免疫細胞來源的兒茶酚胺類物質(zhì)在機體代謝及炎性疾病中的作用

徐新月　李雪健　任高彤　焦凱　牛麗娜

1.第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)員旅　西安 710032；2.第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院口腔解剖生理教研室　西安 710032；3.軍事口腔醫(yī)學(xué)國家重點實驗室　西安 710032；4.第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院修復(fù)科　西安 710032

免疫細胞來源的兒茶酚胺類物質(zhì)在機體代謝及炎性疾病中的作用

徐新月1李雪健1任高彤1焦凱2,3牛麗娜3,4

1.第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)員旅西安 710032；2.第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院口腔解剖生理教研室西安 710032；3.軍事口腔醫(yī)學(xué)國家重點實驗室西安 710032；4.第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)院修復(fù)科西安 710032

免疫細胞可合成并分泌兒茶酚胺（CA）類物質(zhì)，其對CA類物質(zhì)的代謝作用與神經(jīng)系統(tǒng)與內(nèi)分泌系統(tǒng)對CA類物質(zhì)的代謝相似。近年來的研究顯示，免疫細胞合成的CA類物質(zhì)，不僅在機體的生理過程中發(fā)揮重要的作用，而且在一些炎性疾病，如急性炎性腸病、急性炎性肺損傷、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等的發(fā)生發(fā)展中也發(fā)揮著重要的作用。本文就CA類物質(zhì)在機體代謝及炎性疾病中的作用等研究進展作一綜述。

免疫細胞；兒茶酚胺類物質(zhì)；代謝；炎性疾病

This study was supported by National Natural Science Foundation of China（81300898） and Army Youth Training Program（13QNP138）.

［Abstract］Immune cells synthesize and secrete catecholamine（CA）-like substances，whose functions are similar to the metabolic effects of CA substances in the nervous and endocrine systems. Immune cells synthesize CA compounds and play an important role not only in physiological processes in inflammatory diseases but also in the development of acute inflammatory bowel diseases，acute inflammatory lung injury，and rheumatoid arthritis. This article reviews the research progress on the role of CA in the metabolism and inflammatory diseases of the body.

［Key words］immunocyte；catecholamine substances；metabolism；inflammatory diseases

過去認為，多巴胺、去甲腎上腺素和腎上腺素等兒茶酚胺（catecholamine，CA）類物質(zhì)主要由腎上腺髓質(zhì)與神經(jīng)系統(tǒng)分泌，可作為神經(jīng)遞質(zhì)和激素發(fā)揮調(diào)節(jié)功能?，F(xiàn)在發(fā)現(xiàn)，單核-巨噬細胞、淋巴細胞和樹突細胞等免疫細胞也可分泌CA類物質(zhì)，這些物質(zhì)可通過自分泌和旁分泌等形式作用于自身及其周圍的細胞，在機體代謝及炎性疾病中發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用。

1　免疫細胞對兒茶酚胺的代謝作用

研究［1-4］顯示，人腦脊液中的淋巴細胞可分泌多巴胺，人外周血單核細胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC）可分泌多巴胺、去甲腎上腺素和腎上腺素，人中性粒細胞和巨噬細胞可分泌去甲腎上腺素和多巴胺。在小鼠的脾細胞、肥大細胞和外周血巨噬細胞中，也有CA類物質(zhì)的存在。免疫細胞內(nèi)CA類物質(zhì)的代謝途徑與神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)內(nèi)CA類物質(zhì)的經(jīng)典代謝途徑十分相似，包括CA類物質(zhì)的合成、儲存、釋放、再吸收和降解作用。

