黃美紅 黃可可 林茂恩 潘仕?! ≈x秀連浙江省瑞安市中醫(yī)院急診科,浙江瑞安 325200
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膿毒癥心肌損傷的早期診治與護理
黃美紅黃可可林茂恩▲潘仕海謝秀連
浙江省瑞安市中醫(yī)院急診科,浙江瑞安325200
[摘要]目的探討分析膿毒癥心肌損傷的早期診斷治療應(yīng)用和臨床護理。方法選取我院2012年11月~2014年11月收治的膿毒癥心肌損傷患者49例作為臨床研究對象,設(shè)為試驗組,根據(jù)疾病嚴重程度分為膿毒癥組(27例)和嚴重膿毒癥組(22例);同時選取同期入院的非膿毒癥的感染性疾病患者49例設(shè)為對照組。各組患者分別進行心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)、血漿N末端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)、肌鈣蛋白T(cTnT)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)等指標(biāo)的檢測。比較膿毒癥組、嚴重膿毒癥組及對照組的各檢測指標(biāo)的陽性率,綜合分析不同心肌損傷標(biāo)記物對膿毒癥心肌損傷的診斷價值。所有試驗組患者明確診斷后均給予原發(fā)病治療,入院后行常規(guī)護理干預(yù),予連續(xù)磷酸肌酸鈉注射液靜脈滴注治療1周,并比較治療前后心功能改變情況。結(jié)果試驗組中兩組患者心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白、血漿N末端腦利鈉肽前體、肌鈣蛋白T及肌酸激酶同工酶陽性率較對照組均有不同程度偏高,嚴重膿毒癥組患者各標(biāo)志物陽性率(95.45%、77.27%、68.18%、81.82%)和膿毒癥組患者陽性檢出率(88.89%、70.37%、59.26%、62.96%)均明顯高于對照組(2.04%、4.08%、8.16%、6.12%),其中嚴重膿毒癥組患者和膿毒癥組患者H-FABP陽性率明顯高于pro-BNP、cTnT和CK-MB,且嚴重膿毒癥組患者[(56.43±9.23)%、(54.25±5.34)mm、(47.58±5.03)mm]及膿毒癥組患者[(62.34±9.64)%、(50.45±5.24)mm、(44.46±5.20)mm]治療后心功能均較治療前明顯改善,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)水平與膿毒癥患者心肌損傷息息相關(guān),可在一定程度上作為膿毒癥心肌損傷的特異性早期診斷指標(biāo),針對膿毒癥心肌損傷患者采用磷酸肌酸鈉注射液治療可有效減輕患者心臟負荷,幫助緩解心臟舒張能力,保護心臟生理功能。同時在治療過程中給予患者合理的護理干預(yù),可以提高其治療效果,改善患者的生活質(zhì)量,具有積極意義。
[關(guān)鍵詞]膿毒癥;心肌損傷;早期診斷;護理干預(yù)
膿毒癥是感染引發(fā)的以全身性炎癥反應(yīng)為主要表現(xiàn)的一種臨床綜合征,在各國均有較高死亡率,膿毒性心肌損傷常見于嚴重膿毒癥后期,是臨床最常見的并發(fā)癥之一[1]。大部分嚴重膿毒癥患者均伴有不同程度心肌抑制,患者受化膿性病原菌侵入繁殖時,可見多發(fā)性化膿性病灶,盡管其導(dǎo)致心肌損傷的具體機制不清,但已有研究表明與基因多態(tài)性、免疫功能障礙、凝血功能異常等多因素有關(guān)[2,3]。膿毒癥伴發(fā)心肌損傷患者的死亡率明顯升高,早期診治并予以及時護理干預(yù)對改善患者預(yù)后具有積極意義[4]。我院檢測膿毒癥心肌損傷患者心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)水平,探討不同心肌損傷標(biāo)記物對膿毒癥心肌損傷的診斷價值,通過對患者連續(xù)磷酸肌酸鈉注射液靜脈滴注探究磷酸肌酸在膿毒癥心肌損傷治療中對心臟生理功能的改善情況,現(xiàn)報道如下。
1.1臨床資料
選取2012年11月~2014年11月我院急診重癥監(jiān)護病房(EICU)和綜合ICU收治的膿毒癥心肌損傷患者49例設(shè)為試驗組,均符合美國胸科醫(yī)師協(xié)會/危重病醫(yī)學(xué)會(ACCP/SCCM)制定的《嚴重膿毒癥和膿毒性休克指南》[5]的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除惡性腫瘤者、慢性腎臟疾病及肌肉性疾病患者、HIV感染者、已經(jīng)明確診斷為冠心病及慢性收縮性心力衰竭患者、近7 d內(nèi)有急性心肌梗死的患者及胸外心臟按壓、除顫、直流電復(fù)律、胸部創(chuàng)傷的患者。其中男25例,女24例,年齡29~83歲,平均(57.8±7.3)歲,病程32~81 h,平均(41.2±3.0)h,分為膿毒癥組和嚴重膿毒癥組。選取同期入院的非膿毒癥的感染性疾病患者49例設(shè)為對照組,其中男27例,女22例,年齡26~78歲,平均(54.2± 8.1)歲,病程37~89 h,平均(44.1±3.2)h。兩組患者在年齡、性別、病程、既往病史、藥物過敏史、家族遺傳病史上差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
