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    幽門螺桿菌與蛋白激酶C在胃癌及癌前病變基因突變中的作用

    2016-03-10 10:20:02王政書胥傳海
    國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志 2016年23期
    關(guān)鍵詞:鹽都區(qū)突變型鹽城市

    王政書,胥傳海

    (1.江蘇省鹽城市鹽都區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院檢驗科 224021;2.江蘇省鹽城市第一人民醫(yī)院病理科 224001)

    ?

    ·臨床研究·

    幽門螺桿菌與蛋白激酶C在胃癌及癌前病變基因突變中的作用

    王政書1,胥傳海2

    (1.江蘇省鹽城市鹽都區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院檢驗科 224021;2.江蘇省鹽城市第一人民醫(yī)院病理科 224001)

    目的 探究幽門螺桿菌(Hp)與蛋白激酶C(PKC)在胃癌及其癌前病變基因突變中的臨床效果。方法 將2013年2月至2016年2月鹽城市鹽都區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的150例胃鏡疑診早期胃癌患者作為觀察對象,對全部患者的臨床資料進行分析,采用免疫組織化學(xué)法檢測PKC,采用病理染色法與快速尿素酶檢測Hp感染,采用免疫組織化學(xué)法檢測突變型p53基因表達及增殖細胞核抗原(PCNA)。結(jié)果 150例胃鏡疑診早期胃癌患者中,發(fā)生Hp感染患者115例(76.67%);PCNA增殖水平主要為(41.82±25.73)%。150例胃鏡疑診早期胃癌患者中,有3例患者在處理的過程中發(fā)生脫片現(xiàn)在難以判斷結(jié)果,其余147例胃癌患者中陽性染色92例(62.59%)。結(jié)論 從慢性胃炎發(fā)展為腸上皮化生、不典型增生,一直到胃癌的發(fā)展過程中,一般存在PKC表達水平升高、突變型p53基因表達及PCNA高表達異常增強。p53蛋白可以當(dāng)作早期監(jiān)測腸化生等高危人群或者胃癌發(fā)生的指標。

    放大色素內(nèi)鏡; 診斷; 早期胃癌; 癌前病變

    胃癌是一種臨床中常見與多發(fā)的惡性腫瘤,已經(jīng)成為世界上第2大致死性腫瘤,其具有較高的病死率,且生存率較低,對患者的身心健康及生活質(zhì)量產(chǎn)生了非常嚴重的威脅[1]。因此,臨床中及時地采取有效措施對胃癌及其癌前病變進行診斷與治療具有至關(guān)重要的作用。最近幾年,相關(guān)研究指出采用黏膜下切除術(shù)治療早期胃癌,其5~10年存活率可以達到99%,但是進展期5~10年存活率僅為50%左右[2]。本研究中將2013年2月至2016年2月鹽城市鹽都區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的150例胃鏡疑診早期胃癌患者作為觀察對象,意在探究幽門螺桿菌(Hp)與蛋白激酶C(PKC)在胃癌及其癌前病變基因突變中的臨床效果,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 將2013年2月至2016年2月鹽城市鹽都區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的150例胃鏡疑診早期胃癌患者作為觀察對象,其中男79例,女71例,年齡34~78歲,平均(58.6±2.4)歲;全部患者都為單發(fā)且行黏膜下切除術(shù)后完整病理活檢及單純活檢鉗活檢?;颊咴谶M行胃鏡檢查時的臨床表現(xiàn)主要是黑便、嘔吐、消瘦、上腹部飽脹、嘔血、糞潛血陽性及上腹部疼痛等。全部患者的基本資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法 切片烘干,在37 ℃環(huán)境下保存過夜;上架后,采用二甲苯實施脫蠟處理,每次15 min,持續(xù)3次[3]。檸檬酸緩沖液先預(yù)熱3 min,熱度維持在92~98 ℃,切片進入,采用低檔加熱,每次5 min,持續(xù)2次,熱度維持在92~98 ℃,在室溫下將檸檬酸緩沖液放置20 min,更換為PBS緩沖液先預(yù)熱2 min,持續(xù)3次;加入Ⅰ抗,放置在濕盒內(nèi)4 ℃環(huán)境下過夜;PBS緩沖液先預(yù)熱5 min,持續(xù)3次;加入Ⅱ抗,在室溫下放置濕盒中45 min;DBA顯色5~20 min后終止染色,再選擇蘇木素復(fù)染,最后封片。此外,采用免疫組化法檢測PKC,采用病理染色法與快速尿素酶檢測Hp感染,采用免疫組織化學(xué)法檢測突變型p53基因表達及增殖細胞核抗原(PCNA)[4]。

