ω- 3魚(yú)油脂肪酸對(duì)成人重癥哮喘機(jī)體免疫功能及炎癥反應(yīng)的影響

李永興　　陶學(xué)芳　　尉理梁浙江省紹興市立醫(yī)院呼吸科，浙江紹興　312000

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ω- 3魚(yú)油脂肪酸對(duì)成人重癥哮喘機(jī)體免疫功能及炎癥反應(yīng)的影響

李永興陶學(xué)芳尉理梁
浙江省紹興市立醫(yī)院呼吸科，浙江紹興312000

[摘要]目的探討ω-3魚(yú)油脂肪酸對(duì)成人重癥哮喘機(jī)體免疫功能及炎癥反應(yīng)的影響。方法選擇2012年7月～2015年3月收治的重癥支氣管哮喘患者76例，分為兩組，各38例，對(duì)照組實(shí)施對(duì)癥支持處理，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上使用魚(yú)油，比較兩組患者治療前后TNF-α、IL-1、IL-6、CRP水平變化情況、治療前后免疫指標(biāo)中CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+變化情況及血?dú)夥治鼋Y(jié)果。結(jié)果治療后觀察組TNF-α、IL-1、IL-6、CRP低于治療前及治療后對(duì)照組（P＜0.05）,治療后觀察組CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+水平高于治療前及治療后對(duì)照組（P＜0.05），治療后觀察組pH高于治療前及治療后對(duì)照組（P＜0.05），PCO2低于治療前及治療后對(duì)照組（P＜0.05），PO2高于治療前及治療后對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論ω-3魚(yú)油脂肪酸能有效降低重癥哮喘急性發(fā)作患者炎癥反應(yīng)，改善血?dú)饨Y(jié)果及通氣功能，有利于患者癥狀緩解。

[關(guān)鍵詞]ω-3魚(yú)油脂肪酸；重癥哮喘；免疫；炎癥反應(yīng)

靜脈輸注ω-3脂肪酸能達(dá)到最明顯的生理效果，同時(shí)可減少消化道對(duì)ω-3脂肪酸的首關(guān)效應(yīng)[1，2]。近年使用富含ω-3脂肪酸的脂肪乳劑為危重患者進(jìn)行腸外營(yíng)養(yǎng)，能有效增強(qiáng)機(jī)體抗炎并提高免疫功能[3]。對(duì)于重癥哮喘，嚴(yán)重患者可導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)綜合征甚至呼吸衰竭等危急情況[4]。針對(duì)學(xué)齡前兒童研究發(fā)現(xiàn)[5]，每周攝入海魚(yú)或河魚(yú)超過(guò)一次者，其發(fā)生支氣管哮喘比例顯著低于較少吃魚(yú)甚至不吃魚(yú)兒童。研究發(fā)現(xiàn)，地中海國(guó)家飲食中橄欖油水平顯著高于一般人群，因橄欖油中含有大量的ω-3脂肪酸，故其發(fā)生支氣管哮喘的比例顯著降低[6]。鑒于魚(yú)油中含有的ω-3脂肪酸對(duì)機(jī)體具有的多種生物學(xué)價(jià)值，本研究主要探討魚(yú)油中ω-3脂肪酸對(duì)重癥哮喘急性發(fā)作者機(jī)體免疫功能及炎癥反應(yīng)的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

選擇2012年7月～2015年3年，我院收治的重癥支氣管哮喘患者76例，所有患者均經(jīng)臨床表現(xiàn)、輔助生化檢查以及肺功能檢查確診，所有患者入組時(shí)均簽署知情同意書(shū)，并申報(bào)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，按照隨機(jī)數(shù)字法均分為兩組，采用信封法，將數(shù)字裝于信封內(nèi)，患者入組前抽取其中一個(gè)信封，并確立組別。每組各38例，其中觀察組：男23例，女15例，年齡18～50歲，平均（32.3±4.7）歲，發(fā)作時(shí)需使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣者14例，存在呼吸衰竭者32例，其中Ⅰ型呼吸衰竭者11例，Ⅱ型呼吸衰竭者21例；對(duì)照組：男24例，女14例，年齡18～50歲，平均（32.4±4.7）歲，發(fā)作時(shí)需使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣者15例，存在呼吸衰竭者32例，其中Ⅰ型呼吸衰竭者10例，Ⅱ型呼吸衰竭者22例，兩組性別、年齡、使用呼吸機(jī)支持比例及呼吸衰竭比例與類型等差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。具有可比性。

