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    門靜脈血栓

    2016-01-31 07:38:36江宏偉
    關(guān)鍵詞:診治并發(fā)癥肝硬化

    江宏偉

    (中國醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院,沈陽 110032)

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    門靜脈血栓

    江宏偉

    (中國醫(yī)科大學(xué)附屬第四醫(yī)院,沈陽 110032)

    【摘要】文章介紹肝硬化并發(fā)癥門靜脈血栓的診治。

    【關(guān)鍵詞】肝硬化;門靜脈血栓;并發(fā)癥;診治

    門靜脈血栓形成(PT)可發(fā)生于門靜脈的任何一段,是指在門靜脈主干、腸系膜上靜脈、腸系膜下靜脈或脾靜脈的血栓形成。門靜脈血栓可造成門靜脈阻塞,引起門靜脈壓力增高、腸管淤血,是導(dǎo)致肝外門靜脈高壓癥的主要疾病。近年來,隨著彩色多普勒超聲的廣泛應(yīng)用和診斷水平的提高,病例報告數(shù)日漸增多,病因可能與全身或局部感染及門靜脈淤血有關(guān),還可見于肝膽術(shù)后和脾切除術(shù)后,但臨床上仍有半數(shù)以上的病例找不到病因。門靜脈血栓形成分為原發(fā)性和繼發(fā)性,根據(jù)部位可分肝內(nèi)和肝外,根據(jù)發(fā)病情況可分急性和慢性,臨床上以繼發(fā)性門靜脈血栓形成相對多見,多繼發(fā)于慢性肝病及腫瘤,肝外門靜脈阻塞多繼發(fā)于肝內(nèi)型的門靜脈高壓癥。臨床表現(xiàn)以腹痛為主,其輕重決定于血栓形成的部位、急緩、范圍和栓塞程度,單純的肝外門靜脈阻塞最突出的癥狀為食管胃靜脈曲張出血。因本病無特征性表現(xiàn),臨床上很容易誤診。

    1 發(fā)病原因

    門靜脈血栓形成的病因很復(fù)雜,主要有炎癥性、腫瘤性、凝血功能障礙性、腹腔手術(shù)后、外傷性及原因不明性等。25%~30%的成人門靜脈血栓病例繼發(fā)于肝硬化。嬰幼兒門靜脈血栓多繼發(fā)于先天性門靜脈閉鎖、臍靜脈膿毒血癥、闌尾炎等。局部因素在PT形成的危險因素中占40%,局部因素的存在促進(jìn)了門靜脈血栓的形成,這些局部因素主要分4類:局部感染灶、門靜脈系統(tǒng)損傷、腹腔腫瘤和肝硬化,臨床上以肝硬化伴發(fā)PT為最多。PT還可見于妊娠(特別是子癇患者)、口服避孕藥和引起門靜脈淤血的患者,如肝靜脈阻塞、慢性心力衰竭、縮窄性心包炎。

    1.1 門靜脈高壓癥 多因各種病因的肝硬化及充血性脾大所致。主要是由于門靜脈壓力升高,造成門靜脈及其屬支的向肝性血流的減少和血流速度的減慢造成渦流,而致血小板堆積形成血栓。

    1.2 腹腔感染 為腸道感染性病灶的細(xì)菌進(jìn)入門靜脈系統(tǒng)所引起,如新生兒臍炎、臍靜脈膿毒血癥;成人常見的有急性闌尾炎、胰腺炎、膽囊炎、空腔臟器穿孔、小腸炎性病變、腹腔盆腔膿腫及腹部術(shù)后感染等。

    1.3 腹部手術(shù)及外傷 各種腹腔的手術(shù)均可導(dǎo)致門靜脈系統(tǒng)的血栓形成,特別是脾切除術(shù)后最常見??赡芘c術(shù)后血小板增多和血液黏稠度升高有關(guān)。脾切除術(shù)后門靜脈血流量減少,門靜脈壓力下降加速了血栓的形成。此外,術(shù)后擴(kuò)張的脾靜脈內(nèi)血流緩慢,在高凝狀態(tài)下又促成了脾靜脈血栓形成。