所有患者入院時均明確診斷,于次日清晨空腹抽血,并分別采用電化學(xué)發(fā)光法測定血漿N末端腦利鈉肽前體(NT-proBNP),肌鈣蛋白T(cTnT)采用全自動生化儀檢測,肌酸激酶同工酶(CK-MB)采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測。心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)采用深圳瑞霖醫(yī)藥有限公司提供的膠體金法定性檢測試劑盒Cardio Detct測定,檢測線、對照線均呈紅色為陽性。所有患者均以治療原發(fā)病為主,同時輔以抗感染、保護器官功能、營養(yǎng)支持及對癥治療;盡快進行早期、規(guī)范治療的護理干預(yù)措施。試驗組患者給予7 d連續(xù)磷酸肌酸鈉注射液靜脈滴注治療,每日2次,每次2.0 g。記錄比較兩組患者各心肌損傷標(biāo)志物的陽性率,綜合分析治療前后心功能的改變情況。同時抽血檢測血常規(guī)、電解質(zhì)、肝腎功能、血氣分析及血糖等多項指標(biāo)以及查ECG。
1.3護理干預(yù)
所有患者均采用無縫隙干預(yù)模式進行管理,具體措施包括:①基礎(chǔ)環(huán)境:患者入院即采取合理的措施糾正出現(xiàn)的低氧血癥和酸中毒,可自主呼吸者采用面罩或鼻導(dǎo)管給氧;對于無法自主呼吸的患者,行氣管插管下呼吸氣囊面罩加壓通氣;對于長時間自主呼吸而未恢復(fù)心跳的患者,則需使用呼吸機,以確保有效的給氧,降低心肌損傷程度。同時注意保暖,以降低患者心肌的耗氧量,避免對心肌的進一步損傷,注意嚴密監(jiān)測血氣分析、血糖等主要生理指標(biāo)的變化情況,以維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,防止血糖過高或過低出現(xiàn)心肌細胞膜脂質(zhì)的過氧化。②用藥指導(dǎo):對于膿毒癥患者并發(fā)心肌損傷后,醫(yī)護人員應(yīng)盡早使用如維生素C、復(fù)方丹參、磷酸肌酸鈉等具有心肌保護作用的藥物,同時在給藥過程中,醫(yī)護人員需嚴格按照標(biāo)準(zhǔn)操作規(guī)程進行,掌握藥物的配伍禁忌與用法用量,給藥后需嚴密監(jiān)測患者尿量、血壓、體溫、心率等主要生理指標(biāo)的變化情況,一旦出現(xiàn)不良反應(yīng)需及時上報醫(yī)生,以便及時采取合理的方法進行救治,防止出現(xiàn)意外。血糖過高或過低均會導(dǎo)致心肌細胞膜脂質(zhì)的過氧化而使心肌損傷加重,尤其是在低血糖時,患者心肌細胞膜Na+-K+-ATP酶的活性降低和ATP儲備減少,可使心肌細胞膜脂質(zhì)的過氧化進一步加劇,因此臨床檢測至關(guān)重要。同時還應(yīng)注意從神經(jīng)、呼吸、循環(huán)、消化、內(nèi)分泌、泌尿、血液系統(tǒng)各方面予以細致的評估,及時采取合理的干預(yù)改善患者危險狀態(tài)或潛在危險狀態(tài),給予預(yù)防性操作,減少患者痛苦。③心理干預(yù):膿毒癥并發(fā)心肌損傷的患者一般病情較重,入院后即送入重癥監(jiān)護室,通常情況下會產(chǎn)生對治療和預(yù)后較大的心理壓力,醫(yī)護人員應(yīng)注意及時與患者及其家屬進行適度溝通,使其了解病情進展及積極治療的重要性,以便患者能夠配合臨床治療。同時應(yīng)及時了解患者的心理變化,適時開導(dǎo)患者,加強心理評估和不良心理情緒的疏導(dǎo),給予患者及其家屬安慰,使其樹立戰(zhàn)勝疾病的信心,提高患者的臨床配合。④合理飲食:對于膿毒癥伴心肌損傷患者,考慮其營養(yǎng)代謝能量與需求,醫(yī)護人員應(yīng)為患者制定合適的個性化食譜,保證其日常主要食物以粗糧為主,多食用富含膳食纖維素、高蛋白、低脂肪、低鹽的食物,避免進食甜度偏高的食物,防止飲食不當(dāng)引起疾病進一步惡化。⑤出院指導(dǎo):患者臨床癥狀逐漸好轉(zhuǎn)達出院指標(biāo)后,醫(yī)護人員應(yīng)注意指導(dǎo)患者合理飲食,適度鍛煉,定期復(fù)查,遵醫(yī)用藥,并指導(dǎo)其保持良好的心理狀態(tài),以促進疾病的好轉(zhuǎn)。
1.4觀察指標(biāo)
