張安吉,楊西超,呂婷婷,李凱,劉佰學(xué),張科林,王美雪,蔡天志
(1.西安醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科,西安 710077;2.第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院風(fēng)濕免疫科)
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·臨床研究·
尼可地爾對急性非ST段抬高心肌梗死患者冠脈血流量及心功能的影響
張安吉1,楊西超2,呂婷婷2,李凱1,劉佰學(xué)1,張科林1,王美雪1,蔡天志1
(1.西安醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科,西安 710077;2.第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院風(fēng)濕免疫科)
[摘要]目的探討分析尼可地爾對急性非ST段抬高心肌梗死患者冠脈血流量及心功能的影響。方法選取68例急性非ST段抬高心肌梗死患者,根據(jù)給藥方式將其分為觀察組和對照組,每組34例,給予觀察組患者應(yīng)用抗凝、抗血小板、他汀類、尼可地爾及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI),給予對照組患者應(yīng)用抗凝、抗血小板、他汀類、單硝酸異山梨酯及ACEI,通過對比兩組患者心肌酶(CK)、腦鈉肽(BNP)、肌鈣蛋白(cTcI)及心臟彩色多普勒超聲等指標(biāo)對尼可地爾治療效果進(jìn)行評價(jià)。結(jié)果觀察組治療前左心射血分?jǐn)?shù)(LVEF)為44±2,E峰和A峰最大流速比值(E/A)為0.58±0.32,B型腦鈉肽(BNP)為(1697.569±701.143) pmol/L。對照組治療前心臟彩色多普勒超聲LVEF為43±4,E/A為0.61±0.28,血清BNP為(1682.236±671.234) pmol/L。治療1個(gè)月后觀察組LVEF為50±7,E/A為0.92±0.35,BNP為(631.159±153.441) pmol/L。對照組治療1個(gè)月后LVEF為49±6,E/A為0.84±0.28,BNP為(655.254±165.362) pmol/L。從上述數(shù)據(jù)可得知,觀察組在治療1個(gè)月血清BNP含量下降,LVEF和E/A明顯升高且優(yōu)于治療前(P<0.05),與對照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。觀察組血清中肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白(cTnI)指標(biāo)明顯降低,兩組患者CK、CK-MB、cTnI均于治療3~4 d后恢復(fù)正常。血清中cTnI在治療前及治療后第1、3天時(shí)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),觀察組治療7和10 d后指標(biāo)明顯低于對照組(P<0.05)。結(jié)論尼可地爾對急性非ST段抬高心肌梗死患者有明顯保護(hù)心肌作用,可有效抑制心室擴(kuò)張,改善心功能,增加冠脈血流量,值得臨床推廣和應(yīng)用。
[關(guān)鍵詞]心肌梗死;血流動(dòng)力學(xué);心臟擴(kuò)大;尼可地爾
急性心肌梗死指冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊因某些誘因而破裂,破裂的斑塊表面上聚集血小板,形成的血塊及血栓阻塞冠狀動(dòng)脈管腔,造成心肌缺血壞死[1]。非ST段抬高的心肌梗死的病理生理基礎(chǔ)為斑塊破裂,表現(xiàn)為ST段壓低及正常等非特征性改變及血清心肌壞死標(biāo)志物濃度升高等,表現(xiàn)為血清心肌壞死標(biāo)志物濃度升高、ST段壓低及正常等非特征改變,該病多見于老年人,遠(yuǎn)期預(yù)后差,并發(fā)癥多,有較高的死亡率[2-3]。對此,筆者對選取部分患者為研究對象應(yīng)用尼可地爾,取得良好效果。
1對象和方法
1.1研究對象 選取西安醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院2014年3月至2015年3月收治的68例急性非ST段抬高心肌梗死患者,根據(jù)給藥方式將其分為觀察組和對照組,每組34例,其中男31例,女37例;年齡52~79歲,平均年齡(66.3±3.6)歲;平均體質(zhì)量(66.4±5.1)kg。經(jīng)腫瘤因子、胸片、心電圖、生化、血常規(guī)等各種指標(biāo)排除可能引發(fā)感染的主要因素。排除嚴(yán)重肝腎功能不全,腫瘤、心源性休克、自身免疫性疾病及既往有過心肌梗死病史者患者。兩組患者年齡、性別等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法
1.2.1儀器設(shè)備西門子CentaurXP(德國)、貝克曼DXC-800生化儀(美國)、飛利浦Iu22(荷蘭),雅培i100(美國)。
