血漿脂蛋白磷脂酶A2 和高敏C反應(yīng)蛋白與急性腦梗死相關(guān)性研究

雷建明　楊　職　鐘雪華　華國(guó)操　謝少蘭

廣東茂名市人民醫(yī)院綜合科　茂名　525000

?

血漿脂蛋白磷脂酶A2 和高敏C反應(yīng)蛋白與急性腦梗死相關(guān)性研究

雷建明楊職鐘雪華華國(guó)操謝少蘭

廣東茂名市人民醫(yī)院綜合科茂名525000

【摘要】目的研究血漿脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)和高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)與急性腦梗死(ACI)的相關(guān)性。方法以367例ACI患者為觀察組，以300例健康者為對(duì)照組。分別采集2組對(duì)象血液標(biāo)本，檢測(cè)血漿Lp-PLA2、hs-CRP的表達(dá)水平。比較觀察組與對(duì)照組、觀察組組內(nèi)不同病情程度患者及不同預(yù)后患者血漿Lp-PLA2、hs-CRP的表達(dá)水平；采用Spearman相關(guān)分析法分析觀察組患者病情程度及預(yù)后與Lp-PLA2、hs-CRP的相關(guān)性。結(jié)果觀察組患者血漿Lp-PLA2、hs-CRP的表達(dá)水平均高于對(duì)照組(P<0.05)。觀察組組內(nèi)，在血漿Lp-PLA2和hs-CRP表達(dá)水平上，重度組>中度組>輕度組(P<0.05)；且預(yù)后良好組患者血漿Lp-PLA2、hs-CRP的表達(dá)水平均低于預(yù)后不良組(P<0.05)。相關(guān)性分析顯示，觀察組患者病情程度與血漿Lp-PLA2、hs-CRP表達(dá)水平均呈正相關(guān)(r=0.452，P=0.005；r=0.346，P=0.008)；觀察組患者預(yù)后與血漿Lp-PLA2、hs-CRP表達(dá)水平均呈負(fù)相關(guān)(r=-3.235，P=0.006；r=-2.263，P=0.008)。結(jié)論Lp-PLA2、hs-CRP在急性腦梗死的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮著重要的參與作用，與患者病情及預(yù)后密切相關(guān)，可為急性腦梗死的治療、病情和預(yù)后的評(píng)估提供參考依據(jù)。

【關(guān)鍵詞】急性腦梗死；血漿脂蛋白磷脂酶A2；高敏C反應(yīng)蛋白

急性腦梗死(ACI)是因腦部血液供應(yīng)障礙致腦組織缺血、缺氧引起的以局限性腦組織缺血性壞死為主要病理特征的腦血管疾病的常見(jiàn)病[1]。脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)是近年來(lái)新興的反映動(dòng)脈粥樣硬化的炎癥標(biāo)志物之一；高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)是直接參與動(dòng)脈粥樣硬化病理生理過(guò)程的重要炎癥標(biāo)志物之一。本文以我院收治的367例ACI患者為研究對(duì)象，探討Lp-PLA2、hs-CRP與ACI的關(guān)系及臨床意義，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇我院2012-03—2014-03收治的367例急性腦梗死患者為觀察組，所有患者均經(jīng)頭顱CT或MRI確診，且均符合1995年第4屆全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的關(guān)于急性腦梗死患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。男186例，女181例；年齡55～75歲，平均(64.6±3.8)歲。另選擇同期于我院行健康體檢的300例健康者為對(duì)照組，男152例，女148例；年齡55～75歲，平均(65.2±3.6)歲。2組對(duì)象性別、年齡比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法于觀察組患者入院第2天清晨，于對(duì)照組健康者入院體檢當(dāng)天，分別抽取空腹肘靜脈血4 mL，放置于EDTA抗凝試管中，離心分離后，收集上層清液血漿，保存于-70 ℃冰箱中待檢。

1.2.1Lp-PLA2檢測(cè)：采用ELISA雙抗體夾心法對(duì)標(biāo)本中Lp-PLA2的水平進(jìn)行檢測(cè)，檢測(cè)步驟嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

1.2.2hs-CRP檢測(cè)：采用免疫比濁法對(duì)標(biāo)本中hs-CRP的水平進(jìn)行檢測(cè)，檢測(cè)步驟嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