住院治療期間,嚴密監(jiān)測兩組治療前后心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)、血漿N末端腦利鈉肽前體(NT-proBNP)、肌鈣蛋白T(cTnT)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)等指標(biāo)檢出情況,同時比較兩組患者行護理干預(yù)前后左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVED D)以及左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)情況,綜合比較兩組患者的心功能改變情況。
1.5統(tǒng)計學(xué)處理
應(yīng)用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1三組患者心肌損傷標(biāo)記物陽性率比較
試驗組中兩組患者心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白、血漿N末端腦利鈉肽前體、肌鈣蛋白T及肌酸激酶同工酶陽性率較對照組均有不同程度偏高,嚴重膿毒癥組患者各標(biāo)志物陽性率分別為95.45%、77.27%、68.18%、81.82%,膿毒癥組患者分別為88.89%、70.37%、59.26%、62.96%,均明顯高于對照組(2.04%、4.08%、8.16%、6.12%),其中以心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白陽性率最為明顯,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 嚴重膿毒癥組、膿毒癥組與對照組患者心肌損傷標(biāo)記物陽性率比較[n(%)]
2.2嚴重膿毒癥組與膿毒癥組患者治療前后心功能情況比較
嚴重膿毒癥組患者[(56.43±9.23)%、(54.25±5.34)mm、(47.58±5.03)mm]及膿毒癥組患者[(62.34±9.64)%、(50.45±5.24)mm、(44.46±5.20)mm]經(jīng)治療后心功能均較治療前明顯改善,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 嚴重膿毒癥組與膿毒癥組患者治療前后心功能情況比較(±s)
表2 嚴重膿毒癥組與膿毒癥組患者治療前后心功能情況比較(±s)
嚴重膿毒癥組膿毒癥組t值 P 22 27治療前治療后治療前治療后43.54±8.67 56.43±9.23 45.63±8.58 62.34±9.64 6.7281 <0.05 62.43±5.36 54.25±5.34 63.13±5.56 50.45±5.24 8.6239 <0.05 52.36±5.86 47.58±5.03 52.86±5.39 44.46±5.20 5.8279 <0.05組別 n 時間 LVEF(%)LVEDD(mm)LVESD(mm)
近年來,隨著現(xiàn)代社會的不斷發(fā)展,人類生活環(huán)境也在發(fā)生變化,膿毒癥心肌損傷患者不斷增多,死亡率相對較高。在膿毒癥心肌損傷的早期診斷中,參考標(biāo)志性檢測物質(zhì)予以早期明確診斷,并采用針對性強的治療手段及相關(guān)有效的輔助護理方法,能在一定程度上大大降低心肌損傷患者的心力衰竭死亡率,提高患者心臟負荷耐受力,改善其生活質(zhì)量[6,7]。
膿毒癥心肌損傷患者機體內(nèi)感染性病灶常呈多發(fā)性,病灶處會出現(xiàn)如腫瘤壞死因子α、白細胞介素-1b等各種類型的細胞因子,研究表明[8,9],這些細胞因子可直接或間接性對患者心肌造成一定程度損傷,并引發(fā)心肌抑制呈現(xiàn)濃度依賴趨勢。作為膿毒癥心肌損傷發(fā)展過程中的中心介質(zhì),血漿H-FABP已成為臨床心臟疾病鑒別診斷的有效心肌損傷標(biāo)志物。臨床研究顯示[10-12],膿毒癥患者血漿H-FABP水平較健康人明顯升高,對微小的心肌損傷即刻有效顯示,同時對于手術(shù)外傷等原因引起的心臟外肌肉組織受傷不具有明顯特異性,并不影響其作為心肌損傷標(biāo)志物的高效性,現(xiàn)已引起臨床關(guān)注。同時有數(shù)據(jù)表明[13-15],膿毒癥患者的心肌收縮力初期降低并不明顯,但環(huán)磷酸腺苷刺激的肌漿網(wǎng)鈣離子轉(zhuǎn)運已發(fā)生障礙,心肌細胞呈間質(zhì)性水腫,給予外源性磷酸肌酸鈉可通過心肌纖維膜,穩(wěn)定心肌細胞的水腫狀態(tài),從而提高氧輸送能力,改善心臟的能量代謝狀態(tài)。為準(zhǔn)確評估機體組織細胞的灌注、氧代謝和心臟收縮功能情況以及患者對治療的反應(yīng)即患者的預(yù)后進展,我院通過檢測膿毒癥心肌損傷患者確診即刻H-FABP水平對患者進行早期診斷[16,17]。
