血清炎癥因子與老年高血壓腎損傷的相關(guān)性

陳明榮　李春梅

(聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科，山東　聊城　252035)

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血清炎癥因子與老年高血壓腎損傷的相關(guān)性

陳明榮李春梅1

(聊城市中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科，山東聊城252035)

摘要〔〕目的分析老年高血壓腎病患者血清炎癥因子與腎損傷的相關(guān)性。方法老年高血壓合并腎損傷患者45例為觀察組；另納入健康體檢者30例作為對照組。結(jié)果觀察組腎動脈阻力指數(shù)(RRI)值及尿蛋白排泄率(UAER)均顯著高于對照組(P<0.001)。觀察組血清腫瘤壞死因子(TNF)-α水平顯著高于對照組(P<0.001)；血清白細胞介素(IL)-10水平顯著低于對照組(P<0.001)。相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)，觀察組血清IL-10水平與UAER呈現(xiàn)顯著負相關(guān)(r=-0.568；P=0.005)；血清TNF-α水平與UAER呈現(xiàn)顯著正相關(guān)(r=0.411；P<0.001)。結(jié)論血清炎癥因子與高血壓腎損傷程度具有一定相關(guān)性，可一定程度反映腎損傷程度。

關(guān)鍵詞〔〕高血壓；腎損傷；炎癥因子

1山東省立醫(yī)院保健心內(nèi)科

第一作者：陳明榮(1979-)，男，主治醫(yī)師，主要從事心血管疾病研究。

目前高血壓發(fā)病機制尚不十分清楚，但認為與遺傳、環(huán)境及生活飲食方式相關(guān)〔1,2〕。高血壓患者的疾病發(fā)生發(fā)展中可伴有全身性低水平炎癥反應(yīng)，包括血清腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細胞介素(IL)-6等促炎因子水平升高〔3〕。高血壓的疾病進展與全身性炎癥因子調(diào)控失衡相關(guān)。高血壓如不積極治療，可引起一系列并發(fā)癥，其中包括高血壓性腎損傷〔4〕，這可能與升高的促炎因子對血管功能的有害刺激有關(guān)。高血壓腎病晚期可導(dǎo)致腎血管不可逆損傷，甚至引起腎衰竭。本文嘗試分析老年高血壓腎病患者血清炎癥因子與腎損傷的相關(guān)性。

1資料與方法

1.1一般資料2011年1月至2014年1月我院老年高血壓合并腎損傷患者45例為觀察組；尿蛋白排泄率(UAER)均>20 μg/min(<200 μg/min)；無合并糖尿病等全身性代謝性疾病；無嚴重肝功能障礙；臨床資料完整。另納入30例健康體檢者作為對照組。兩組性別比例、年齡、體質(zhì)指數(shù)(BMI)、吸煙及飲酒史上差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。觀察組血壓(收縮壓及舒張壓)顯著高于對照組(P<0.05)。見表1。

1.2檢測方法腎動脈阻力指數(shù)(RRI)的檢測采用多普勒超聲檢查，計算公式為：(最大收縮速度-最小舒張速度)/最大收縮速度。UAER的測定方法為：留取24 h尿標本，測量總量后取5 ml采用放射免疫測定法檢測白蛋白，計算出UAER。TNF-α及IL-10的檢測方法采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)。

表1　兩組一般資料的比較±s)

1.3觀察指標腎功能包括血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)、RRI及UAER；血液學(xué)指標包括血糖、C-反應(yīng)蛋白(CRP)、TNF-α、IL-10、總膽固醇(TC)及甘油三酯(TG)；分析血清炎癥因子與UAER的相關(guān)性。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行t檢驗及Pearson相關(guān)性分析。

2結(jié)果

2.1兩組腎功能的比較兩組Cr及BUN水平差異不顯著(P>0.05)；觀察組RRI值、UAER高于對照組(P<0.001)。見表2。

表2　兩組腎功能的比較±s)

2.2兩組血液學(xué)指標的比較兩組血糖、TC、TG及CRP水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；觀察組血清TNF-α水平顯著高于對照組(P<0.001)；觀察組血清IL-10水平顯著低于對照組(P<0.001)。見表3。

表3　兩組血液學(xué)指標的比較±s)

2.3血清炎癥因子與UAER的相關(guān)性分析觀察組血清IL-10水平與UAER呈現(xiàn)顯著負相關(guān)(r=-0.568；P=0.005)；血清TNF-α水平與UAER呈現(xiàn)顯著正相關(guān)(r=0.411；P<0.001)。

3討論

高血壓進展到一定程度可引起包括心、腎、腦及外周血管等多個靶器官的損害，可引起高血壓心臟病、高血壓腎病等，嚴重者可導(dǎo)致死亡〔5〕。高血壓可引起腎小球內(nèi)血管壓力增大，蛋白漏出；而漏出的蛋白可破壞腎臟濾網(wǎng)系統(tǒng)，加重蛋白漏出，形成惡性循環(huán)〔6〕。病變呈現(xiàn)進行性發(fā)展，直至腎功能不可逆損害。從高血壓發(fā)展至高血壓腎病常需要5～10年，甚至更長的時間，提示該病的進展過程較為緩慢〔7〕。多數(shù)高血壓患者經(jīng)積極血壓控制不至發(fā)展為高血壓腎病〔8〕。而一旦出現(xiàn)腎功能損害，則難以治療〔9〕。因而高血壓腎病重在預(yù)防。循環(huán)內(nèi)升高的炎癥因子可能會誘發(fā)或加重外周器官的損害。

研究發(fā)現(xiàn)，伴有腎損傷的高血壓患者，除RRI及UAER升高外，還伴有血清TNF-α升高。TNF-α是一種非特異性的促炎因子，可直接損傷包括血管內(nèi)皮細胞在內(nèi)的多種細胞，其可能參與高血壓腎病血管病變的發(fā)展〔10〕。IL-10是一種抗炎因子，其在高血壓腎損傷患者中低表達，提示患者出現(xiàn)了炎癥因子調(diào)節(jié)失衡。本文提示血清炎癥因子調(diào)節(jié)失衡與高血壓腎損傷程度呈現(xiàn)一定相關(guān)性。TNF-α及IL-10的檢測方便、無創(chuàng)，其可重復(fù)測量用以監(jiān)測疾病發(fā)展。

參考文獻4

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10Agarwal R.Introduction:resistant hypertension〔J〕.Semin Nephrol,2014;34(5):481-2.

〔2014-08-18修回〕

(編輯苑云杰)

基金項目：山東省醫(yī)藥衛(wèi)生科技發(fā)展計劃項目(No.2009QW015)

中圖分類號〔〕R544〔

文獻標識碼〕A〔

文章編號〕1005-9202(2015)21-6088-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2015.21.037