多巴胺聯(lián)合西地蘭治療小兒肺炎合并心力衰竭臨床療效分析

陳穎，馮亞招

(?？谑械谒娜嗣襻t(yī)院兒科，海南 ?？?571100)

多巴胺聯(lián)合西地蘭治療小兒肺炎合并心力衰竭臨床療效分析

陳穎，馮亞招

(?？谑械谒娜嗣襻t(yī)院兒科，海南 ?？?571100)

目的 觀察多巴胺聯(lián)合西地蘭治療小兒肺炎合并心力衰竭的療效，并分析聯(lián)合治療后對患兒心肌酶的影響。方法選擇2013年9月至2015年9月期間在我院兒科治療的小兒肺炎合并心力衰竭患兒82例，根據(jù)入院單雙號分成兩組，其中對照組41例予以西地蘭控制病情，觀察組41例聯(lián)合使用西地蘭與多巴胺，治療1周后比較兩組患兒的血清心肌酶水平、心功能以及臨床療效。結(jié)果觀察組患兒的治療總有效率為97.56%(40/41)，明顯高于對照組的75.61%(31/41)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；兩組患兒治療后的心功能明顯改善，其中觀察組治療后的LVEF、LPEP、LVET、E/A、RPEP、RVET分別為(0.82±0.11)、(114±16.01)、(321±21.17)、(1.52±0.09)、(130±16.23)、(367±21.43)，明顯優(yōu)于對照組治療后[(0.68±0.07)、(125±15.59)、(305±20.04)、(1.24±0.07)、(147±15.43)、(338±21.17)]，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組患者的呼吸困難、啰音消失、紫紺消失以及心衰竭控制時間指標(biāo)分別是(2.83±0.67)h、(89.55±15.12)h、(4.23±1.44)h、(26.85±8.33)h，均明顯短于對照組[(6.51±1.28)h、(156.72±34.18)h、(9.48±1.69)h、(66.13±13.49)h],差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；且觀察組患者治療后的心肌酶改善情況也明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05)。結(jié)論多巴胺聯(lián)合西地蘭治療小兒肺炎合并心力衰竭能提高治療效果，緩解患兒臨床癥狀，降低心肌酶，值得推廣。

小兒肺炎；心力衰竭；多巴胺；西地蘭；心肌酶；療效

小兒肺炎是臨床常見病之一，重癥者易合并心力衰竭，病死率較高。其治療原則主張降低心臟負(fù)荷、提高心肌收縮力，從而緩解癥狀以改善病情。臨床觀察證明小劑量多巴胺聯(lián)合西地蘭可以有效地減少心肌耗氧[1]，能縮短病程，提高治愈率。筆者用多巴胺聯(lián)合西地蘭在治療小兒肺炎合并心力衰竭41例，療效顯著，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年9月至2015年9月期間在我院就診的82例小兒肺炎合并心力衰竭的患兒。病例納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)符合小兒肺炎合并心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)無先天性疾病，無藥物過敏史；(3)患兒意識清晰，家屬表示自愿參與并簽署知情同意書。按入選單雙號分成兩組，其中對照組41例，男性25例，女性16例；年齡11個月至12歲，平均(4.9±2.5)歲；病程2～15 d，平均(7.9±2.2)d；心功能Ⅱ級29例，Ⅲ級12例。觀察組患兒41例，男性24例，女性17例；年齡10個月至13歲，平均(7.5±2.6)歲；病程5～14 d，平均(7.6±2.6)d；心功能Ⅱ級28例，Ⅲ級13例。兩組患者的一般資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 兩組患兒入院后首先均給予吸氧處理，痰多者要與氨溴索靜滴或霧化吸入化痰，氣喘者給予氨茶堿或霧化吸入(愛喘樂、布地奈徳混懸液)，查痰培養(yǎng)和藥敏，根據(jù)藥敏的結(jié)果選擇合適的抗生素抗感染治療。低熱患兒主張物理降溫，而高熱患兒要及時予藥物控制體溫。對照組患兒中2歲前患兒以0.03 mg/kg、2歲后患兒以0.02 mg/kg劑量為標(biāo)準(zhǔn)用藥，首次給予西地蘭0.02～0.04 mg/kg靜脈推注，每天2次；觀察組患兒則是聯(lián)合多巴胺和西地蘭治療，西地蘭用藥同對照組，多巴胺以泵入為主，劑量為2.5～5 μg/(min·kg)。兩組患兒均接受7 d治療。