1.1CA類物質(zhì)在免疫細胞內(nèi)的合成

CA類物質(zhì)的合成需要酪氨酸羥化酶（tyrosine hydroxylase，TH）和多巴胺羥化酶（dopamine beta hydroxylase，DBH），其中TH負責(zé)催化L-酪氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟瓦M而轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶?，DBH則負責(zé)將多巴胺轉(zhuǎn)化為去甲腎上腺素，進一步合成腎上腺素。如果這些酶在細胞內(nèi)表達，則提示該細胞可能會合成CA類物質(zhì)。研究［5-8］顯示，當淋巴細胞被伴刀豆球蛋白（concanavalin，Con）A或植物凝集素等促淋巴細胞分裂原刺激后，其TH基因的表達明顯上調(diào)，其腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺的合成增加。以絲裂原直接刺激B淋巴細胞，則會導(dǎo)致其TH mRNA表達增高并以蛋白激酶C依賴的方式促使細胞產(chǎn)生多巴胺、腎上腺素和去甲腎上腺素［9］。Buttarelli等［10］發(fā)現(xiàn)，在調(diào)節(jié)性T細胞（regulatory T cell，Treg）中，TH可持續(xù)表達，且其胞內(nèi)含有穩(wěn)定質(zhì)量的腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺。Qiu等［6］發(fā)現(xiàn)，TH抑制劑α-甲基酪氨酸（αmethyltyrosine，AMT）和外周多巴脫羧酶抑制藥芐絲肼均可劑量依賴地降低淋巴細胞內(nèi)腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺的質(zhì)量。

此外在絲裂原刺激下，人外周血單核細胞也可分泌多巴胺和去甲腎上腺素［2，10］，樹突細胞中也存在著TH［9］。Flierl等［11］發(fā)現(xiàn)在小鼠肺組織來源的巨噬細胞中，存在著Th和Dbh基因表達；在受到脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激后，Th和Dbh基因的表達水平以及多巴胺、腎上腺素和去甲腎上腺素的分泌量均可同步增高。他們以AMT和鐮刀菌酸分別拮抗TH和DBH，巨噬細胞中多巴胺、腎上腺素和去甲腎上腺素的分泌均隨之下降。這就充分說明，巨噬細胞可利用TH和DBH轉(zhuǎn)化酪氨酸，進而生成多巴胺、腎上腺素和去甲腎上腺素。

上述試驗說明，免疫細胞可利用TH合成左旋多巴，左旋多巴又通過多巴胺脫羧酶轉(zhuǎn)化成多巴胺，最后通過DBH轉(zhuǎn)化成去甲腎上腺素，從而合成CA類物質(zhì)，并且在細胞受到外界刺激時，免疫細胞能迅速調(diào)節(jié)CA類物質(zhì)的合成，以應(yīng)對外界的變化。

1.2CA類物質(zhì)在免疫細胞內(nèi)的儲存與釋放

在淋巴細胞、中性粒細胞和肥大細胞等免疫細胞中，多巴胺儲存在細胞質(zhì)的小囊泡里并以一種Ca2+依賴的方式釋放［9］。人T淋巴細胞在受到利血平（腎上腺素能抑制藥，可阻滯腎上腺素能神經(jīng)末梢介質(zhì)的儲存）處理后，可釋放其細胞內(nèi)的腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺［10］。

一些離子通道啟動劑，如離子霉素、藜蘆定和氯化鉀也可以通過促進Ca2+流入細胞來促進外周血中單核細胞對去甲腎上腺素的釋放，而鈣離子通道阻滯劑D600，能抑制乙酰膽堿誘導(dǎo)的去甲腎上腺素釋放［12］。在淋巴細胞中，去甲腎上腺素也能通過一種乙酰膽堿依賴的途徑釋放，對于淋巴細胞，煙堿受體阻斷劑四乙銨（tetraethylammonium，TEA）可阻斷50%的乙酰膽堿誘導(dǎo)的去甲腎上腺素釋放；而在腎上腺的嗜鉻細胞中，去甲腎上腺素釋放可以完全被TEA和D600阻斷［12］。這種差別說明，免疫細胞去甲腎上腺素的釋放機制與嗜鉻細胞有所差異，可能涉及不同的離子通道和其他作用機制。

體外試驗還顯示，使用β-干擾素處理絲裂原刺激的人外周血單核細胞，可導(dǎo)致CA類物質(zhì)的大量產(chǎn)生和釋放，說明β-干擾素也是淋巴細胞內(nèi)源性CA類物質(zhì)釋放的刺激因素［9］。