    1.4 血液處于高凝狀態(tài) 腹部腫瘤,特別是結(jié)腸及胰腺的腫瘤,常伴有門靜脈系統(tǒng)的高凝狀態(tài),可導(dǎo)致血栓形成。近年來還發(fā)現(xiàn)遺傳性凝血功能紊亂也參與門靜脈血栓的形成,包括蛋白C、蛋白S和抗凝血酶缺陷等。

    1.5 腫瘤等壓迫門靜脈 腫瘤(如胰腺腫瘤、肝細(xì)胞癌)壓迫、腸扭轉(zhuǎn)等導(dǎo)致門靜脈系統(tǒng)血流受阻,致門靜脈血栓形成。

    1.6 其他 包括原發(fā)性小靜脈硬化、脾靜脈或腸系膜靜脈血栓的蔓延、部分患者有長期服用避孕藥史,少見的因素有各種充血性心力衰竭、紅細(xì)胞增多癥等。

    2 發(fā)病機(jī)制

    門靜脈阻塞可由PT、惡性腫瘤的侵犯(肝細(xì)胞癌栓)等引起,臨床上PT是造成門靜脈阻塞的主要原因。PT可發(fā)生在門靜脈主干、腸系膜上靜脈、腸系膜下靜脈及脾靜脈內(nèi)。如果血栓僅局限于門靜脈主干,且為緩慢形成的不完全性阻塞,臨床上可能不會發(fā)生嚴(yán)重的后果,將來可造成門靜脈系統(tǒng)壓力升高,血流經(jīng)胃冠狀靜脈、食管靜脈至半奇靜脈,最后注入上腔靜脈,由此導(dǎo)致食管胃靜脈曲張。如果門靜脈主干和腸系膜上靜脈均有血栓形成,可引起明顯后果,嚴(yán)重者可以引起腸壞死,表現(xiàn)為腸壁增厚及腸系膜呈暗紅色,黏膜下充血、水腫、出血及腸黏膜剝脫等改變,伴有血性漿液性腹水,靜脈內(nèi)可擠出新、老血栓。當(dāng)脾靜脈血栓形成時,脾靜脈血流經(jīng)胃底靜脈,最后注入門靜脈,進(jìn)一步加重食管及胃底靜脈曲張,甚至破裂出血。單純腸系膜上靜脈和腸系膜下靜脈阻塞少見,由于側(cè)支循環(huán)豐富,亦較少引起出血,除非血栓原發(fā)于肝硬化者。其他原發(fā)因素引起的PT,即使肝外門靜脈或肝內(nèi)較大分支發(fā)生阻塞,臨床上也很少影響肝臟的結(jié)構(gòu)和功能,偶可致肝壞死,其主要原因是在門靜脈血栓形成部位快速建立側(cè)支靜脈旁路,最終形成海綿狀血管瘤,一定程度上保證了向肝的血流供應(yīng)。肝內(nèi)門靜脈阻塞,常伴有肝臟結(jié)構(gòu)及功能受損。

    3 臨床表現(xiàn)

    3.1 急性型 發(fā)病突起,有劇烈腹痛、腹脹和嘔吐,主要因胃腸淤血所致;若血栓繁衍至腸系膜上靜脈,則可有腹瀉、血便、腹痛、腹脹、腹部壓痛、腹肌緊張和叩擊痛等腹膜炎或麻痹性腸梗阻的表現(xiàn)。在嬰幼兒,可表現(xiàn)為突發(fā)性上消化道出血,脾腫大多屬輕微;若血栓蔓延至門靜脈主干及肝內(nèi)分支則可出現(xiàn)大量腹水。

