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    術(shù)前血清PTX-3水平與結(jié)直腸癌根治術(shù)后復(fù)發(fā)的關(guān)系

    2018-12-04 07:51:36高靈靈管金磊劉占輝顏偉李瑞池李會(huì)允耿玉蘭
    山東醫(yī)藥 2018年42期
    關(guān)鍵詞:根治術(shù)介質(zhì)標(biāo)志物

    高靈靈,管金磊,劉占輝,顏偉,李瑞池,李會(huì)允,耿玉蘭

    (1 河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院,石家莊050031;2 河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院)

    結(jié)直腸癌(CRC)是癌癥患者死亡的主要原因之一[1]。盡管早期診斷方法和外科根治手術(shù)應(yīng)用大大減少了病死率,但是仍有半數(shù)以上患者根治術(shù)后發(fā)生轉(zhuǎn)移和繼發(fā)性死亡[2]。病理TNM分期是CRC患者疾病進(jìn)展的金標(biāo)準(zhǔn),但仍有局限性,無(wú)法識(shí)別復(fù)發(fā)高?;颊遊2~4]。臨床急需對(duì)CRC復(fù)發(fā)敏感的生物標(biāo)志物,以便發(fā)現(xiàn)腫瘤逃逸的高危人群,并對(duì)其監(jiān)測(cè)和早期干預(yù)。很多腫瘤的發(fā)生、發(fā)展都伴有慢性炎癥的發(fā)展過(guò)程,炎癥微環(huán)境中細(xì)胞因子等炎性應(yīng)答介質(zhì)能誘導(dǎo)DNA甲基化、抑癌基因突變等變化,最終導(dǎo)致癌癥的發(fā)生和發(fā)展。研究顯示,有高循環(huán)水平炎癥介質(zhì)的個(gè)體發(fā)生CRC的風(fēng)險(xiǎn)高[5,6]。穿透素3(PTX-3)屬于炎癥急性期反應(yīng)蛋白,通過(guò)與膠原和纖維蛋白原相互作用,促使膠原和纖維蛋白原包裹腫瘤細(xì)胞,擴(kuò)大固有免疫的效應(yīng)功能,使腫瘤細(xì)胞不為機(jī)體免疫系統(tǒng)識(shí)別,從而造成CRC轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)[7]。本研究對(duì)CRC患者根治術(shù)后行為期5年的隨訪,探討了術(shù)前血清PTX-3水平與術(shù)后CRC復(fù)發(fā)的關(guān)系?,F(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選擇2010年1月~2011年12月河北醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院收治的CRC患者。納入標(biāo)準(zhǔn):參照2012年衛(wèi)計(jì)委公布的《結(jié)直腸癌診斷》標(biāo)準(zhǔn)(WS/T386-2012),經(jīng)結(jié)腸鏡組織病理學(xué)檢查證實(shí);行CRC根治手術(shù)后隨訪5年;獲得醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),簽署知情同意書(shū);排除胰腺疾病和其他系統(tǒng)原發(fā)惡性腫瘤;排除有其他腸道疾病;排除采血前放化療以及中成藥等抗腫瘤治療。共收集患者542例,男303例、女239例,年齡38~82(51.3±16.3)歲。隨訪期結(jié)束,復(fù)發(fā)68例(觀察組)、未復(fù)發(fā)474例(對(duì)照組)。觀察組男38例、女30例;年齡(49.3±17.2)歲;體質(zhì)量指數(shù)(20.3±6.3)kg/m2;結(jié)腸腫瘤41例、直腸腫瘤27例;腫瘤直徑<4 cm 19例、≥4 cm 49例。對(duì)照組男265例、女209例;年齡(53.2±23.1)歲;體質(zhì)量指數(shù)(23.1±5.2)kg/m2;結(jié)腸腫瘤305例、直腸腫瘤169例;腫瘤直徑<4 cm 162例、≥4 cm 312例。兩組性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)、腫瘤部位、腫瘤直徑差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。觀察組外周血白細(xì)胞(WBC)、中性粒細(xì)胞(N)、淋巴細(xì)胞(L)、血小板(PLT)、癌胚抗原(CEA)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)均高于對(duì)照組(P均<0.05)。見(jiàn)表1。

    1.2 術(shù)前血清PTX-3檢測(cè)方法 所有CRC患者于根治術(shù)前隔夜空腹采集靜脈血3 mL,置于促凝真空采血管室溫凝集,并在1 h內(nèi)3 000 r/min離心10 min,取上清于-70 ℃冰箱貯存待檢。將血清樣本室溫融解,使用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)血清PTX-3。所用試劑購(gòu)自美國(guó)R&D Systems公司,檢測(cè)儀器為奧地利Tecan Sunrise酶標(biāo)儀。操作嚴(yán)格按試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行,平行測(cè)定2次,求均值。

    表1 兩組血常規(guī)、CEA、VEGF比較

    2 結(jié)果

    2.1 兩組術(shù)前血清PTX-3水平比較 觀察組、對(duì)照組的術(shù)前血清PTX-3分別為(8.68±2.64)、(5.23±2.09)ng/mL,觀察組高于對(duì)照組(P<0.05)。

    2.2 術(shù)前血清PTX-3與術(shù)后CRC復(fù)發(fā)的關(guān)系 將兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的臨床病理參數(shù)通過(guò)多因素Logistic回歸法分析,發(fā)現(xiàn)CEA(OR=3.995,95%CI為1.326~13.882,P<0.01)、VEGF(OR=4.127,95%CI為2.034~13.633,P<0.01)、PTX-3(OR=6.238,95%CI為4.019~19.235,P<0.01)均為CRC患者根治術(shù)后復(fù)發(fā)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。使用CEA、VEGF校正后,發(fā)現(xiàn)術(shù)前血清PTX-3升高患者,術(shù)后CRC復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)升高1.3倍(OR=1.309,95%CI為0.931~3.017,P<0.01)。

