趙小祺 王春光 焦 宏
(河北北方學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院,河北 張家口 075000)
?
老年冠心病患者圍術(shù)期心肌缺血及心律失常的特點(diǎn)
趙小祺王春光1焦宏
(河北北方學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院,河北張家口075000)
摘要〔〕目的研究老年冠心病患者圍術(shù)期心肌缺血及心律失常的特點(diǎn)。 方法選擇擇期手術(shù)的60~80歲老年冠心病患者42例,另選取同年齡段非冠心病手術(shù)患者30例設(shè)為對(duì)照組。連續(xù)記錄患者術(shù)前24 h及術(shù)后48 h心電信息,統(tǒng)計(jì)ST段位移幅度及時(shí)間,各型心律失常、各時(shí)間段心律失常發(fā)生率及持續(xù)時(shí)間等。結(jié)果冠心病組ST段下移和ST段抬高發(fā)生率、平均幅度和持續(xù)時(shí)間均大于對(duì)照組(P<0.05);冠心病組心動(dòng)過緩(SB)、高度房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)、房性早搏(AP)、陣發(fā)性室性心動(dòng)過速(PVT)發(fā)生率大于對(duì)照組(P<0.05);冠心病組術(shù)前24 h、術(shù)后24 h、術(shù)后24~48 h ST-T改變及心律失常發(fā)生率均顯著大于對(duì)照組(P<0.05,P<0.01)。對(duì)照組術(shù)后24 h ST-T改變和心律失常發(fā)生率均明顯高于術(shù)前24 h(P<0.05);冠心病組術(shù)后24 h和術(shù)后24~48 h心律失常發(fā)生率均明顯高于術(shù)前24 h(P<0.05)。結(jié)論老年冠心病非心臟手術(shù)患者是圍術(shù)期心肌缺血和心律失常的高發(fā)人群,術(shù)后24 h發(fā)生率最高。
關(guān)鍵詞〔〕冠心病;圍術(shù)期;心肌缺血;心律失常
1河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院
第一作者:趙小祺(1981-),女,講師,主要從事心血管危重病醫(yī)學(xué)研究。
圍術(shù)期心律失??偘l(fā)生率約15%~85%,成為威脅患者圍術(shù)期安全的重要問題〔1〕。“老年冠心病患者”是圍術(shù)期心臟事件的高發(fā)人群,對(duì)這一人群行非心臟手術(shù)時(shí)心血管狀況的評(píng)估和圍術(shù)期管理成為臨床共同關(guān)注的問題。心肌缺血和心律失常在圍術(shù)期心血管紊亂中既是重要的癥狀表現(xiàn)也是病情惡化的推動(dòng)因素,對(duì)其正確的判斷和處理直接關(guān)系到患者的圍術(shù)期安全。本文觀察老年冠心病患者圍術(shù)期心律失常的發(fā)作特點(diǎn)及規(guī)律,分析臨床處理措施及療效。
1資料與方法
1.1病例收集與分組冠心病組42例均為60~80歲冠心病患者,男22例,女20例;硬膜外或蛛網(wǎng)膜下腔麻醉14例,全麻27例,局麻1例;合并其他疾病需行非心臟手術(shù),擇期手術(shù)類型有普外科手術(shù)9例、骨科手術(shù)10例、泌尿外科手術(shù)5例、婦科手術(shù)6例、神經(jīng)外科手術(shù)7例、口腔科手術(shù)3例、頭頸外科手術(shù)2例。對(duì)照組30例為60~80歲非冠心病手術(shù)患者,男16例,女14例,硬膜外或蛛網(wǎng)膜下腔麻醉10例,全麻19例,局麻1例;擇期手術(shù)類型有普外科手術(shù)5例、骨科手術(shù)7例、泌尿外科手術(shù)4例、婦科手術(shù)5例、神經(jīng)外科手術(shù)6例、口腔科手術(shù)1例、頭頸外科手術(shù)2例。麻醉類型有硬脊膜外麻醉、全麻以及局部麻醉。兩組性別、手術(shù)類型、麻醉方式均無(wú)顯著性差異(P>0.05)。
1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)冠心病診斷依據(jù)1979年國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)和協(xié)會(huì)及世界衛(wèi)生組織(WHO)臨床命名及診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí),或有典型心絞痛、心梗等臨床病史和心電圖變化證實(shí)〔2〕。心電圖ST段下移標(biāo)準(zhǔn):ST段壓低幅度≥0.05 mV;ST段抬高標(biāo)準(zhǔn):V1~V3導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.2 mV,V4~V6及其他肢體導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1 mV〔3,4〕。
