| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 美女主播在线视频| 国产亚洲精品第一综合不卡| 欧美中文综合在线视频| 欧美黄色片欧美黄色片| 午夜日韩欧美国产| 国产成人精品无人区| 亚洲精品在线美女| 国产一区二区在线观看av| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 亚洲国产中文字幕在线视频| 99re6热这里在线精品视频| 精品卡一卡二卡四卡免费| 高清黄色对白视频在线免费看| 99热全是精品| 亚洲欧洲国产日韩| 美女午夜性视频免费| 久久综合国产亚洲精品| 女人久久www免费人成看片| av不卡在线播放| 免费看十八禁软件| 欧美成人精品欧美一级黄| 国产精品亚洲av一区麻豆| 久久毛片免费看一区二区三区| 脱女人内裤的视频| 精品国产一区二区三区久久久樱花| www日本在线高清视频| 亚洲黑人精品在线| 久久久久久免费高清国产稀缺| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 精品视频人人做人人爽| 日本av手机在线免费观看| 99re6热这里在线精品视频|