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    閉鎖綜合征1例報告

    2016-03-10 14:47:29姚本海劉嬌徐忠祥
    貴州醫(yī)藥 2016年3期
    關鍵詞:腦橋內囊枕葉

    姚本海 劉嬌 徐忠祥

    (遵義醫(yī)學院附屬醫(yī)院,貴州 遵義 563000)

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    閉鎖綜合征1例報告

    姚本海 劉嬌 徐忠祥△

    (遵義醫(yī)學院附屬醫(yī)院,貴州 遵義 563000)

    閉鎖綜合征; 急危重綜合征

    閉鎖綜合征(LIS)又稱去傳出狀態(tài)或閉鎖狀態(tài),首先由F.Plum等[1]于1966年提出。該病征臨床少見,是一種急危重綜合征,急性期死亡率高達76%,常易被誤診。

    1 病例資料

    男患,69歲,因“意識障礙15 d”于2015年3月13日入本院ICU。患者15 d前在睡眠中突發(fā)出現(xiàn)嘔吐,非噴射性、為胃內容物,無咖啡樣物,隨之出現(xiàn)意識不清,呼之不應,四肢無力,無畏寒、發(fā)熱,無抽搐。曾在外院頭顱CT示右顳枕葉大片軟化灶,左側枕葉軟化灶,右額頂葉片狀腦梗塞,雙側基底節(jié)區(qū)及半卵圓中心多發(fā)腔隙性腦梗塞,予以脫水降顱壓、改善循環(huán)等治療,患者出現(xiàn)痰多,血氧飽和度不能維持,予以氣管插管、呼吸機輔查呼吸,患者一直發(fā)熱,體溫波動于38~39 ℃,并行氣管切開,痰培養(yǎng)提示多重耐藥鮑曼不動桿菌,予以亞胺培南抗感染治療,患者生命體征平穩(wěn),轉入我院ICU治療,一直不能從口腔進食、予以鼻飼飲食。既往史:20+年前發(fā)現(xiàn)高血壓,最高達200/130 mmHg,平素規(guī)律服藥治療,家屬述血壓控制可;長期吸煙、飲酒史。查體:體溫37.1 ℃、脈搏68次/min、呼吸13次/min、血壓126/64 mmHg、血氧飽和度98%(呼吸機輔助通氣下)。氣管固定在位,雙肺呼吸音粗、未聞及干濕性啰音;心率110次/min,律不齊,第一心音強弱不等,脈搏短絀。神經(jīng)系統(tǒng)檢查:昏迷狀,自主睜眼,雙瞳正圓等大、直徑約3.0 mm、光反應遲鈍,腦膜刺激征陰性,痛刺激四肢輕度屈曲,雙側巴賓斯基征陽性。輔查:外院頭顱MRI提示橋腦多發(fā)小灶性腦梗塞,雙側小腦半球、左側額葉多發(fā)腔隙性腦梗塞,雙側基底節(jié)區(qū)、雙側放射冠區(qū)、雙側額頂葉皮質下區(qū)多發(fā)腔隙性腦梗塞,右額、顳、枕葉及左枕葉軟化灶形成,雙側側腦室腦白質疏松變性。心電圖提示心房顫動。血常規(guī)提示白細胞12.80×109L-1、中心粒細胞9.86×109L-1。胸部CT提示雙肺肺炎,雙側胸腔少量積液,胸、腹主動脈壁多發(fā)鈣化斑塊,左冠狀動脈鈣化斑塊。經(jīng)治療患者生命體征平穩(wěn),我科會診:患者神志清楚,能睜眼閉眼,能理解,不能言語,吞咽困難,鼻飼管固定在位,眼球可上下活動、水平活動受限,雙瞳正圓等大、直徑約2 mm、光反應遲鈍,四肢不能活動,四肢肌張力增高,雙下肢腱反射活躍,雙側巴賓斯基征陽性。經(jīng)我科會診后考慮:閉鎖綜合征,病情平穩(wěn)轉入我科。于2015年3月25日復查頭顱MRI提示左側半卵圓中心腦梗死,右額頂顳枕葉大片陳舊性腦梗死,胼胝體、左枕葉、右小腦陳舊性腦梗死,雙側基底節(jié)區(qū)、腦干(橋腦)陳舊性腔隙性腦梗死。心臟彩超提示左房增大、左室弛張功能減低。結合病情特點診斷:閉鎖綜合征。住院中患者出現(xiàn)下肢腫脹,輔查血管彩超提示下肢動脈粥樣硬化斑塊,右側腓動脈近心段狹窄(狹窄約50%~70%),左側股總、股淺及股深近心段血栓形成,左側腓靜脈血流滯緩。經(jīng)治療約3個月后患者神志清楚,肢體無力稍好轉,仍不能言語,不能自行進食,痰多。查體:氣管在位固定,鼻飼管固定在位,雙眼上下活動可、水平活動受限,雙瞳正圓等大、直徑約3 mm、光反應靈敏,右上肢遠端肌力2級、近端肌力0級,左上肢遠端肌力3級、近端肌力1級,左下肢遠端肌力2級、近端肌力1級,右下肢肌力0級,四肢肌張力增高,四肢肌肉廢用性萎縮,雙下肢腱反射活躍,雙側巴賓斯基征陽性。多次胸部CT提示雙肺肺炎,氣管痰栓形成。患者于2015年7月3日出現(xiàn)血氧飽和度不能維持、波動50%左右,呼吸氣促(24~36次/min),淺昏迷,雙瞳直徑約3 mm、光反應消失,家屬放棄搶救,自動出院,追蹤患者于2015年7月6日死亡。