    3.2 慢性型 病人若渡過急性期,由于門—體靜脈建立了廣泛的側(cè)支循環(huán),即自然分流的形成,腹水可能緩解或減少,脾腫大常是一個突出的癥狀。一般來說,脾臟腫大的程度取決于病程的長短;脾臟長期充血后,脾髓細(xì)胞增生及纖維組織沉積,紅細(xì)胞破壞增多,出現(xiàn)脾功能亢進(jìn),臨床表現(xiàn)為不同程度的貧血、血小板計數(shù)減少。此時部分患者發(fā)生鼻出血,但很少發(fā)生紫癜。

    4 治療

    門靜脈血栓形成的急性期,宜行內(nèi)科治療,如抗凝、祛聚、溶栓、解痙,對發(fā)生出血的病例,應(yīng)以止血、抗休克為主。對慢性病例,總的目標(biāo)是制止食管、胃底靜脈的破裂出血,挽救生命;降低門靜脈壓力,防止復(fù)發(fā)出血;解除脾功能亢進(jìn)。

    4.1 止血措施 首先采用內(nèi)科療法,如病人靜息臥床、禁食,補充營養(yǎng),應(yīng)用止血劑及三腔二囊管壓迫,亦可在食管內(nèi)鏡下向曲張靜脈注射硬化劑。后者簡便、安全、有效,可反復(fù)進(jìn)行。多數(shù)學(xué)者不主張緊急手術(shù),傾向于盡量采取保守療法控制出血,待病情穩(wěn)定后,再擇期做減壓術(shù)。

    4.2 手術(shù)治療 由于門靜脈血栓形成時肝功能損害多較輕,因而對分流手術(shù)的耐受性較好,效果亦可靠;而斷流術(shù)的遠(yuǎn)期效果多不能令人滿意,因此對此類病人應(yīng)首選分流術(shù)。

    4.2.1 門靜脈旁路術(shù) 亦稱短路分流,即在受阻的門靜脈遠(yuǎn)近端之間架橋或短路吻合,使內(nèi)臟的靜脈血流流入肝內(nèi)門靜脈,從而恢復(fù)門靜脈血流的正常循環(huán),符合生理。但必須在肝內(nèi)表淺部位有可供吻合的相應(yīng)口徑的門靜脈分支,國內(nèi)目前尚未見報道。

    4.2.2 改良脾、大網(wǎng)膜肺固定術(shù) 肺組織有從鄰近淤血的臟器組織中奪取并轉(zhuǎn)運血液的特性,其方式是接觸、粘連、側(cè)支血管形成及高壓狀態(tài)的血流被轉(zhuǎn)運、分流。這也是該手術(shù)的理論基礎(chǔ)。

    4.2.3 腸系膜上靜脈—下腔靜脈人工血管C形架橋術(shù)聯(lián)合冠狀靜脈、脾動脈結(jié)扎術(shù) 本手術(shù)亦稱“三聯(lián)術(shù)”。于進(jìn)腹后,經(jīng)網(wǎng)膜內(nèi)胰腺上緣結(jié)扎脾動脈、冠狀靜脈和胰胃皺襞中的胃后血管支。若脾臟巨大,可行大部切除。

    4.2.4 腸切除術(shù) 主要針對腸系膜血栓形成者有腸壞死時,壞死腸段及腸系膜切除是唯一的治療方法。術(shù)后持續(xù)抗凝預(yù)防血栓再形成。

    5 預(yù)后

    病程與預(yù)后和肝內(nèi)門脈高壓癥相似,肝功能受到一定程度的損害,預(yù)后較差。肝外門靜脈阻塞預(yù)后取決于血栓的性質(zhì)、部位、大小以及有無上消化道出血和其是否能得到及時有效的控制。

    【中圖分類號】R57

    【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A

    【文章編號】1672-7185(2016)06-0028-03

    doi:10.3969/j.issn.1672-7185.2016.06.013

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