1.3 觀察指標(biāo) (1)心功能評價：患兒心功能檢測采用彩色多普勒超聲診斷儀，評價指標(biāo)包括左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室射血前期(LPEP)、左心室射血期(LVET)，二尖瓣E峰峰值血流速度/A峰峰值血流速度(E/A)、右心室射血前期(RPEP)、右心室射血期(RVET)；(2)癥狀和體征消失時間：觀察兩組患兒的呼吸困難、啰音消失、紫紺消失以及心衰竭控制時間；(3)治療后患兒的心肌酶(LDH、CK以及CK-MB)改善情況。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)[2]顯效：治療后患兒的癥狀明顯緩解，無胸悶、氣喘等，肺部聽診未及明顯啰音，心電圖提示正常；有效：患兒接受治療后癥狀較前有所緩解，無明顯的氣喘、胸悶感覺，心率＜150次/min；無效：患兒接受治療后癥狀改善不明顯，時有胸悶、氣喘，心電圖提示心律失常無改善?？傆行?%)=顯效+有效/總例數(shù)。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料采用秩和檢驗，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患兒的臨床療效比較 觀察組患兒的治療總有效率為 97.62%(40/41)，高于對照組的75.61%(31/41)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(Z=3.493，P＜0.05)，見表1。

2.2 兩組患兒的心功能指標(biāo)比較 兩組患兒治療1周后的心功能水平LVEF、LPEP、LVET、E/A、RPEP、RVET均有明顯改善，且觀察組改善程度優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

表1 兩組患兒療效比較[例(%)]

表2 兩組患兒的心功能指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組患兒的心功能指標(biāo)比較(±s)

組別LVEF時間治療前治療后t值P值治療前治療后t值P值治療前治療后t值P值治療前治療后t值P值治療前治療后t值P值治療前治療后t值P值對照組(n=41) 0.51±0.08 0.68±0.07 5.445＜0.05 139±19.34 125±15.59 5.443＜0.05 288±22.45 305±20.04 4.548＜0.05 0.94±0.04 1.24±0.07 5.785＜0.05 171±19.98 147±15.43 5.287＜0.05 313±20.38 338±21.17 5.878＜0.05觀察組(n=41) 0.52±0.08 0.82±0.11 6.293＜0.05 137±18.49 114±16.01 6.517＜0.05 286±22.68 321±21.17 6.203＜0.05 0.92±0.05 1.52±0.09 6.773＜0.05 172±20.25 130±16.23 6.894＜0.05 315±22.55 367±21.43 7.242＜0.05 t值0.003 4.193 P值＞0.05＜0.05 LPEP 0.008 4.481＞0.05＜0.05 LVET 0.012 4.124＞0.05＜0.05 E/A 0.005 4.232＞0.05＜0.05 RPEP 0.015 4.481＞0.05＜0.05 RVET 0.017 4.786＞0.05＜0.05

2.3 兩組患兒的癥狀和體征消失時間比較 觀察組患兒的呼吸困難、啰音、紫紺消失以及心衰竭控制時間均明顯短于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組患兒的癥狀和體征消失時間比較(±s，h)

表3 兩組患兒的癥狀和體征消失時間比較(±s，h)

組別對照組(n=41)觀察組(n=41)呼吸困難6.51±1.28 2.83±0.67啰音消失156.72±34.18 89.55±15.12紫紺9.48±1.69 4.23±1.44心衰竭控制時間66.13±13.49 26.85±8.33 t值P值4.924＜0.05 7.459＜0.05 6.346＜0.05 6.891＜0.05

2.4 兩組患兒的心肌酶水平比較 觀察組患兒的LDH、CK以及CK-MB等心肌酶譜指標(biāo)水平改善情況均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表4。

表4 兩組患兒的心肌酶譜水平比較(±s，h)

表4 兩組患兒的心肌酶譜水平比較(±s，h)

