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    應(yīng)激性心肌病一例

    2016-01-30 12:08:52郭彩艷朱丹彭彬胡大軍繆思斯李路鐘巧青
    中國循環(huán)雜志 2016年5期
    關(guān)鍵詞:心尖導(dǎo)聯(lián)心肌病

    郭彩艷,朱丹,彭彬,胡大軍,繆思斯,李路,鐘巧青

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    應(yīng)激性心肌病一例

    郭彩艷,朱丹,彭彬,胡大軍,繆思斯,李路,鐘巧青

    作者單位:423000南華大學(xué)附屬郴州市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科(郭彩艷、朱丹、彭彬、胡大軍、繆思斯、李路);中南大學(xué)湘雅醫(yī)院心內(nèi)科(鐘巧青)

    1 臨床資料

    患者女性,57歲,因“胸痛5 h”入院。入院心電圖檢查示:V1~4導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高0.1~0.3 mV,V2~6導(dǎo)聯(lián)T波倒置。入院查體:血壓 155/103 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa) ,急性痛苦面容,雙肺呼吸音清,心前區(qū)無異常突起,心界無擴(kuò)大,心率70次/min,律齊,未聞及心臟雜音,雙下肢無水腫?;颊呒韧眢w健康,個(gè)人史、生育史、月經(jīng)史無特殊,家族中無特殊病史。詢問患者得知曾因丈夫去世致傷心過度。

    急查心肌梗死三項(xiàng)示:心肌肌鈣蛋白I 5.843 ng/ml,肌酸激酶同工酶 14.44 ng/ml,肌紅蛋白77.4 ng/ml。腦鈉肽2221.19 pg/ml。血脂:低密度脂蛋白膽固醇 3.52 mmol/L。血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、凝血功能均正常。立即給予負(fù)荷劑量的雙聯(lián)抗血小板治療,積極術(shù)前準(zhǔn)備后實(shí)施急診冠狀動(dòng)脈造影提示:左右冠狀動(dòng)脈管壁光滑,未見有臨床意義的狹窄病變,左心室造影示左心室流出道梗阻。入院后4 h復(fù)查心電圖示:V1~4導(dǎo)聯(lián)無Q波型ST段弓背向上抬高0.1~0.2 mV,V2~6導(dǎo)聯(lián)T波倒置。超聲心動(dòng)圖示:心尖部呈球形改變,心尖段運(yùn)動(dòng)明顯減弱,左心室流出道梗阻改變。入院第二天復(fù)查心肌肌鈣蛋白I 2.298 ng /ml;腦鈉肽137.67 pg/ml;均較入院時(shí)明顯降低。第三天復(fù)查心電圖示:V1~3導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良,V2~5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。第四天復(fù)查超聲心動(dòng)圖示:左心室心尖段運(yùn)動(dòng)減弱,左心室功能測值(射血分?jǐn)?shù)、左心室縮短分?jǐn)?shù))正常范圍。6天后查心電圖為:大致正常心電圖。遂停用雙抗,予以抗心肌重構(gòu)(依那普利)、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊(瑞舒伐他?。⒏纳菩募〈x(曲美他嗪)、心理疏導(dǎo)、撫慰及對癥支持等綜合治療,患者癥狀明顯緩解后出院。1年后患者與我院心內(nèi)科門診復(fù)診,心電圖檢查示:正常心電圖。超聲心動(dòng)圖示:左心室功能測值(射血分?jǐn)?shù)、左心室縮短分?jǐn)?shù))正常范圍。

    2 討論

    應(yīng)激性心肌病是一種以短暫左心室功能紊亂為特征的心肌病。因其發(fā)作時(shí)伴有心尖部收縮功能障礙,還被稱為“心碎綜合征”。報(bào)道稱收縮功能障礙發(fā)生在右心室的患者更容易突發(fā)臨床事件(J Am Coll Cardiol,2006,47:1082-1083.)。本病的發(fā)病高峰主要在夏季和晚上,因此認(rèn)為該病是一種時(shí)間生物模式?。ˋm J Cardiol,2012,110:795-799) 。

    臨床上通用的診斷標(biāo)準(zhǔn)是美國梅奧(Mayo)標(biāo)準(zhǔn),包括以下幾點(diǎn):(1) 短暫性的左心室中部伴或不伴心尖部受累,運(yùn)動(dòng)減弱、消失或運(yùn)動(dòng)異常超出單一冠狀動(dòng)脈供血范圍,多存在應(yīng)激觸發(fā)因素; (2)冠狀動(dòng)脈造影無明顯狹窄或斑塊;③ 血清肌鈣蛋白正?;蜉p度升高,有心電圖改變;(3)排除嗜鉻細(xì)胞瘤、心肌炎、肥厚性心肌病、顱內(nèi)出血、阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病等;(4) 心臟收縮功能短時(shí)間可恢復(fù),預(yù)后良好,很少遺留后遺癥(Circ J,2007,115:56-59.)。結(jié)合該病例的臨床特點(diǎn),參照梅奧標(biāo)準(zhǔn)診斷為“應(yīng)激性心肌病”。

    本病的發(fā)病機(jī)制尚不明確,目前比較公認(rèn)的是應(yīng)激致交感神經(jīng)亢進(jìn)分泌超生理劑量兒茶酚胺對心臟的毒性作用,研究發(fā)現(xiàn)腎上腺-β2AR-Gi信號(hào)通路可以阻止兒茶酚胺對心肌的毒性作用( Circ J,2012,126:697-706.)。Wittstein等發(fā)現(xiàn)患者發(fā)病前恒定有一個(gè)明顯的心理或軀體應(yīng)激情況存在。最近Allen等報(bào)道稱幸福開心的事情也會(huì)導(dǎo)致該病發(fā)生(Can J Cardiol,2015,31:228.e 1-2.)。

    該病的治療以祛除誘因、對癥支持為主,治療目的是緩解癥狀及減少并發(fā)癥。Kurisu等發(fā)現(xiàn)5.3%的患者左心室心尖部形成血栓,因此要抗凝直至左心室收縮功能恢復(fù)( Int J Cardiol,2011,146:e58-60 )。部分患者左心室壁運(yùn)動(dòng)持續(xù)異常,這類患者應(yīng)給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、β受體阻滯劑(J Cardiology,2012,60:429-437.)。對于嚴(yán)重的心力衰竭患者,可酌情使用正性肌力藥物,未明確診斷之前,可按照急性冠狀動(dòng)脈綜合征進(jìn)行監(jiān)護(hù)及治療。該病總體預(yù)后良好,但急性期可合并多種并發(fā)癥包括惡性心律失常、心力衰竭、心臟破裂、血栓栓塞(Am J Cardiol,2009,104:578-582.)。

    (編輯:許菁)

    基金項(xiàng)目:湖南省衛(wèi)生廳資助課題(B2010-013);湖南省科技廳資助項(xiàng)目(2015SK2055-2);湘南學(xué)院青年基金資助項(xiàng)目(09Q010)

    作者簡介:郭彩艷碩士研究生主要從事心臟病學(xué)研究Email:guocaiyanfighting@foxmail.com通訊作者:鐘巧青Email:qiaoqingzhong@163.con

    中圖分類號(hào):R54

    文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A

    文章編號(hào):1000-3614(2016)05-0508-01

    收稿日期:(2015-12-28)

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