老年人餐后高血糖與頸動脈粥樣硬化的相關性

李長青　賈海玉　張　勇　曹中朝

(內蒙古醫(yī)科大學附屬醫(yī)院保健中心，內蒙古　呼和浩特　010050)

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老年人餐后高血糖與頸動脈粥樣硬化的相關性

李長青賈海玉張勇曹中朝

(內蒙古醫(yī)科大學附屬醫(yī)院保健中心，內蒙古呼和浩特010050)

〔摘要〕目的探討老年人餐后高血糖的水平與頸動脈粥樣硬化程度的相關性。方法做糖耐量試驗(OGTT)入選老年人餐后高血糖123例，應用高頻多普勒超聲檢測老年患者的頸動脈內膜中層厚度 (IMT)及斑塊程度,測定總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)。觀察分析老年人餐后高血糖與頸動脈IMT及斑塊的關系。結果本組老年人住院病例餐后高血糖四分位組分析顯示,隨分位數增加,老年人頸動脈IMT及斑塊嚴重程度增加。老年人餐后高血糖頸動脈斑塊發(fā)生率是67.48%。老年人餐后高血糖與頸動脈IMT和斑塊嚴重程度的相關性獨立于年齡、性別、血壓、TC、TG和LDL-C。結論老年人餐后高血糖水平與頸動脈IMT密切相關。餐后高血糖是老年人頸動脈粥樣硬化和斑塊形成獨立危險因素。

〔關鍵詞〕餐后高血糖;頸動脈硬化

第一作者：李長青(1974-)，男，副主任醫(yī)師，碩士，主要從事高血壓研究。

動脈粥樣硬化是一種多種相關危險因素引起的慢性進行性疾病,其中糖代謝異常是動脈粥樣硬化主要的發(fā)病危險因素之一。老年人早期糖代謝對動脈粥樣硬化的影響研究報道不多，本文采用多普勒超聲檢測餐后高血糖(糖耐量減低IGT)即有早期糖代謝異常的老年患者頸動脈內膜中層厚度(IMT)及斑塊程度，觀察分析老年人頸動脈粥樣硬化改變程度與餐后高血糖水平的關系，旨在探討老年人餐后高血糖與頸動脈粥樣硬化病變的相關性。

1對象與方法

1.1研究對象選擇2011~2013年住院的老年餐后高血糖患者123例,男65例,女58例(均為絕經后),年齡60~84〔平均(67.7±5.1)〕歲。均除外糖尿病、繼發(fā)性高血壓、肝腎疾病、甲狀腺疾病及其他內分泌疾病者。所有入選的餐后高血糖者均經做糖耐量試驗(OGGT)確定，餐后高血糖即餐后2 h血糖在>7.8 mmol/L 和<11.1 mmol/L之間(糖耐量減低IGT)。其中原發(fā)性高血壓病人76例,男44例,女32例,診斷符合世界衛(wèi)生組織(WHO)/ISH標準,血壓正常者47例,男21例,女26例,所有病例均經查體、心電圖、超聲心動圖、肝腎功能等檢查均未見異常。入選對象根據餐后高血糖增高的不同水平按四分位分組,四分位切點值(mmol/L)為:8.1(25%)、8.8(50%)、9.8(75%),第1四分位組27例:餐后血糖<8.1 mmol/L;第2四分位組33例:8.2 mmol/L≤餐后血糖<8.8 mmol/L;第3四分位組31例:8.8 mmol/L≤餐后血糖<9.8 mmol/L;第4四分位組32例:餐后血糖≥9.8 mmol/L。各組間餐后血糖水平差異顯著(P<0.01)。

1.2研究方法

1.2.1實驗室檢查按標準做糖耐量試驗,禁食12 h后于早晨采集空腹靜脈血后口服葡萄糖75 g,分別測定0、0.5、1、2、3 h血糖，餐后高血糖者入組。同時檢測總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)。

1.2.2頸動脈超聲檢查固定由同一位有經驗的專業(yè)醫(yī)生操作,采用GE2ViVid7型彩色多普勒超聲顯像儀,探頭頻率12 MHz。被檢者取仰臥位,橫、縱斷面結合掃查頸動脈。以內膜與管腔分界線至中膜與外膜分界線之間的距離為內膜中層厚度(IMT),測量雙側頸總動脈(CCA)、頸內動脈(CIA)IMT,分別計算均值得出頸總動脈IMT、頸內動脈IMT以及頸總或頸內動脈所測得頸動脈IMT最大值。IMT>0.9為判定IMT增厚的標準〔1〕。測定斑塊情況時依照Bonithon-Kopp等〔2〕的方法,半定量化估計斑塊的范圍及嚴重程度:0級為無斑塊,1級為單側斑塊≤2 mm,2級為單側斑塊>2 mm或雙側均有斑塊且其中至少一側斑塊≤2 mm,3級為雙側斑塊均>2 mm。斑塊定義為局限性回聲結構突出管腔厚度>1.2 mm〔2〕，不考慮斑塊長度。計算各級斑塊發(fā)生率。

1.3統(tǒng)計學方法使用SPSS21.0軟件進行t檢驗、方差分析、χ2檢驗，相關關系采用簡單元及多元相關分析。

2結果

2.1餐后高血糖的相關因素餐后高血糖組四分位各組研究對象的臨床資料見表1，有斑塊、TC、TG、LDL-C、頸總動脈、頸內動脈IMT及IMT最高值各組間差異顯著(P<0.01)。相關分析顯示：餐后高血糖與老年人總TC(r=0.60,P<0.01)、TC(r=0.65,P<0.01)、LDL-C(r=0.33,P<0.01)、血糖(r=0.11，P>0.05)相關，而老年人年齡、舒張壓和性別與餐后高血糖無相關趨勢。