1.3CA類物質(zhì)在免疫細胞內(nèi)的再吸收和降解作用

1.3.1CA類物質(zhì)在免疫細胞內(nèi)的再吸收作用免疫細胞可通過再吸收作用重新攝取CA類物質(zhì)并對其進一步加工和重新利用。

Schulze等［13］發(fā)現(xiàn)，多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白（dopamine transporter，DAT）mRNA表達于淋巴細胞。Faraj等［14］發(fā)現(xiàn)將3H標志的多巴胺加入到人淋巴細胞培養(yǎng)液中10 min后，在細胞內(nèi)即可檢測到3H-多巴胺，而選擇性的單胺轉(zhuǎn)運蛋白抑制劑可卡因和伐諾司林（GBR12909）可抑制多巴胺與特定位點的結(jié)合，進而抑制3H-多巴胺的攝取。

Marino等［15］用地昔帕明（去甲腎上腺素攝取抑制劑）和GBR12909（多巴胺轉(zhuǎn)運體阻斷劑）處理人外周血單核細胞，培養(yǎng)基中多巴胺和去甲腎上腺素的質(zhì)量濃度增加，說明免疫細胞上還存在去甲腎上腺素的轉(zhuǎn)運體。去甲腎上腺素的轉(zhuǎn)運體與多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白共同參與免疫細胞對CA類物質(zhì)的吸收。

1.3.2CA類物質(zhì)在免疫細胞內(nèi)的降解作用CA類物質(zhì)主要通過再吸收終止相應(yīng)的生理病理效應(yīng)，但其最終的失活仍然依賴于細胞內(nèi)的單胺氧化酶（monoamine oxidase，MAO）和兒茶酚-O-甲基轉(zhuǎn)移酶（catechol-O-methyltransferase，COMT），從而在細胞內(nèi)實現(xiàn)對CA類物質(zhì)的降解。

以MAO抑制劑帕吉林處理人外周血淋巴細胞后可增加細胞分泌CA類物質(zhì)的質(zhì)量［6］，用帕吉林處理淋巴細胞，可增加細胞內(nèi)多巴胺、腎上腺素和去甲腎上腺素的質(zhì)量，減少二羥苯乙酸等CA類物質(zhì)降解產(chǎn)物的質(zhì)量［6，14］。Flierl等［11］在LPS誘導(dǎo)的小鼠炎性肺損傷模型中發(fā)現(xiàn)，使用MAO抑制劑3，5-二硝CA類物質(zhì)和COMT抑制劑嗎氯貝胺均能明顯增加支氣管肺泡中巨噬細胞分泌的腎上腺素和去甲腎上腺素的質(zhì)量，進而增加肺損傷程度。這些結(jié)果顯示，免疫細胞不僅可以合成CA類物質(zhì)，還能通過細胞內(nèi)的MAO和COMT對CA類物質(zhì)進行降解和失活。

2　兒茶酚胺對其自身的調(diào)節(jié)作用

免疫細胞來源的CA類物質(zhì)，可以通過自分泌作用調(diào)節(jié)自身功能。研究［5-6］表明，經(jīng)Con活化的淋巴細胞中的TH mRNA質(zhì)量會提高，隨著TH的增加，細胞內(nèi)CA類物質(zhì)的質(zhì)量也會升高。這提示淋巴細胞內(nèi)合成CA類物質(zhì)的質(zhì)量與淋巴細胞活化狀態(tài)相關(guān)。用AMT處理淋巴細胞，降低細胞內(nèi)各種CA類物質(zhì)的質(zhì)量后，ConA促淋巴細胞增殖及促白細胞介素-2（interleukin-2，IL-2）產(chǎn)生的能力均上升；用帕吉林處理淋巴細胞，CA類物質(zhì)的質(zhì)量上升則會減弱ConA促淋巴細胞增殖的能力。這些結(jié)果說明，淋巴細胞來源的CA類物質(zhì)可通過自分泌作用，參與調(diào)節(jié)自身功能。這無疑也印證了以LPS誘導(dǎo)活化RAW264.7巨噬細胞系，會導(dǎo)致細胞外去甲腎上腺素和細胞內(nèi)多巴胺質(zhì)量的升高［16］。

應(yīng)用1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氫吡啶（1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyritine，MPTP）等AMT和TH抑制劑以及氟呱啶醇多巴胺受體拮抗劑，均可以質(zhì)量濃度依賴的方式抑制T雜交瘤細胞的生長。有趣的是，AMT僅對活化的PBMC誘導(dǎo)程序性細胞死亡有影響，而對于休眠期PBMC的自發(fā)程序性細胞死亡沒有影響［5］。綜上所述，CA類物質(zhì)在休眠期的淋巴細胞中質(zhì)量比較低，而在ConA活化的淋巴細胞中質(zhì)量明顯上升，說明CA類物質(zhì)在調(diào)節(jié)免疫細胞功能中扮演著重要的角色。