1.3研究方法動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)采用北京美高儀軟件技術(shù)公司生產(chǎn)的ECGLAB型動(dòng)態(tài)心電圖分析系統(tǒng)記錄12通道心電波形。手術(shù)時(shí)間確定后,Holter 采集其術(shù)前24 h及術(shù)后48 h動(dòng)態(tài)連續(xù)心電信息,術(shù)后轉(zhuǎn)入ICU病房患者心電資料由ICU醫(yī)師提供,心功能專業(yè)醫(yī)師測(cè)量分析心電數(shù)據(jù),統(tǒng)計(jì)ST段改變發(fā)生率、幅度、持續(xù)時(shí)間、發(fā)生時(shí)段以及各型心律失常發(fā)生率。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS17.0 軟件包行t及χ2檢驗(yàn)。
2結(jié)果
2.1ST段改變情況冠心病組ST段下移發(fā)生率〔31(73.8%)〕、平均幅度〔(0.16±0.5)mV〕和持續(xù)時(shí)間〔(19.5±5.4)h〕均大于對(duì)照組〔5例(16.7%)、(0.09±0.03)mV、(8.5±2.3)h,P均<0.05〕;冠心病組ST段抬高發(fā)生率〔9例(21.4%)〕、平均幅度〔(0.72±0.21)mV〕和持續(xù)時(shí)間〔(17.6±3.3)h〕均大于對(duì)照組(均為0,P均<0.05)。
2.2各型心律失常發(fā)生率比較冠心病組竇性心動(dòng)過緩(SB)、高度房室傳導(dǎo)阻滯(AVB,Ⅱ 度Ⅱ 型和Ⅲ 度)、房性早搏(AP)、陣發(fā)性室性心動(dòng)過速(PVT)發(fā)生率大于對(duì)照組(P<0.05);室性早搏(VP)、加速性室性自主心律(AIR)和室顫(VF)發(fā)生率兩組無(wú)明顯差異(P>0.05)。見表1。
2.3不同時(shí)間段ST-T改變和心律失常發(fā)生率比較冠心病組術(shù)前24 h、術(shù)后24 h、術(shù)后24~48 h ST-T改變發(fā)生率均顯著大于對(duì)照組(P<0.01);冠心病組術(shù)前24 h、術(shù)后24 h、術(shù)后24~48 h心律失常發(fā)生率均顯著大于對(duì)照組(P<0.05)。對(duì)照組術(shù)后24 h ST-T改變和心律失常發(fā)生率均明顯高于術(shù)前24 h(P<0.05);冠心病組術(shù)后24 h和術(shù)后24~48 h心律失常發(fā)生率均明顯高于術(shù)前24 h(P<0.05)。見表2。
表1各型心律失常發(fā)生率比較〔n(%)〕
組別nSB高度AVBAPVPAIRPVTVF對(duì)照組302(6.7)2(6.7)5(16.7)2(13.3)0(0)1(3.3)0(0)冠心病組429(21.4)1)6(14.3)1)17(56.7)2)7(16.7)2(4.8)4(9.5)1)2(4.8)
與對(duì)照組比較:1)P<0.05,2)P<0.01
表2不同時(shí)間段ST-T改變和心律失常發(fā)生率比較〔n(%)〕
組別n 術(shù)前24h 術(shù)后24h 術(shù)后24~48h ST-T改變心律失常ST-T改變心律失常ST-T改變心律失常對(duì)照組301(3.3)2(6.7)5(16.7)3)6(20.0)3)2(6.7)2(6.7)冠心病組4236(85.7)2)7(16.7)2)40(95.2)2)26(61.9)1)3)32(76.2)2)21(50.0)2)3)
與對(duì)照組比較:1)P<0.05,2)P<0.01;與本組術(shù)前24 h比較:3)P<0.05
3討論
老年人心臟的儲(chǔ)備功能及代償調(diào)節(jié)能力減弱,合并冠心病者冠脈狹窄使心肌組織長(zhǎng)期處于缺血缺氧狀態(tài)〔5〕。細(xì)胞內(nèi)缺氧會(huì)造成細(xì)胞代謝及功能變化以致發(fā)展到結(jié)構(gòu)改變。在此基礎(chǔ)上,擇期手術(shù)又使機(jī)體面臨重創(chuàng),這種重創(chuàng)來自麻醉藥物和手術(shù)操作。麻醉藥有抑制循環(huán)和呼吸系統(tǒng)的作用,病人麻醉后外周循環(huán)血管阻力降低,回心血量減少,心輸出量減少,影響冠脈供血,出現(xiàn)心肌的缺血缺氧,容易誘發(fā)心律失常。研究全麻病人血漿心肌肌鈣蛋白的水平后發(fā)現(xiàn),全麻可引起行非心臟手術(shù)冠心病患者的心肌組織微小損傷,并推測(cè)其原因可能是全麻藥物只抑制了大腦皮層邊緣系統(tǒng)和下丘腦對(duì)大腦皮層的投射系統(tǒng),但卻不能阻斷局部創(chuàng)傷刺激向交感神經(jīng)低級(jí)中樞的傳導(dǎo),因此心肌損傷依然存在〔6〕。手術(shù)對(duì)心血管系統(tǒng)的危害除了其本身的創(chuàng)傷性因素外,還包括由創(chuàng)傷疼痛而至的軀體性應(yīng)激以及緊張、憂慮等情緒反應(yīng)導(dǎo)致的心理性應(yīng)激,并且出現(xiàn)因耗氧量增大引起的心肌氧供相對(duì)不足等氧代謝障礙〔7〕。此外,還有術(shù)中用藥、內(nèi)臟牽拉、氣管插管拔管等操作刺激,易引發(fā)心臟電活動(dòng)紊亂導(dǎo)致各型心律失常,甚至引發(fā)冠脈痙攣導(dǎo)致嚴(yán)重的心肌缺血。