1.2診斷、納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

患者均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸學(xué)分會(huì)2006年《支氣管哮喘防治指南》中關(guān)于重癥哮喘的診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]，納入標(biāo)準(zhǔn)：①高碳酸血癥，PaCO2超過(guò)50 mmHg；②猝死病史，但經(jīng)搶救目前仍存活；③發(fā)病時(shí)存在呼吸驟停史；④哮喘發(fā)作時(shí)需要使用機(jī)械輔助通氣；⑤疾病發(fā)作時(shí)存在嚴(yán)重的呼吸性酸中毒，且所有患者病程均在3年以內(nèi)，既往均使用過(guò)糖皮質(zhì)激素類藥物治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：排除合并嚴(yán)重肝腎功能障礙、全身免疫系統(tǒng)疾病、長(zhǎng)期使用抗凝藥物治療、精神疾病、消化道惡性腫瘤以及簽字拒絕入組者。

1.3治療方法

本組所有患者均實(shí)施進(jìn)行解痙、平喘、預(yù)防感染以及祛痰、維持水電解質(zhì)酸堿平衡等處理，并根據(jù)患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果使用呼吸機(jī)輔助通氣，其中所使用呼吸機(jī)為SIEMENS公司生產(chǎn)的Servo 900 C型呼吸機(jī)，通過(guò)鼻面罩給氧，設(shè)定通氣模式為同步間歇指令通氣，對(duì)于存在二氧化碳潴留者進(jìn)行壓力支持通氣。存在人機(jī)對(duì)抗時(shí)，適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜藥物維持。對(duì)照組實(shí)施以上對(duì)癥支持處理，觀察組則在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合使用魚(yú)油0.2 g/（kg·d），其中每100 mL中含有魚(yú)油10.0 g，并含有ω-3脂肪酸1.25～2.82 g（華瑞制藥有限公司生產(chǎn)國(guó)藥準(zhǔn)字J20050078），規(guī)格為50 mL中含有5 g（精制魚(yú)油）：0.6 g（卵磷脂），每天1次，兩組均連續(xù)治療1周，對(duì)所有患者隨訪1個(gè)月。

1.4觀察指標(biāo)

比較兩組治療前后TNF-α、IL-1、IL-6、CRP水平、免疫指標(biāo)（CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+變化情況）及血?dú)夥治觯╬H、PCO2、PO2）變化情況。

1.5評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

所有患者入組時(shí)均抽取晨起靜脈血標(biāo)本送檢，測(cè)定CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+，TNF-α、IL-1、IL-6和CRP，同時(shí)留取橈動(dòng)脈血送檢動(dòng)脈血?dú)夥治?，比較兩組患者治療前后TNF-α、IL-1、IL-6、CRP水平變化情況、治療前后免疫指標(biāo)中CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+，變化情況以及治療前后血?dú)夥治鼋Y(jié)果。其中TNF-α、IL-1、IL-6、CRP測(cè)定均采用ELISA法進(jìn)行，儀器為上海希亞克診斷用品有限公司生產(chǎn)的DELTA型全自動(dòng)全血生化測(cè)定儀。CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+測(cè)定使用流式細(xì)胞法進(jìn)行，儀器為貝克曼CytoFLEX流式細(xì)胞儀，血?dú)夥治霾捎酶苫瘜W(xué)法進(jìn)行，儀器為雷度ABL80型血?dú)夥治鰞x。

1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組間均數(shù)的比較使用t檢驗(yàn)，組間率的比較采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1兩組治療前后TNF-α、IL-1、IL-6、CRP水平比較