3　兒茶酚胺對機體熱量調(diào)節(jié)的作用

傳統(tǒng)穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)學(xué)說指出，當下丘腦這一體溫調(diào)節(jié)中樞感受到冷刺激時，會發(fā)出沖動使交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素，去甲腎上腺素作用于棕色脂肪組織和白色脂肪組織細胞表面的β3-腎上腺素受體，白色脂肪組織脂解產(chǎn)熱并促進棕色脂肪組織產(chǎn)熱基因表達，進而發(fā)揮御寒作用［17-18］。

近期有研究顯示，脂肪組織特異的巨噬細胞可通過分泌CA類物質(zhì)參與哺乳動物冷刺激反應(yīng)。寒冷刺激可迅速促進脂肪組織來源的巨噬細胞活化并促進去甲腎上腺素分泌，進而刺激棕色脂肪組織和白色脂肪組織細胞中產(chǎn)熱基因的表達；巨噬細胞分泌的CA類物質(zhì)可通過β-腎上腺素能信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路活化白色脂肪組織，促進游離脂肪酸、甘油三酯類物質(zhì)的釋放，增強白色脂肪組織解耦連呼吸作用的產(chǎn)熱能力；對IL-4和IL-13或信號轉(zhuǎn)導(dǎo)因子和轉(zhuǎn)錄激活因子6基因敲除小鼠活化的巨噬細胞進行靶向抑制后，再采用同樣的寒冷刺激，小鼠中心體溫大幅度降低，對寒冷的適應(yīng)能力被大大削弱［19］。以上試驗結(jié)果說明，脂肪組織中巨噬細胞分泌的CA類物質(zhì)在機體應(yīng)對寒冷刺激中發(fā)揮了重要的作用。

Martín-Cordero等［20］也發(fā)現(xiàn)，來源于代謝紊亂綜合征模型Zucker肥胖鼠的巨噬細胞較對來源于對照小鼠的巨噬細胞對去甲腎上腺素的刺激更敏感，可釋放更多的IL-1β、IL-6以及腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α等炎癥因子。進一步對這些Zucker肥胖鼠進行強制性的習(xí)慣性鍛煉（14周，每周5 d，每天35 min，35 cm每秒的速度跑步）發(fā)現(xiàn)，經(jīng)去甲腎上腺素刺激后，炎癥因子的釋放量明顯降低，同時這些Zucker肥胖鼠的一些肥胖體型得以改善。

上述試驗證明，巨噬細胞來源的去甲腎上腺素通過調(diào)節(jié)外周血中炎性因子的變化，在機體能量代謝中起到了重要的作用。

4　兒茶酚胺在炎性損傷中的作用

4.1急性炎性腸病

傳統(tǒng)觀念認為，炎性腸病（inflammatory bowel disease，IBD）與自主神經(jīng)系功能的紊亂密切相關(guān)，IBD患者自主神經(jīng)功能亢進是導(dǎo)致炎性腸病發(fā)生的主要原因。Bai等［21］發(fā)現(xiàn)，腸黏膜固有層單核細胞（lamina propria mononuclear cell，LPMC）產(chǎn)生的CA類物質(zhì)可通過黏膜上皮細胞的α-腎上腺素受體，在局限性腸炎和潰瘍性結(jié)腸炎乃至急性結(jié)腸炎的發(fā)展中起到促進黏膜病理損害的重要作用。