    3 討論

    CRC是常見(jiàn)的消化道惡性腫瘤之一,世界范圍內(nèi)其發(fā)病率和病死率常年居高不下,目前惟一可根治的方法就是手術(shù)切除。TNM分期Ⅰ期、Ⅱ期CRC患者外科根治術(shù)后5年生存率為95%、60%~80%,但是Ⅲ期、Ⅳ期患者5年生存率僅為35%和10%[8,9],約30%的Ⅰ~Ⅲ期CRC患者最終死于術(shù)后復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移[10]。一旦出現(xiàn)復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移,其5年生存率﹤5%,平均生存期僅為7個(gè)月[11]。復(fù)發(fā)是造成生存期縮短的主要原因之一,本研究發(fā)現(xiàn),行根治術(shù)后CRC患者5年復(fù)發(fā)率為12.5%;Willam等[12]研究顯示,行根治術(shù)后CEA升高的CRC患者,隨訪2年7個(gè)月復(fù)發(fā)率為59.6%。也有資料顯示,CRC根治術(shù)后5年復(fù)發(fā)率超過(guò)90%[13]。導(dǎo)致差異存在的原因,可能是入組人群不同、術(shù)后生活方式和隨訪時(shí)間不同造成的。

    腫瘤微環(huán)境中的炎性細(xì)胞釋放的化學(xué)因子(即炎癥介質(zhì))等,能夠激活局部免疫網(wǎng)絡(luò),促進(jìn)腫瘤細(xì)胞增殖、逃逸和血管生成,從而實(shí)現(xiàn)促進(jìn)惡性細(xì)胞的發(fā)生和成長(zhǎng)[14~16]。炎癥介質(zhì)與血管生成因子協(xié)同增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞的侵襲能力,促使腫瘤細(xì)胞運(yùn)動(dòng)和遷移,并最終導(dǎo)致復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移的發(fā)生。在機(jī)體受到感染的情況下,腫瘤血管生成,VEGF和炎癥介質(zhì)CCL2、CXCL8等使得白細(xì)胞在腫瘤位置聚集,反過(guò)來(lái)又生成VEGF和炎癥介質(zhì),通過(guò)自分泌和旁分泌,最終加強(qiáng)了腫瘤生成信號(hào)途徑[17]。炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子都廣泛地存在于腫瘤微環(huán)境中,研究顯示白細(xì)胞介素1b(IL-1b)、腫瘤壞死因子α和IL-6炎癥介質(zhì)體外可直接促進(jìn)CRC腫瘤進(jìn)展[18]。血清中炎癥介質(zhì)可以反映腫瘤部位感染反應(yīng)的發(fā)展,故可成為監(jiān)測(cè)CRC患者有無(wú)浸潤(rùn)的標(biāo)志物[19]。但是,目前少有研究這些炎癥介質(zhì)在CRC患者根治術(shù)后復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移中的作用[20]。PTX-3是一種免疫調(diào)節(jié)子,類似于抗體的功能祖先,為人體所必需。其與C反應(yīng)蛋白同屬于穿透素家族,作為炎癥介質(zhì)在組織重建、血管生成和急性炎癥、免疫應(yīng)答等維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)方面起重要作用,并涉及腫瘤相關(guān)的感染。有研究發(fā)現(xiàn),動(dòng)物和人腫瘤內(nèi)血管上的內(nèi)皮細(xì)胞高水平表達(dá)PTX-3[21]。在患脂肪肉瘤[22]、神經(jīng)膠質(zhì)瘤[23]、肺癌[24]、前列腺癌[25]時(shí),血清PTX-3的水平明顯升高。另有研究顯示,PTX-3包含在脂肪酶/Toll樣受體信號(hào)途徑中,而這一途徑可誘導(dǎo)CXCL-8的表達(dá),而CXCL8升高與CRC患者根治術(shù)后復(fù)發(fā)有關(guān)[26]。以上研究提示,PTX-3可能是CRC復(fù)發(fā)的獨(dú)立變量,與其他變量沒(méi)有相關(guān)性。

    本研究根據(jù)REMARK指南來(lái)評(píng)估腫瘤預(yù)后標(biāo)志物[27],選擇術(shù)前血清PTX-3水平作為評(píng)價(jià)指標(biāo),主要考慮到以下幾點(diǎn):首先,用術(shù)前的血清水平來(lái)研究,以避免手術(shù)方式變化帶來(lái)的影響;其次,選擇術(shù)后未復(fù)發(fā)者為對(duì)照組,而不是健康人群,可更多地避免除根治手術(shù)本身外其他因素對(duì)PTX-3的影響;最后,生物標(biāo)志物的選擇也依賴于預(yù)后情況對(duì)標(biāo)志物影響的程度[28]。同時(shí),患者數(shù)量和個(gè)體差異的限制可能會(huì)導(dǎo)致研究結(jié)果產(chǎn)生偏倚,還需要增大樣本量以達(dá)到一致性[29]。本研究發(fā)現(xiàn),術(shù)前血清PTX-3與CRC復(fù)發(fā)有關(guān),復(fù)發(fā)患者術(shù)前血清PTX-3水平較高,且其復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)是低水平的1.3倍,提示PTX-3是較好的預(yù)后因子,可根據(jù)其術(shù)前血清水平的高低,對(duì)患者進(jìn)行分級(jí)管理。

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