兩組治療前TNF-α、IL-1、IL-6、CRP水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后觀察組TNF-α低于治療前及治療后對(duì)照組（t=31.186、11.369，P＜0.05），IL-1低于治療前及治療后對(duì)照組（t=22.673、12.851，P＜0.05），IL-6低于治療前及治療后對(duì)照組（t=58.181、52.014，P＜0.05），CRP低于治療前及治療后對(duì)照組（t=27.925、27.028，P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1　兩組治療前后TNF-α、IL-1、IL-6、CRP水平比較（±s）

表1　兩組治療前后TNF-α、IL-1、IL-6、CRP水平比較（±s）

注：★與治療前比較，P＜0.05，●與對(duì)照組治療后比較，P＜0.05

38 38 38 38 125.3±17.8 34.5±2.3★●126.4±17.9 67.6±9.0★143.5±24.5 47.5±15.8★●144.3±24.6 100.8±20.1★463.6±35.6 115.6±9.6★●466.4±36.1 311.2±21.1★65.6±11.3 10.5±3.5★●66.1±10.9 45.6±7.8★n　TNF-α （ng/L）IL-1 （ng/L）IL-6 （ng/L）CRP （mg/L）組別　　治療時(shí)間觀察組對(duì)照組治療前治療后治療前治療后

2.2兩組治療前后免疫指標(biāo)比較

治療前CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后觀察組CD3+高于治療前及治療后的對(duì)照組（t=4.695、3.130，P＜0.05），CD4+高于治療前及治療后的對(duì)照組（t=4.828、3.179，P＜0.05），CD8+高于治療前及治療后的對(duì)照組（t=9.335、5.554，P＜0.05），CD4+/CD8+高于治療前及治療后的對(duì)照組（t=40.433、21.371，P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2　兩組治療前后免疫指標(biāo)比較（±s，％）

表2　兩組治療前后免疫指標(biāo)比較（±s，％）

注：★與治療前比較，P＜0.05，●與對(duì)照組治療后比較P＜0.05

38 38 38 38 62.1±5.7 68.8±6.7★●62.3±5.8 64.2±6.1★40.6±4.2 46.4±6.1★●40.7±4.3 42.3±5.1★18.9±2.1 24.2±2.8★●19.0±2.3 21.1±2.0★1.32±0.03 1.76±0.06★●1.33±0.03 1.51±0.04★n　 CD3+　CD4+　CD8+　CD4+/CD8+組別　　治療時(shí)間觀察組對(duì)照組治療前治療后治療前治療后

2.3兩組治療前后血?dú)夥治鼋Y(jié)果比較

兩組治療前pH、PCO2及PO2比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=1.710、0.229、0.266，P＞0.05），治療后觀察組血?dú)夥治鼋Y(jié)果基本恢復(fù)正常，pH高于治療前及治療后的對(duì)照組（t=2.936、13.077，P＜0.05），PCO2低于治療前及治療后的對(duì)照組（t=7.536、2.941，P＜0.05），PO2高于治療前及治療后的對(duì)照組（t=8.954、13.780，P＜0.05）。

表3　兩組治療前后血?dú)夥治鼋Y(jié)果比較（±s）

表3　兩組治療前后血?dú)夥治鼋Y(jié)果比較（±s）

注：★與治療前比較，P＜0.05，●與對(duì)照組治療后比較P＜0.05

觀察組對(duì)照組治療前治療后治療前治療后38 38 38 38 7.27±0.02 7.41±0.03★●7.28±0.03 7.32±0.03★64.5±11.3 43.9±12.5★●65.1±11.5 52.1±11.8★57.3±9.8 89.9±10.8★●57.9±9.9 67.3±11.2★組別　　治療時(shí)間　n　 pH　 PCO2（mmHg）PO2（mmHg）