IBD的發(fā)生進展與TNF-α和IL-1β等促炎因子的產(chǎn)生密切相關(guān)，CA類物質(zhì)可通過調(diào)節(jié)免疫細胞的功能和炎性因子的釋放等作用，促進IBD的發(fā)生發(fā)展。Bai等［21］在采用免疫組織化學(xué)染色對體外培養(yǎng)的患結(jié)腸炎小鼠的LPMC進行觀察時發(fā)現(xiàn)，這些細胞中的TH和DBH質(zhì)量明顯上升，提示此時的LPMC可產(chǎn)生大量的CA類物質(zhì)。他們還發(fā)現(xiàn)，α2-腎上腺素受體抑制劑RX821002可改善三硝基苯磺酸誘導(dǎo)的結(jié)腸炎病情（包括體質(zhì)量變化、隱蔽性糞便出血以及腹瀉和結(jié)腸的組織學(xué)傷痕等癥狀），這些作用與LPMC產(chǎn)生TNF-α和IL-1β的水平降低密切相關(guān)。以上結(jié)果說明，LPMC來源的CA類物質(zhì)通過作用于α2-腎上腺素受體，進而調(diào)節(jié)腸黏膜細胞炎性因子TNF-α和IL-1β的表達，在機體的急性炎性腸病的發(fā)生發(fā)展中起到了重要的作用。

另有研究［22］顯示，乙酰膽堿合成缺陷可使CA類物質(zhì)的合成失衡，這在IBD發(fā)展中也起著重要的作用。IBD患者的乙酰膽堿合成限速酶乙?；D(zhuǎn)移酶在LPMC、內(nèi)分泌和結(jié)腸黏膜上皮細胞中的表達量均明顯低于非IBD患者，而其CA類物質(zhì)的質(zhì)量則明顯升高，這就提示乙酰膽堿合成的缺陷使CA類物質(zhì)出現(xiàn)異常升高，從而影響IBD的發(fā)展。

4.2急性炎性肺損傷

肺巨噬細胞具有產(chǎn)生CA類物質(zhì)的能力，在炎性肺損傷的發(fā)展過程中起重要的作用。Flierl等［11］排除T細胞和交感神經(jīng)來源的CA類物質(zhì)，在小鼠LPS和免疫復(fù)合物沉淀IgG誘導(dǎo)的兩種急性肺損傷模型中，采用3，5-二硝CA類物質(zhì)或嗎氯貝胺分別阻斷CA類物質(zhì)降解的關(guān)鍵酶MAO和COMT發(fā)現(xiàn)，支氣管肺泡中腎上腺素和去甲腎上腺素的質(zhì)量增加，肺損傷加重；而在采用α-甲基酪氨酸或鐮刀菌酸阻斷CA類物質(zhì)生成的關(guān)鍵酶TH或DBH后發(fā)現(xiàn)，肺泡巨噬細胞中腎上腺素和去甲腎上腺素的質(zhì)量隨之下降，肺損傷減輕。這些結(jié)果說明，吞噬細胞源性的CA類物質(zhì)的水平增高與急性炎性反應(yīng)程度密切相關(guān)。

Flierl等［23］發(fā)現(xiàn)：如給予α2-腎上腺素能受體抑制劑RX821002抑制α2-腎上腺素能信號，可極大地改善肺損傷中清蛋白滲漏入肺的情況；如給予α2-腎上腺素能受體激動劑UK14304，則會導(dǎo)致肺損傷加??；如給予α1、β1、β2腎上腺素受體拮抗劑或激動劑，均不能加重或減輕肺損傷程度。Grailer等［24］則發(fā)現(xiàn)抑制β2-腎上腺素受體，可明顯加重小鼠內(nèi)毒素血癥和LPS導(dǎo)致的急性肺損傷中肺損傷程度。這可能是因為兩者所用的肺損傷模型不同，但均說明腎上腺素能信號確實參與了炎性肺損傷進程。吞噬細胞源性的CA類物質(zhì)是通過增加血漿清蛋白滲漏入肺、肺部髓過氧化物酶質(zhì)量和支氣管肺泡中促炎因子質(zhì)量等作用加重急性肺損傷，且這些促炎因子是通過核因子-κB通路的活化來完成釋放的［11，23］。