2.2餐后高血糖與老年人頸動脈IMT的關系由表1可見,隨餐后高血糖組分位數增加,頸動脈IMT值升高。偏相關分析顯示,調整年齡、性別、高血壓、TC、TG、LDL-C后,餐后高血糖與頸總動脈IMT、頸內動脈IMT及頸動脈IMT最大值呈正相關,r值分別為0.31、0.36、0.38(P<0.05)。

2.3餐后高血糖與老年人頸動脈斑塊的關系老年人餐后高血糖頸動脈斑塊發(fā)生率為67.48%。無斑塊病例組餐后高血糖是(8.34±0.74) mmol/L，有斑塊病例組是(9.27±0.87)mmol/L，其中1、2、3級斑塊病例組餐后高血糖分別為(8.6±0.71)、(9.2±0.68)、(9.8±0.79)mmol/L ?？梢娪邪邏K組餐后高血糖明顯高于無斑塊組(P<0.01)。2、3級斑塊組與無斑塊組餐后高血糖水平差異顯著(P<0.01)，3級斑塊組同1、2級斑塊組相比，餐后高血糖更高(P<0.01)。偏相關分析顯示，調整年齡、性別、高血壓、TC、TG、LDL-C后,餐后高血糖與斑塊嚴重程度的正相關(r=0.454 ,P<0.01)。

表1　餐后高血糖研究對象的四分位組各組臨床資料±s)

各組間比較：1)P<0.01

3討論

糖尿病、高血脂、高血壓是眾所周知的經典心血管危險因素，血糖水平的高低與心血管動脈粥樣硬化的關系多年來一直受到關注，流行病學資料顯示血糖越高，心血管病的發(fā)生率就越高，糖尿病的心血管疾病發(fā)病率和死亡率增高1~4倍〔3〕。早期糖代謝異常對心血管系統(tǒng)的影響近來也越來越受到重視，Coutinho等〔4〕研究提示在血糖未達到診斷糖尿病時，空腹血糖正常的葡萄糖負荷后血糖的增高直接與心血管事件發(fā)生率相關。歐洲糖尿病流行病學研究認〔5〕為負荷后的血糖水平是心血管死亡和全因死亡的獨立預測因素，且優(yōu)于空腹血糖。餐后高血糖主要受胰腺β細胞功能、靶器官的敏感性和飲食結構等因素影響，它可引發(fā)一系列的病理生理變化，導致動脈硬化血管損傷。長期餐后高血糖可激活和促發(fā)血液凝固因子、黏附因子、促炎癥因子的活性增強，餐后高血糖還可能影響一氧化氮/內皮素系統(tǒng)和氧化應激引起內皮功能障礙〔6〕。所有這些因素使血管內皮受損、通透性增加、血栓形成的風險增高，脂質沉積和泡沫細胞侵入、堆積形成動脈粥樣硬化〔5〕，本組老年人研究結果表明餐后高血糖與動脈硬化的標志頸動脈IMT高度相關。Hanefeld等〔7〕對IGT者動脈硬化和糖尿病危險因素的研究顯示頸動脈內膜中層隨餐后高血糖惡化而增加。本文結果提示餐后高血糖是頸動脈粥樣硬化斑塊的獨立危險因素，臨床對餐后高血糖特別是老年餐后高血糖要引起足夠的重視。

餐后高血糖導致的上述一系列病理生理變化在老年人可能更加明顯和嚴重，餐后高血糖的老年人群多伴有高血壓、血脂代謝紊亂，血尿酸增高的發(fā)生率也增高，這均加重了對動脈粥樣硬化風險和復雜性。餐后高血糖致脂質、蛋白質糖化與氧化過程加劇，低密度脂蛋白中的載脂蛋白(apo)B賴氨酸殘基糖化使其被低密度脂蛋白受體介導的分解速度減慢，而糖化的apoB可被巨噬細胞表面的清道夫受體識別而攝取，造成細胞內低密度脂蛋白堆積〔8,9〕。高血壓也是加重了動脈內膜的損害和硬化危險因素。本組老年人餐后高血糖的四分位數增加，伴隨TC、TG、LDL-C也明顯增高。所以老年人餐后高血糖可能更容易發(fā)生動脈粥樣硬化。這方面的研究報道不多，有關臨床和病理生理學機制還有待于進一步深入探討。綜上所述老年人餐后高血糖對動脈粥樣硬化的影響是顯而易見。餐后高血糖是老年人獨立的心血管危險因素，應引起臨床高度關注和重視。對老年人應常規(guī)檢測餐后2 h血糖,積極早期控制餐后高血糖，綜合干預各種相關的心血管危險因素。

4參考文獻

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7Hanefeld M,Koehler C,Henkel E,etal.Postchallenge hyperglycaemia relates more strongly than fasting hyperglycaemia with carotid intima-media thickness:the RIAD Study.Risk factors in impaired glucose tolerance for atherosclerosis and diabetes〔J〕.Diabet Med,2000;17:835-40.

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〔2015-09-15修回〕

(編輯趙慧玲/曹夢園)

通訊作者：曹中朝(1959-)，男，主任醫(yī)師，碩士，主要從事老年高血壓研究。

〔中圖分類號〕R543.4

〔文獻標識碼〕A

〔文章編號〕1005-9202(2016)03-0579-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.03.028