    2 討 論

    LIS病因主要見于血管病變(血管閉塞、出血等)及非血管性病變( 創(chuàng)傷、腦橋中央溶解癥、脫髓鞘疾病、腫瘤、腦干腦炎、腦干膿腫等)[2],其中基底動脈閉塞或出血占60%以上[3]。主要見于腦干血管病變,多為基底動脈腦橋分支雙側閉塞,引起腦橋基地部雙側梗死。大腦半球和腦干被蓋部網(wǎng)狀激活系統(tǒng)無損害,因此意識保持清醒。由于動眼神經(jīng)與滑車神經(jīng)的功能保留,故眼球可上下運動,并與周圍的環(huán)境建立聯(lián)系。腦橋旁正中網(wǎng)狀結構是腦干內產(chǎn)生水平性快速眼球運動的基本神經(jīng)結構,其損害產(chǎn)生水平方向的眼球運動障礙以及頭眼反射消失。由于雙側皮質腦干束和皮質脊髓束纖維均被阻斷,患者表現(xiàn)為不能講話,雙側面癱,舌、咽及構音、吞咽運動均障礙,不能轉頸聳肩,四肢癱瘓,雙側病理征陽性?;颊呖捎姓5乃咧芷?。

    LIS分為內囊型、大腦腳型、腦橋型和周圍神經(jīng)型。周盛年等[4]報道雙側內囊區(qū)腦梗死致閉鎖綜合征1例,患者的顱腦MRI顯示兩側基底節(jié)區(qū)、放射冠區(qū)腦梗死, 兩側腦橋區(qū)未見明顯異常,患者腦梗死累及了兩側內囊區(qū)、放射冠區(qū)絕大部分的下行纖維, 使上、下運動神經(jīng)元的聯(lián)系中斷, 而并非因兩側腦橋病變所致, 故此患者應為內囊型閉鎖綜合征。

    腦梗死導致LIS主要與腦橋部位的出血及腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘病變、癔病、腦橋中央髓鞘溶解癥、中毒、腦外傷等疾病鑒別[5]。據(jù)文獻[6]報道影像學檢查頭顱MRI對明確本病的病因、病變性質及范圍、部位及評價預后有重要價值,應作為首選檢查方法。頭顱CT僅對腦橋出血急性期有價值。

    LIS患者雖然意識清楚,但因身體不能動,不能言語,常被誤認為昏迷,本例患者入院ICU后意識被誤認為昏迷,這與非神經(jīng)??漆t(yī)師對疾病認識有關。在臨床上還要和特殊類型意識障礙相鑒別,如去皮質綜合征、無動性緘默癥、植物狀態(tài)。據(jù)周鋒等報道fMRI(功能磁共振)可以作為LIS與植物狀態(tài)鑒別診斷的一種有效輔助檢查[7]。臨床上腦電圖正常或輕度慢波有助于和真正的意識障礙相鑒別。LIS是腦梗死中嚴重類型,死于并發(fā)癥,最常見并發(fā)癥肺部感染,還包括消化道出血、泌尿道感染、褥瘡、靜脈血栓、中樞性高熱等。本文報道患者經(jīng)治療后肢體功能有所恢復,但不能下床活動,導致長期臥床,出現(xiàn)肺部感染、下肢靜脈血栓,氣管切開不能封管,反復肺部感染,導致呼吸衰竭,最終死于并發(fā)癥。因此LIS患者除疾病本身治療外,并發(fā)癥防治顯得尤其重要,加強護理及營養(yǎng)支持,防止MODS,減低致殘率和死亡率。臨床醫(yī)師應加強對該病的認識,早期對危險因素進行干預以降低發(fā)病率,減輕社會、家庭的負擔。

    [1] Plum F,Posner JB.The diagnosis of Stupor and coma[J].Contemp Neurol Ser,1972,10: 1.

    [2] Smart CM,Giacino JT,Cullen T,et al. A case of locked-in syndrome complicated by central deafness[J].Nature Clinical Practice Neurology,2008,4: 448.

    [3] Schnakers C,Majerus S,Goldman S,et al. Cognitive function in the locked-in syndrome[J].J Neurol,2008,255: 323.

    [4] 周盛年,魏先森.雙側內囊區(qū)腦梗死致閉鎖綜合征一例報告[J],中華神經(jīng)科雜志,2005,38(4):246.

    [5] 賈志青,裴全森,胡淑梅,等.腦梗死致閉鎖綜合征9例臨床分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2012,15( 19):40-41.

    [6] 任永剛,李文忠. 閉鎖綜合征誤診一例[J]. 山西醫(yī)藥雜志,2012,41(8):792.

    [7] 周鋒,謝秋幼,王付言,等. 閉鎖綜合征患者功能磁共振成像檢查的診斷價值[J].臨床神經(jīng)病學雜志,2014,27(5):346-349.

    R563.9

    B

    1000-744X(2016)01-0298-02

    2015-10-12)

    △通信作者, E-mail:xuzhongxiang1@163.com

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