1.3觀察指標(biāo)根據(jù)檢測(cè)結(jié)果，對(duì)比2組血漿Lp-PLA2和hs-CRP水平。根據(jù)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究所卒中量表(NIHSS)評(píng)分對(duì)觀察組367例患者進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評(píng)估，根據(jù)評(píng)估結(jié)果分為3組，即輕度梗死組(NIHSS<4分)132例，中度梗死組(NIHSS 為4～15分)123例，重度梗死組(NIHSS>15分)112例[3]。對(duì)比輕、中、重度組患者血漿Lp-PLA2和hs-CRP的表達(dá)水平。根據(jù)NIHSS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，評(píng)估2組治療前及治療4周后的神經(jīng)功能缺損評(píng)分[4]。將基本痊愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步患者歸為預(yù)后良好組195例，將無(wú)變化、惡化、死亡患者歸為預(yù)后不良組172例。對(duì)比預(yù)后良好組和不良組患者血漿Lp-PLA2和hs-CRP的表達(dá)水平。采用Spearman 相關(guān)分析法分析觀察組患者病情程度及預(yù)后與Lp-PLA2和hs-CRP的相關(guān)性。

2結(jié)果

2.12組Lp-PLA2和hs-CRP水平比較從表1可以看出，觀察組血漿Lp-PLA2、hs-CRP的表達(dá)水平均高于對(duì)照組(P<0.05)。

表12組血漿Lp-PLA2和hs-CRP水平

組別nLpPLA2(μg/L)hsCRP(mg/L)觀察組36713.24±4.236.25±2.13對(duì)照組3007.24±2.142.01±1.02

2.2觀察組不同病情程度患者血漿Lp-PLA2和hs-CRP水平比較從表2可以看出，輕度、中度、重度組患者間血漿Lp-PLA2和hs-CRP水平比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且在表達(dá)水平上，重度組>中度組>輕度組(P<0.05)。

表2觀察組不同病情程度患者血漿Lp-PLA2和

ACI病情程度nLpPLA2(μg/L)hsCRP(mg/L)輕度13210.43±3.023.76±0.72中度12314.26±3.246.77±2.02重度11218.24±5.249.55±3.12

2.3觀察組不同預(yù)后患者血漿Lp-PLA2和hs-CRP水平比較從表3可以看出，預(yù)后良好組血漿Lp-PLA2、hs-CRP水平均低于預(yù)后不良組(P<0.05)。

2.4觀察組患者病情程度及預(yù)后與Lp-PLA2和hs-CRP的相關(guān)性從表4可以看出，ACI患者病情程度與血漿Lp-PLA2、hs-CRP表達(dá)水平均呈正相關(guān)；ACI患者預(yù)后與血漿Lp-PLA2、hs-CRP表達(dá)水平均呈負(fù)相關(guān)。

表3觀察組不同預(yù)后患者血漿Lp-PLA2和

組別nLpPLA2(μg/L)hsCRP(mg/L)預(yù)后良好組19511.56±3.134.78±1.04預(yù)后不良組17217.52±4.238.52±2.05

表4　觀察組患者病情程度及預(yù)后與Lp-PLA2和

3討論

3.1Lp-PLA2在ACI患者血漿中的表達(dá)及與ACI的關(guān)系Lp-PLA2是磷脂酶A2(PLA2)超家族中的一員，主要由成熟的淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞合成、分泌，是近年來(lái)新發(fā)現(xiàn)的炎性標(biāo)志物。相關(guān)研究報(bào)道指出，Lp-PLA2是促動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展的重要因子[5]。本研究中，通過(guò)ACI患者與健康者血漿Lp-PLA2表達(dá)水平的對(duì)比發(fā)現(xiàn)，ACI患者血漿Lp-PLA2的表達(dá)水平均高于健康者，提示Lp-PLA2在ACI的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮著重要的作用。主要因人體循環(huán)過(guò)程中Lp-PLA2的存在形式以與脂質(zhì)蛋白顆粒結(jié)合存在為主，尤其是與氧化型低密度脂蛋白結(jié)合時(shí)易沉積于動(dòng)脈壁。當(dāng)?shù)兔芏戎鞍装l(fā)生氧化反應(yīng)時(shí)，造成游離氧化脂肪酸和溶血卵磷脂的大量生成。而二者均是強(qiáng)有力的炎癥介質(zhì)，從而導(dǎo)致慢性炎癥形成，誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化而發(fā)生ACI[6]。本研究顯示，ACI患者病情程度與血漿Lp-PLA2表達(dá)水平均呈正相關(guān)，ACI患者預(yù)后與血漿Lp-PLA2表達(dá)水平均呈負(fù)相關(guān)。提示Lp-PLA2在ACI的發(fā)展機(jī)制中發(fā)揮重要的作用，且與患者的預(yù)后密切相關(guān)。因此，Lp-PLA2在急性腦梗死的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮重要的參與作用，臨床可通過(guò)對(duì)ACI患者血漿Lp-PLA2水平的監(jiān)測(cè)，為患者病情的發(fā)展及預(yù)后評(píng)估提供參考依據(jù)，同時(shí)也為臨床治療干預(yù)措施的實(shí)施提供有效信息。劉春燕[7]指出，Lp-PLA2具有促進(jìn)血管局部炎癥及動(dòng)脈粥樣硬化斑塊發(fā)生、發(fā)展的作用，對(duì)ACI的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)和預(yù)后具有早期預(yù)測(cè)價(jià)值。本研究結(jié)果與文獻(xiàn)報(bào)道相符。