隨著醫(yī)療技術(shù)的快速發(fā)展,越來越多的醫(yī)療人員逐步認識到良好的臨床干預(yù)對于促進患者的快速恢復(fù)以及加強臨床治療的效果具有十分重要的作用,良好的臨床干預(yù)與臨床治療具有同等重要的作用,二者相輔相成,才能共同促進患者良好的預(yù)后。膿毒癥伴心肌損傷患者,一般需接受ICU綜合治療,醫(yī)護人員在進行機械通氣、血液凈化等措施的同時,還應(yīng)加強對其監(jiān)測[18,19]。患者呼吸機管路、氣管插管、切開等連接是否正確、通暢,固定是否牢固以及患者的體位,都關(guān)系著臨床預(yù)后質(zhì)量的高低。膿毒癥心肌損傷患者一般還具有特殊的高分解代謝特點,因此,其早期營養(yǎng)評估狀況和及時有效的營養(yǎng)支持對提高患者的生活質(zhì)量及生存時間具有重要意義[20,21]。臨床上營養(yǎng)評估一般包括代謝評估和功能評估兩方面的內(nèi)容,醫(yī)護人員行常規(guī)干預(yù)的同時,還應(yīng)對患者進行氮平衡測定、血漿電解質(zhì)測定、血漿前蛋白測定以及包括病種、病程、食欲、體質(zhì)量在內(nèi)的身體狀況評估和器官功能評估工作,以保證心肌損傷患者充足有效的營養(yǎng)供給[22,23]。與此同時,針對ICU內(nèi)常規(guī)高?;颊叨紩嬖诘男睦韷毫栴},醫(yī)護人員也應(yīng)予以重視,警惕患者出現(xiàn)冷漠、抑郁、焦慮、錯覺、妄想或幻覺等不良心理因素,對可能出現(xiàn)上述現(xiàn)象的病例予以積極的心理干預(yù),要注意周圍環(huán)境、聲音、語言對患者的影響,以幫助患者產(chǎn)生足夠的安全感和依賴感,加大患者的配合力度,便于臨床工作的開展,也為提高患者預(yù)后提供足夠的保障[24]。除此之外,根據(jù)各患者具體情況的不同,醫(yī)護人員還應(yīng)實施個性化干預(yù),包括對清醒躁動患者應(yīng)予約束帶適當(dāng)固定、對體溫不升者注意保暖、對高熱者則用冰帽、冰毯進行物理降溫,并注意定時翻身,防止出現(xiàn)褥瘡,對長期臥床,特別有高凝狀態(tài)者,則需注意預(yù)防深靜脈血栓。
我院實驗數(shù)據(jù)顯示,試驗組中兩組患者心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白、血漿N末端腦利鈉肽前體、肌鈣蛋白T及肌酸激酶同工酶陽性率較對照組均有不同程度偏高,嚴重膿毒癥組患者各標(biāo)志物陽性率(95.45%、77.27%、68.18%、81.82%)和膿毒癥組患者陽性檢出率(88.89%、70.37%、59.26%、62.96%)均明顯高于對照組,其中嚴重膿毒癥組患者和膿毒癥組患者H-FABP陽性率明顯高于NT-proBNP、cTnT和CK-MB,試驗組患者經(jīng)治療后心功能改善情況優(yōu)勢明顯,無論嚴重膿毒癥組患者還是膿毒癥患者治療后心功能均較治療前明顯改善,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,H-FABP在膿毒癥心肌損傷的早期診斷中有明顯優(yōu)勢,對患者予以磷酸肌酸鈉連續(xù)靜滴治療能有效抑制核苷酸分解,輔以合理的干預(yù),可有效改善心臟代謝狀態(tài),緩解患者心理癥狀,幫助積極配合治療,有一定的臨床推廣價值。
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Early treatment and nursing of myocardial injury in sepsis
HUANG Meihong HUANG Keke LIN Mao'en PAN Shihai XIE Xiulian
Department of Emergency, TCM Hospital of Rui’an City in Zhejiang Province, Rui'an 325200, China
[Abstract]Objective To explore and analyze the application of early diagnosis and treatment, as well as clinical nursing of myocardial injury in sepsis. Methods A total of 49 sepsis patients with myocardial injury treated in our hospital from Nov 2012 to Nov 2014 were selected as the clinical study objects, all of them were marked as the experimental group, and the experimental group was divided into sepsis group(27 cases)and severe sepsis group(22 cases)according to the severity of the disease. Meanwhile, 49 patients with infectious disease(non-sepsis), treated in the hospital