1.2.2治療方法給予觀察組患者應(yīng)用抗凝、抗血小板、他汀類、尼可地爾(北京華龍制藥有限公司產(chǎn),口服,5~10 mg,3次/d)及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)。給予對照組患者應(yīng)用抗凝、抗血小板、他汀類、單硝酸異山梨酯(北京華龍制藥有限公司,口服,40 mg,1次/d)及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI),上述兩組治療療程均為1個(gè)月。
組別例數(shù)治療前LVEF(mL)E/ABNP(pmol/L)治療1個(gè)月LVEF(mL)E/ABNP(pmol/L)對照組3443.12±4.000.61±0.281682.24±671.2349.34±6.290.84±0.28655.25±165.36觀察組3444.23±2.210.58±0.321697.57±701.1450.42±7.400.92±0.35631.16±153.44t值1.416-0.4110.0920.6481.041-0.623P值0.1610.6820.9270.5190.3020.536
1.3觀察指標(biāo)治療前、治療后1個(gè)月檢查患者心臟彩色多普勒超聲,記錄左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和E/A值,采取患者清晨空腹血,以此檢測治療前、治療1個(gè)月后BNP(腦鈉肽)。于患者治療前、用藥后的12 h,1 d,2 d,3 d,4 d,7 d,10 d檢測其肌鈣蛋白(cTcI)、CT同工酶(CK-MB)和肌酸激酶(CK)。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù),數(shù)據(jù)分析用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)有意義。
2結(jié)果
2.1尼可地爾對患者LVEF、E/A、BNP影響觀察組在治療1個(gè)月血清BNP含量下降,LVEF和E/A明顯升高且優(yōu)于治療前(P<0.05),與對照組相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。
2.2尼可地爾對cTcI的影響 觀察組血清中CK、CK-MB、cTnI指標(biāo)明顯降低,兩組患者CK、CK-MB、cTnI均于治療3~4 d后恢復(fù)正常。血清中cTnI在治療前及治療后第1,3天時(shí)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),觀察組治療7 d和10 d后指標(biāo)明顯低于對照組(P<0.05),見表2。
組別例數(shù)治療前治療后1d治療后3d治療后7d治療后10d對照組3426.62±10.2412.52±5.565.13±4.460.73±0.530.09±0.07觀察組3426.64±11.3911.36±4.374.36±3.380.54±0.380.07±0.41t值0.0080.956-0.802-3.487-3.084P值0.9930.3420.4250.0010.003
3討論
尼可地爾是首個(gè)用于臨床的ATP敏感鉀離子通道開放劑,由是N-2煙酰胺和有機(jī)硝酸酯的部分結(jié)構(gòu)連接而成[4-6]。它可通過對細(xì)胞質(zhì)鳥甘酸化酶降低細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸鳥苷升高和細(xì)胞內(nèi)鈣,起到松弛血管平滑肌的作用[7]。尼可地爾作為一種ATP敏感的鉀通道開放劑能利用不斷增加鉀離子使靜息膜電位增大,縮短動(dòng)作電位,使鈣的內(nèi)流減少,促使細(xì)胞內(nèi)鈣水平降低,進(jìn)一步實(shí)現(xiàn)松弛血管平滑肌和舒張血管的目的。改善冠脈供血[8]。本文研究結(jié)果顯示,采用尼可地爾的觀察組在治療1個(gè)月血清BNP含量下降,LVEF和E/A明顯升高且優(yōu)于治療前(P<0.05),與對照組相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),觀察組血清中CK、CK-MB、cTnI指標(biāo)明顯降低,兩組患者CK、CK-MB、cTnI均于治療3~4 d后恢復(fù)正常。
綜上所述,尼可地爾對急性非ST段抬高心肌梗死患者有明顯保護(hù)心肌作用,可有效抑制心室擴(kuò)張,改善心功能,增加冠脈血流量,值得臨床推廣和應(yīng)用。
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(收稿日期:2015-11-10)
中圖分類號(hào):R542.22
文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A
DOI:10.3969/J.issn.1672-6790.2016.01.027
作者簡介:張安吉,副主任醫(yī)師,Email:rcl1157@163.com通信作者:楊西超,副主任醫(yī)師,Email:yangxc13379080585@126.com