3.2hs-CRP在ACI患者血漿中的表達(dá)及與ACI的關(guān)系hs-CRP作為急性時(shí)相蛋白，是反映血管炎癥反應(yīng)的重要敏感性指標(biāo)，文獻(xiàn)報(bào)道hs-CRP與腦血管疾病的發(fā)生、發(fā)展有密切的關(guān)系[8]。本研究顯示，ACI患者血漿hs-CRP的表達(dá)水平均高于健康者，提示hs-CRP在ACI的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要的作用。主要因當(dāng)機(jī)體發(fā)生慢性炎癥時(shí)，hs-CRP可沉淀于機(jī)體動(dòng)脈粥樣硬化病變局部，并誘發(fā)內(nèi)皮細(xì)胞分泌、表達(dá)化學(xué)趨化因子和黏附分子，極大誘導(dǎo)促炎癥效應(yīng)，成為動(dòng)脈粥樣硬化ACI發(fā)生關(guān)系密切的炎癥標(biāo)志。同時(shí)，本研究結(jié)果顯示，ACI患者病情程度與血漿hs-CRP表達(dá)水平均呈正相關(guān)，ACI患者預(yù)后與血漿hs-CRP表達(dá)水平均呈負(fù)相關(guān)，提示hs-CRP在ACI的發(fā)展機(jī)制中發(fā)揮重要的作用，且與患者的預(yù)后密切相關(guān)。那么，hs-CRP也在急性腦梗死的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮重要的作用，臨床可通過(guò)對(duì)ACI患者血漿hs-CRP水平的監(jiān)測(cè)，為疾病的治療、病情和預(yù)后評(píng)估提供參考依據(jù)。

綜上，Lp-PLA2、hs-CRP在急性腦梗死的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮重要的作用，與患者病情及預(yù)后密切相關(guān)，可為急性腦梗死的治療、病情和預(yù)后的評(píng)估提供參考依據(jù)。

4參考文獻(xiàn)

[1]張清平，鄒長(zhǎng)進(jìn)，彭焦武，等. 急性腦梗死患者血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2、超敏C反應(yīng)蛋白及D-二聚體水平[J]. 微循環(huán)學(xué)雜志，2013，23(1)：31-32；35.

[2]鐘萍，吳丹紅，吳計(jì)劃，等. 血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶 A2 和超敏C反應(yīng)蛋白水平與大動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死關(guān)系的臨床研究[J]. 中華臨床醫(yī)師雜志：電子版，2012，6(4)：924-927.

[3]許光. 急性腦梗死患者血清脂蛋白相關(guān)性磷脂酶A2水平的變化及意義[J]. 中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2013，16(21)：20-21.

[4]林養(yǎng)，李春鴻，鄧麗華，等. 缺血修飾蛋白及脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2在動(dòng)脈硬化性腦梗死中的臨床價(jià)值研究[J]. 實(shí)用醫(yī)技雜志，2014，21(7)：717-719.

[5]何建新，徐丹蘋(píng). 磷脂酶A2及脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2與動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)疾病的研究進(jìn)展[J]. 實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2014，30(7)：1 170-1 171.

[6]賈蕾，董治燕. 老年急性缺血性腦卒中患者頸動(dòng)脈斑塊穩(wěn)定性和血清hs-CRP水平與近期預(yù)后的關(guān)系[J]. 中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2014，17(9)：18-20.

[7]劉春燕. 血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2及C反應(yīng)蛋白與頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊易損性的關(guān)系[J]. 中華實(shí)用診斷與治療雜志，2014，28(4)：350-352.

[8]袁培鐸. 淀粉樣蛋白A、白介素-18、超敏C反應(yīng)蛋白水平改變?cè)谶M(jìn)展性腦梗死中的意義[J]. 中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2014，17(6)：80-81.

(收稿2014-12-02)

【中圖分類(lèi)號(hào)】R743.33

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【文章編號(hào)】1673-5110(2016)03-0047-03