    2 結(jié) 果

    150例胃鏡疑診早期胃癌患者中,發(fā)生Hp感染患者115例,其檢出率為76.67%。細胞增殖狀態(tài)通過PCNA當(dāng)作關(guān)鍵的評價指標,其PCNA增殖水平主要為(41.82±25.73)%。150例胃鏡疑診早期胃癌患者中,有3例患者在處理的過程中因發(fā)生脫片難以判斷結(jié)果,其余147例胃癌患者中陽性染色92例(62.59%)。

    3 討 論

    針對胃癌發(fā)病率高及病死率高等特點,臨床中及早地采取有效措施對胃癌患者進行診斷及治療對于患者5年生存率具有至關(guān)重要的作用。其中,世界衛(wèi)生組織對于早期胃癌的定義主要指的是局限于黏膜下層及黏膜的胃癌,不管是否存在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移[5]。在臨床中,患者接受早期胃癌根治術(shù)以后的5年生存率可以達到90%,但是若為進展期患者,其5年生存率大概為50%?,F(xiàn)階段,日本早期胃癌診斷率已經(jīng)達到了75%,且手術(shù)率已經(jīng)達到了90%,其5~10年生存率已經(jīng)高達99%,但是我國的早期胃癌診斷率目前僅為25%[6]。因此,臨床中及時地采取有效措施對胃癌及其癌前病變進行診斷與治療具有至關(guān)重要的作用[7]。相關(guān)研究證實,從慢性胃炎發(fā)展為腸上皮化生、不典型增生,一直到胃癌的發(fā)展過程中,一般存在PKC表達水平升高、突變型p53基因表達及PCNA高表達異常增強。p53蛋白可以當(dāng)作早期監(jiān)測腸化生等高危人群或者胃癌發(fā)生的指標[8]。

    此次臨床研究的結(jié)果顯示,150例胃鏡疑診早期胃癌患者中,發(fā)生Hp感染的患者有115例(76.67%);PCNA增殖水平主要為(41.82±25.73)%。150例胃鏡疑診早期胃癌患者中,有3例患者在處理的過程中發(fā)生脫片現(xiàn)在難以判斷結(jié)果,其余147例胃癌患者中陽性染色有92例(62.59%)。

    綜上所述,從慢性胃炎發(fā)展為腸上皮化生、不典型增生,一直到胃癌的發(fā)展過程中,一般存在PKC表達水平升高、突變型p53基因表達及PCNA高表達異常增強。p53蛋白可以當(dāng)作早期監(jiān)測腸化生等高危人群或者胃癌發(fā)生的指標。

    [1]王丹,陳曉,徐葳,等.自分泌IL-6經(jīng)Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt通路促進卵巢癌細胞黏附和侵襲功能的研究[J].免疫學(xué)雜志,2016,12(4):294-298.

    [2]Park SH,Kangwan N,Park JM,et al.Non-microbial approach for Helicobacter pylori as faster track to prevent gastric cancer than simple eradication[J].World J Gastroenterol,2013,19(47):8986-8995.

    [3]費素娟,陳玉林,劉志發(fā),等.胃癌及癌前病變中幽門螺桿菌感染與p21和p53表達的關(guān)系[J].徐州醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2001,21(4):288-291.

    [4]Gotoda T,Yanagisawa A,Sasako M,et al.Incidence of lymph node metastasis from early gastric cancer:estimation with a large number of cases at two large centers[J].Gastric Cancer,2000,3(4):219-225.

    [5]Maran S,Lee YY,Xu S,et al.Gastric precancerous lesions are associated with gene variants in Helicobacter pylori-susceptible ethnic Malays[J].World J Gastroenterol,2013,19(23):3615-3622.

    [6]趙占偉,方誠,王飛,等.胃癌相關(guān)下調(diào)基因在胃癌及癌前病變中的表達及其意義[J].細胞與分子免疫學(xué)雜志,2014,30(3):306-308.

    [7]Kim O,Yoon JH,Choi WS,et al.GKN2 contributes to the homeostasis of gastric mucosa by inhibiting GKN1 activity[J].J Cell Physiol,2014,229(6):762-771.

    [8]Zhang L,Sung JJ,Yu J,et al.Xenophagy in Helicobacter pylori-and Epstein-Barr virus-induced gastric cancer[J].J Pathol,2014,233(2):103-112.

    10.3969/j.issn.1673-4130.2016.23.047

    A

    1673-4130(2016)23-3352-02

    2016-06-03

    2016-08-23)

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