有研究顯示,對(duì)于老年冠心病者,手術(shù)的創(chuàng)傷可引起的某些細(xì)胞因子的升高,如白細(xì)胞介素(IL)-6、腫瘤壞死因子(TNF)-α、組織因子(TF)等,這些細(xì)胞因子可進(jìn)一步介導(dǎo)術(shù)中的麻醉?yè)p傷和以神經(jīng)內(nèi)分泌為主的應(yīng)激性損傷,這些損傷可能導(dǎo)致冠心病患者圍術(shù)期冠狀動(dòng)脈痙攣及血液高凝,引起嚴(yán)重的心肌缺血,甚至導(dǎo)致粥樣斑塊破裂〔8〕。冠心病急性心肌缺血的心電圖表現(xiàn)為一過性損傷型ST段移位:當(dāng)急性心內(nèi)膜下心肌缺血時(shí)ST段可在幾秒鐘內(nèi)下降0.1 mV以上,以其下降幅度大于0.2 mV為心肌缺血強(qiáng)陽(yáng)性;當(dāng)急性心肌缺血發(fā)生穿壁性心肌損傷時(shí)會(huì)出現(xiàn)ST段抬高,抬高幅度多在0.2~2.0 mV之間,提示冠脈閉塞嚴(yán)重〔9〕。
本文結(jié)果提示合并冠心病的高齡患者心血管系統(tǒng)對(duì)巨大手術(shù)創(chuàng)傷應(yīng)激的耐受性下降,且術(shù)后24 h為圍術(shù)期最危險(xiǎn)時(shí)段。這一時(shí)間段心功能紊亂高發(fā),并且此期失去麻醉醫(yī)生的密切監(jiān)護(hù),危險(xiǎn)性更大大增加。針對(duì)此類患者圍術(shù)期出現(xiàn)的心律失常,情況不十分緊迫時(shí)首先排除誘因,如精神緊張、缺氧、低血鉀、二氧化碳潴留、低血壓、低血流灌注、心肌缺血缺氧、疼痛刺激、體溫升高等,少數(shù)病例排除誘因后病情明顯好轉(zhuǎn)。不能自行緩解的病例需藥物干預(yù),提高心率可以用阿托品,異丙腎上腺素或臨時(shí)心室起搏;房顫可給予艾司洛爾、維拉帕米、胺碘酮,一般均逆轉(zhuǎn);室性心動(dòng)過速首選利多卡因,為預(yù)防其復(fù)發(fā)可同時(shí)補(bǔ)充K+、Mg+;室顫給予硫酸鎂或胺碘酮,快速補(bǔ)鉀,頑固性室顫給予電流除顫。嚴(yán)重室速及室顫心肺復(fù)蘇期間電復(fù)率及電除顫的同時(shí)輔助靜脈抗心律失常藥物。
參考文獻(xiàn)4
1Fleisher LA,Eegle KA.Clinical practice:lowering cardiac risk in noncardiac surgery〔J〕.N Engl J Med,2001;345(23):1677-82.
2陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)〔M〕.第12版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:1467-71.
3呼日樂巴特爾,丁秀虹,梁曉光.ST-T改變?cè)诠谛牟≡\斷中的價(jià)值〔J〕.實(shí)用心電學(xué)雜志,2007;16(5):376-7.
4黃苑.臨床心電圖學(xué)〔M〕.第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:75-95.
5郭超,解立新,馮丹.不同預(yù)后評(píng)分在老年呼吸衰竭患者中的應(yīng)用〔J〕.中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué),2011;4(23):196-9.
6Loick HM,Schmidt C,Aken VH,etal.High thoracic anesthesia but not clonidine attenuates the perioperative stress response via sympatholysis and reduces the release of troponin T in patients undergoing coronary artery bypass grafting〔J〕.Anesth Analg,2002;88(6):701-9.
7喬萬(wàn)海,李小珍,裴紅紅.危重病患者細(xì)胞因子和氧代謝指標(biāo)的動(dòng)態(tài)變化〔J〕.中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué),2004;16(8):493.
8Roger C,Bone FC.Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome:what we do and do not know about cytokine regulation〔J〕.Crit Care Med,2004;24:163-72.
9盧喜烈.冠心病心電圖〔M〕.天津:天津科學(xué)技術(shù)出版社,2004:9-12.
〔2014-09-11修回〕
(編輯安冉冉/曹夢(mèng)園)
通訊作者:王春光(1980-),男,碩士,主治醫(yī)師,主要從事心血管危重病研究。
基金項(xiàng)目:張家口市科技局資助項(xiàng)目(12110046D-2)
中圖分類號(hào)〔〕R540.4〔
文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼〕A〔
文章編號(hào)〕1005-9202(2015)24-7064-02;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2015.24.043