4.3類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis，RA）患者的關(guān)節(jié)中，交感神經(jīng)纖維減少，而感覺神經(jīng)纖維增多［25］；但RA患者關(guān)節(jié)腔滑膜組織中的巨噬細胞能也釋放CA類物質(zhì)，并成為關(guān)節(jié)中CA類物質(zhì)的主要來源。有研究者［26-28］分別采用免疫熒光定位和電生理方法發(fā)現(xiàn)，TH可表達于滑膜組織的巨噬細胞，滑膜組織來源的CD163+巨噬細胞體外培養(yǎng)上清中能檢測到去甲腎上腺素。Miller等［26］發(fā)現(xiàn)在RA患者的滑液及滑膜組織中，去甲腎上腺素的質(zhì)量與滑膜中TH及CD163雙陽性巨噬細胞數(shù)目呈正相關(guān)關(guān)系，而非滑膜組織中的TH陽性神經(jīng)纖維。這就提示滑膜組織中的TH及CD163雙陽性巨噬細胞可能是RA患者滑液中去甲腎上腺素的主要來源。多巴胺D1受體可表達于滑膜成纖維細胞表面，其在受到CA類物質(zhì)刺激后會導(dǎo)致關(guān)節(jié)滑膜局部IL-8等的表達上升，加劇炎癥反應(yīng)［29］；且在RA患者關(guān)節(jié)局部滑液中，腎上腺素和去甲腎上腺素質(zhì)量的改變，會通過影響T淋巴細胞細胞因子的產(chǎn)生與釋放導(dǎo)致抑制性調(diào)控因子γ-干擾素失衡，從而影響T細胞向輔助性T2型細胞的轉(zhuǎn)化，炎癥反應(yīng)加劇進而使得關(guān)節(jié)滑膜過度增生［29］。但Flood等［30］則在研究中發(fā)現(xiàn)，去甲腎上腺素可以抑制IL-6和IL-8的表達。在RA患者關(guān)節(jié)局部滑液中，腎上腺素和去甲腎上腺素質(zhì)量的改變，會通過影響T淋巴細胞細胞因子的產(chǎn)生與釋放導(dǎo)致抑制性調(diào)控因子γ-干擾素失衡，從而影響T細胞向輔助性T2型細胞的轉(zhuǎn)化，炎癥反應(yīng)加劇進而使得關(guān)節(jié)滑膜過度增生［31］。這些γ-干擾素也可以通過作用于B淋巴細胞，從而改變關(guān)節(jié)滑液中攻擊滑膜的抗體的產(chǎn)生，進而在早期RA的發(fā)病過程中起到促進作用［32］。此外，去甲腎上腺素對于β腎上腺素受體的激活，也會促進B淋巴細胞產(chǎn)生IL-10并作用于關(guān)節(jié)成纖維細胞，從而抑制軟骨的改建［33］。

5　小結(jié)

總之，免疫細胞可合成、分泌、再吸收和降解CA類物質(zhì)的關(guān)鍵酶類，可在體內(nèi)外環(huán)境下分泌CA類物質(zhì)，其所分泌的CA類物質(zhì)既可通過自分泌作用影響其炎癥因子分泌與釋放，也可通過旁分泌方式作用于周邊的脂肪細胞、腸黏膜細胞、肺上皮細胞和關(guān)節(jié)滑膜細胞并影響其功能，從而在機體能量代謝以及IBD、肺炎和關(guān)節(jié)炎的發(fā)生發(fā)展中扮演重要的角色。其中，有關(guān)單核-吞噬細胞的研究更為深入和細致，為認識疾病的病理機制提供了新思路，為疾病的干預(yù)提供了新靶點。其他組織的特異性吞噬細胞是否也具有相關(guān)功能，值得研究。

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（本文采編王晴）

Function of immunocyte-derived catecholamine in physiological metabolism and inflammatory diseases

Xu Xinyue1，Li Xuejian1，Ren Gaotong1，Jiao Kai2，3，Niu Lina3，4. （1. Student Brigade，The Fourth Military Medical University，Xi'an 710032，China；2. Dept. of Oral Anatomy and Physiology，School of Stomatology，The Fourth Military Medical University，Xi'an 710032，China；3. State Key Laboratory of Military Stomatology，Xi'an 710032，China；4. Dept. of Prosthodontics，Hospital of Stomatology，The Fourth Military Medical University，Xi'an 710032，China）

R 780.2

A

10.7518/gjkq.2016.05.023

2015-12-05；［修回日期］2016-06-03

國家自然科學(xué)基金（81300898）；軍隊青年培育項目（13-QNP138）

徐新月，學(xué)士，Email：792418793@qq.com

焦凱，主治醫(yī)師，博士，Email：kjiao1@fmmu.edu.cn