3　討論

隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，人們生活水平的提高，其生活習(xí)慣與飲食習(xí)慣均發(fā)生較大改變，其中環(huán)境污染中的空氣污染不容忽視[8]。我國(guó)人群中出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)疾病的比例逐年上升，其中支氣管哮喘發(fā)生率，相對(duì)于上世紀(jì)80年代，增長(zhǎng)了超過(guò)30％[8]，越來(lái)越受到社會(huì)關(guān)注。以往治療上主要采用吸入型糖皮質(zhì)激素及噴霧型β2受體激動(dòng)劑治療，長(zhǎng)期使用以上藥物，不但醫(yī)療費(fèi)用昂貴，而且存在較多的毒副作用[9]。

近年國(guó)內(nèi)外大量文獻(xiàn)提示，魚(yú)油中所含有的ω-3脂肪酸可有效調(diào)節(jié)患者免疫功能、增強(qiáng)機(jī)體抗炎反應(yīng)。以往研究提示[10]，魚(yú)油中的有效成分ω-3及ω-6脂肪酸的消耗模式與氣道中的炎癥反應(yīng)有關(guān)。其中ω-3脂肪酸主要存在于細(xì)胞膜內(nèi)，在控制機(jī)體炎癥反應(yīng)中具有積極意義，在體內(nèi)其極易被ω-3脂肪乳所取代，而后者則是體內(nèi)重要的炎癥反應(yīng)介質(zhì)之一。研究稱魚(yú)油中所含有的ω-3多不飽和脂肪酸具有顯著的抗炎效果，其作用機(jī)制可能與魚(yú)油中ω-3等多不飽和脂肪酸能改變細(xì)胞膜結(jié)果，尤其是改變炎性反應(yīng)性細(xì)胞的細(xì)胞膜ω-3及ω-6脂肪酸的比例有關(guān)，其中ω-3脂肪酸能競(jìng)爭(zhēng)性抑制ω-6脂肪酸作用，有效降低體內(nèi)白細(xì)胞三烯以及前列腺素等炎癥介質(zhì)[11]。而飲食中的魚(yú)油則能有效的改善機(jī)體哮喘發(fā)作時(shí)的氣道炎癥反應(yīng)并提高支氣管哮喘的閾值[12]。

以往研究證實(shí)[13]，含有ω-3脂肪酸的魚(yú)油除為患者提供熱量以外，還具有明顯的免疫調(diào)節(jié)功能，其中ω-3脂肪酸為主要的免疫調(diào)節(jié)底物。本研究針對(duì)細(xì)胞免疫中的CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，治療前CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后觀察組CD3+、CD4+和CD8+水平及CD4+/CD8+均高于治療前及治療后的對(duì)照組?？赡苁且?yàn)槭褂敏~(yú)油后其內(nèi)所含有的ω-3脂肪酸能有效的調(diào)節(jié)機(jī)體脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)。抑制體內(nèi)環(huán)氧合酶、脂質(zhì)過(guò)氧合酶以及細(xì)胞色素P450的合成及生理功能，降低體內(nèi)花生四烯酸活性[14]。同時(shí)還可通過(guò)抑制體內(nèi)前列腺素及血栓烷類炎癥反應(yīng)介質(zhì)的活性從而調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞緊張度[15]。針對(duì)血?dú)夥治鼋Y(jié)果研究提示，治療后觀察組血?dú)夥治鼋Y(jié)果基本恢復(fù)正常，pH高于治療前及治療后的對(duì)照組，PCO2低于治療前及治療后的對(duì)照組，PO2高于治療前及治療后的對(duì)照組。其原因可能為魚(yú)油中的ω-3脂肪酸是機(jī)體代謝所產(chǎn)生的抗炎因子，其中二十碳五烯酸等含量增加情況下，體內(nèi)的白細(xì)胞三烯、血栓素以及前列腺素等產(chǎn)生增多，進(jìn)而有效降低機(jī)體炎癥反應(yīng)[16]。其中前列腺素及血栓素對(duì)于調(diào)節(jié)肺血管床毛細(xì)血管的舒縮功能具有重要價(jià)值，而白細(xì)胞三烯則能降低毛細(xì)血管的通透性，從而減輕肺組織水腫[17]。使用含有ω-3脂肪酸的魚(yú)油治療后，因其中所富含的二十碳五烯酸、十二碳六烯酸、γ-亞麻酸等的抗氧作用而改善患者通氣功能。