at the same time, were selected as control group. Then the heart fatty acid-binding protein(H-FABP), plasma N-terminal probrain natriuretic peptide(NT-proBNP), cardial troponint(cTnT)and creatine kinase isoenzyme(CK-MB)of each group were detected, the positive rate of all indexes in three groups were compared, and the diagnostic value of different cardiac injury marker for the myocardial injury in sepsis were compared. Primary disease therapy was given in the experimental group after specific diagnosis, as well as the conventional nursing intervention, they were continuously injected with phosphocreatine sodium in vein for a week, the improved station of cardiac function before and after treatment were compared. Results The positive rate of H-FABP, NT-proBNP, cTnT and CK-MB of experimental group were improved in different extent compared to control group, and the positive rate of all markers above of sepsis group(95.45%, 77.27%, 68.18%, 81.82%)and severe sepsis group(88.89%, 70.37%, 59.26%, 62.96%)were significantly higher than control group(2.04%, 4.08%, 8.16%, 6.12%), besides, the positive rate of H-FABP in sepsis group and severe sepsis group was significantly higher than that of NT-proBNP, cTnT and CK-MB, and the cardiac function of severe sepsis group [(56.43±9.23)%,(54.25±5.34)mm,(47.58±5.03)mm] and sepsis group had improved significantly after treatment[(62.34±9.64)%,(50.45±5.24)mm,(44.46±5.20)mm], differences were statistically significant(P<0.05). Conclusion The level of H-FABP is closely related to the myocardial injury of sepsis patients, which can be used as the specific indexbook=123,ebook=129in early diagnosis for these patients; continuously injecting phosphocreatine sodium in vein can effectively help them relieve the cardiac load and relaxing ability, protect the physiological function of heart. Besides, it can improve the efficacy and life quality of patients that applying reasonable nursing intervention during treatment, which has positive significance.
[Key words]Sepsis; Myocardial injury; Diagnosis; Treatment
收稿日期:(2015-05-25)
[基金項目]浙江省瑞安市科技計劃項目(201302023)▲通訊作者
[中圖分類號]R459.7
[文獻標(biāo)識碼]B
[文章編號]1673-9701(2016)02-0122-04