組別對照組(n=41)觀察組(n=41) t值P值LDH(IU/L) 119.4±8.2 87.3±9.4 4.294＜0.05 CK(IU/L) 167.7±20.3 105.7±17.5 5.547＜0.05 CK-MB(IU/L) 49.6±5.1 34.8±4.7 5.138＜0.05

3 討 論

小兒肺炎是臨床普遍常見的呼吸系統(tǒng)疾病，由于小兒機(jī)體免疫力低下，加上呼吸道較成人狹窄，因此更容易發(fā)生呼吸道的感染，從而導(dǎo)致肺炎的發(fā)生[3]。此外，小兒肺部功能尚未完全發(fā)育，肺組織內(nèi)監(jiān)管血管血流豐富，但是通氣血流比卻是遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于成人，因此在發(fā)生感染性疾病后出現(xiàn)低氧血癥概率更高[4]，這就進(jìn)一步的對肺循環(huán)造成壓力，使得合并心衰風(fēng)險增加。小兒肺炎合并心衰后死亡率極高，這是因為患兒的心臟負(fù)荷重，心臟的泵血等功能也受到一定的影響，不能正常的為機(jī)體供血，因此容易導(dǎo)致死亡。左心衰竭可使肺瘀血、水腫加重，分泌物增加，增加氣道堵塞的概率從而使呼吸面積縮小，缺氧也明顯加重，形成惡性循環(huán)[5]。因此為了減少病死率，需要積極的對癥治療，但是僅僅單純的強(qiáng)心治療往往療效不佳，因為無法解除肺循環(huán)阻力，患兒的氧供依舊不能得到滿足。治療上予以西地蘭強(qiáng)心藥物，會進(jìn)一步增加心臟耗氧[6]，加重其負(fù)擔(dān)，從而加重對心肌的損傷。而多巴胺(DA)是去甲腎上腺素(NA)的前體物質(zhì)，在體內(nèi)能夠與α及β受體結(jié)合，具有多樣的生物活性作用，在大劑量時候主要作用于α受體，具有縮血管及升壓作用，而在小劑量時主要與D1受體及β1受體結(jié)合，能夠選擇性的擴(kuò)張內(nèi)臟血管，增加冠脈的血流量，改善心肌的氧供及血供，同時也能夠間接促使去甲腎上腺素自儲藏部位釋放，對心肌產(chǎn)生正性應(yīng)力作用，使心肌收縮力及心搏量增加，最終使心排血量增加，改善心功能[7-8]。多巴胺的張血管作用能夠引起肺血管床的循環(huán)阻力下降，減輕了心臟前負(fù)荷，改善心臟射血的高阻狀態(tài)[9]。但是多巴胺臨床用藥也會有不良反應(yīng)出現(xiàn)，主要是以消化道反應(yīng)、低血壓為主[10]，因此用藥期間要密切觀察，對于可能是多巴胺引起的不良反應(yīng)要及時的對癥處理。

本研究中，對照組總有效率為75.61%，觀察組總有效率則為97.56%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；84例患兒治療后的心功能指標(biāo)均明顯改善，并且以觀察組改善程度更具優(yōu)勢，和對照組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；且觀察組患者呼吸困難以及啰音消失時間顯著短于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。這一結(jié)果也充分說明了在治療小兒肺炎合并心力衰竭的患兒過程中，使用小劑量的多巴胺聯(lián)合西地蘭能夠獲得更令人滿意的效果，這種療效的提高是通過收縮血管、減輕心臟負(fù)荷和降低心肌耗氧量等方面來提高療效，從而有效緩解患兒的癥狀，同時也間接的降低了死亡率，具有較高的臨床推廣價值。

綜上所述，小兒肺炎合并心力衰竭的治療一直難度較高，然而通過多年的臨床經(jīng)驗總結(jié)，在以多巴胺聯(lián)合西地蘭使用時，還是能夠一定程度提高療效，穩(wěn)定和緩解病情的，同時心臟功能可以得到較大的改善，增強(qiáng)心臟射血能力，因此聯(lián)合用藥的治療方案在臨床具有一定的推廣價值。

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R725.6

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1003—6350（2016）12—2007—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.12.037

2015-11-06)

陳穎。E-mail：Cy896921@126.com