重癥哮喘患者是一種可逆性的嚴(yán)重的氣道炎癥反應(yīng)，當(dāng)疾病發(fā)作時(shí)，體內(nèi)多種炎癥性細(xì)胞將產(chǎn)生廣泛生物學(xué)活性炎癥因子，參與機(jī)體炎癥反應(yīng)。本研究中的細(xì)胞因子白細(xì)胞介紹-1（IL-1）和白細(xì)胞介紹-6 （IL-6）是目前臨床較為常用的炎癥性細(xì)胞因子，其在機(jī)體炎癥反應(yīng)的誘導(dǎo)及調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用[18]，其主要生理作用為影響內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子產(chǎn)生，并增加血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性，還將影響花生四烯酸等代謝產(chǎn)物的活性，最終引起機(jī)體炎癥導(dǎo)致組織損傷[19]。當(dāng)機(jī)體發(fā)生重癥哮喘時(shí)，肺內(nèi)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生大量的腫瘤壞死因子-α（TNF-α），進(jìn)而加重機(jī)體炎癥反應(yīng)[20]。而C-反應(yīng)蛋白（CPR）水平的變化則是最常見(jiàn)的反映機(jī)體炎癥反應(yīng)活動(dòng)程度的指標(biāo)。針對(duì)炎癥介質(zhì)的研究提示，治療后觀察組TNF-α、IL-1、IL-6、CRP均低于治療前及治療后對(duì)照組，證實(shí)了使用含有ω-3等多不飽和脂肪酸治療重癥哮喘患者，能顯著減少炎癥因子生成，改善機(jī)體炎癥反應(yīng)。

綜上所述，通過(guò)本組研究可以認(rèn)為：ω-3脂肪酸魚(yú)油能有效降低重癥哮喘急性發(fā)作患者機(jī)體炎癥反應(yīng)，改善患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果及通氣功能，有利于患者癥狀緩解。

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The effect of ω-3 fish oil fat emulsion injection on immune function and inflammatory reaction in adults with severe asthma

LI Yongxing TAO Xuefang WEI Liliang
Department of Respiration，Shaoxing Municipal Hospital in Zhejiang Province，Shaoxing 312000, China

[Abstract]Objective To investigate the effect of ω-3 fish oil fatty acids on immune function and inflammatory reaction in adults with severe asthma. Methods A total of 76 cases patients from July 2012 to March 2015 with severe bronchial asthma in our hospital were randomly divided into two groups, each of 38 cases, severe asthma symptomatic and supportive treatment were implemented with the control group, the observation group was treated with ω-3 fish oil fat emulsion injection on the basis of control group, before and after treatment, the TNF-α, IL-1, IL-6, CRP levels, the immune parameters before and after treatment in CD3+,CD4+,CD8+and CD4+/CD8+and blood gas analysis before and after treatment were compared. Results After treatment, TNF-α, IL-1, IL-6, CRP levels in the observation group were lower than pre-treatment and post-treatment control group（P＜0.05）, after treatment, CD3+, CD4+, CD8+and CD4+/CD8+in the observation group were higher than those before treatment and after treatment with the control group（P＜0.05）, after treatment, returned to normal blood gas analysis, pH in the observation group was higher than before treatment and after treatment with the control group（P＜0.05）, PCO2in the observation group was lower than before treatment and after treatment with control group（P＜0.05）, PO2in the observation group was higher than before treatment and after treatment with control group（P＜0.05）. Conclusion ω-3 fish oil fat emulsion injection can effectively reduce severe asthma exacerbations inflammatory response and improve patient blood gas analysis and ventilation function, so it can help alleviate symptoms.

[Key words]ω-3 fish oil fat emulsion injection; Severe asthma; Immunity; Inflammatory reaction

收稿日期：（2015-09-06）

[基金項(xiàng)目]浙江省醫(yī)藥衛(wèi)生一般研究計(jì)劃（2013KYA209）

[中圖分類號(hào)]R563.8

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A

[文章編號(hào)]1673-9701（2016）02-0012-04