高血壓腦出血病理及病理生理研究現(xiàn)狀

袁 慧

（新疆喀什地區(qū)疏勒縣人民醫(yī)院臨床內(nèi)科，新疆 喀什 844200）

高血壓腦出血病理及病理生理研究現(xiàn)狀

袁 慧

（新疆喀什地區(qū)疏勒縣人民醫(yī)院臨床內(nèi)科，新疆 喀什 844200）

隨著我國(guó)人口老齡化的加劇，高血壓腦出血患者的數(shù)量也呈現(xiàn)出逐年上升趨勢(shì)，高血壓腦出血存活患者通常有失語(yǔ)、偏癱等后遺癥遺留，影響患者正常生活。高血壓腦出血已經(jīng)成為影響患者生命安全和生活質(zhì)量的主要疾病，因此，對(duì)高血壓腦出血的發(fā)病機(jī)理以及病理生理等進(jìn)行研究，具有非常重要的臨床價(jià)值，本文對(duì)高血壓腦出血病理生理研究現(xiàn)狀進(jìn)行了簡(jiǎn)要綜述，以供參考。

高血壓；病理改變；腦出血；生理

高血壓患者顱內(nèi)血管病變、壞死以及破裂等引發(fā)的出血即為高血壓腦出血，對(duì)于高血壓腦出血的發(fā)病機(jī)制尚無(wú)一致結(jié)論，大部分研究學(xué)者認(rèn)為其發(fā)生可能與長(zhǎng)期高血壓所致腦血管和周?chē)X組織病理改變有關(guān)，隨著臨床研究的不斷深入，關(guān)于高血壓腦出血病理生理等方面的研究也更加豐富，為臨床防治高血壓腦出血提供了重要指導(dǎo)。因此，本文對(duì)高血壓腦出血的病理生理相關(guān)研究簡(jiǎn)要綜述如下：

1 高血壓腦出血病理研究

就目前的研究現(xiàn)狀來(lái)看，研究學(xué)者普遍認(rèn)為高血壓腦出血的發(fā)病與腦血管內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)改變、腦細(xì)小血管壁結(jié)構(gòu)改變等具有較大關(guān)系。

1.1 腦部細(xì)動(dòng)脈血管硬化改變

隨著人們的年齡的增加，血管也會(huì)發(fā)生退行性硬化，若持續(xù)高血壓還會(huì)導(dǎo)致腦實(shí)質(zhì)內(nèi)動(dòng)脈、毛細(xì)血管管壁以及穿支動(dòng)脈等管壁所承受的壓力增加，從而發(fā)生硬化改變，降低血管壁彈性，導(dǎo)致管腔狹窄等情況。有研究報(bào)道，在透明狀變化、鈣化反應(yīng)以及纖維化反應(yīng)等變化中，透明狀變化的出現(xiàn)頻率是最高的，在光鏡觀察下，透明狀變化會(huì)表現(xiàn)為血管組織內(nèi)部層次逐步減弱或消退。

1.2 細(xì)動(dòng)脈血管急性壞死

據(jù)報(bào)道，在高血壓腦出血后12小時(shí)，在腦組織小血管中往往充滿(mǎn)紅細(xì)胞和炎癥細(xì)胞，還會(huì)有少量的漿液性物質(zhì)從血管中滲出，24小時(shí)后炎癥細(xì)胞會(huì)逐漸浸潤(rùn)血管壁，出現(xiàn)點(diǎn)片狀出血灶，然后在48小時(shí)后可見(jiàn)炎癥細(xì)胞對(duì)周?chē)X組織造成浸潤(rùn)，導(dǎo)致神經(jīng)元壞死，72小時(shí)后在血腫周?chē)M織會(huì)出現(xiàn)大面積的炎癥浸潤(rùn)，并導(dǎo)致腦組織液化壞死。有研究學(xué)者對(duì)高血壓腦出血患者血腫及周?chē)M織的的IL-1、IL-6以及TNF-α等細(xì)胞因子進(jìn)行檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，這些因子在患者腦出血病理過(guò)程中有著非常重要的影響[1]。

1.3 腦血管粥樣硬化

普遍認(rèn)為長(zhǎng)期高血壓患者會(huì)導(dǎo)致血管壁發(fā)生相應(yīng)的病理改變，在部分高血壓腦出血患者的病灶周?chē)M織血管壁內(nèi)皮下，可見(jiàn)泡沫細(xì)胞和纖維增生，通常認(rèn)為高血壓患者首先受損的是血管內(nèi)皮細(xì)胞，高血壓會(huì)導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞壞死或脫落。由于血管內(nèi)皮細(xì)胞遭受破壞，很容易導(dǎo)致脂質(zhì)和單核細(xì)胞進(jìn)入到內(nèi)皮下，并轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞和泡沫細(xì)胞，導(dǎo)致平滑肌細(xì)胞增殖刺激因子增加，加速動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成。長(zhǎng)期高血壓狀態(tài)還會(huì)使得腦細(xì)小動(dòng)脈外模的韌性降低，增加膠原成分，從而導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生增殖、肥大以及變性壞死等病變，這些病變都會(huì)在一定程度上影響血管的主動(dòng)舒縮功能和自我調(diào)節(jié)功能，從而加重患者病情。

1.4 淀粉樣血管病變

有研究學(xué)者認(rèn)為，高血壓腦出血的重要病因就是腦淀粉樣血管病變，在很多患者中腦淀粉樣血管病變與高血壓同時(shí)存在，從而引發(fā)腦出血。腦淀粉樣血管病變?cè)诶夏耆后w中較為常見(jiàn)，病情較為嚴(yán)重時(shí)，其中層彈力層能夠完全被淀粉樣物質(zhì)所替代。該病變主要是對(duì)軟腦膜血管和腦葉造成影響，所以腦淀粉樣血管病變所導(dǎo)致的出血以腦葉出血為主。除此之外，靜脈狹窄、粟粒樣微動(dòng)脈瘤等都與高血壓腦出血病理具有一定相關(guān)性。

2 高血壓腦出血病理生理研究

在顱內(nèi)細(xì)小血管管壁發(fā)生病理改變的情況下，若血壓發(fā)生劇烈波動(dòng)，很容易導(dǎo)致血管破裂發(fā)生出血，形成水腫。因此，腦出血主要經(jīng)過(guò)動(dòng)脈破裂、血腫形成以及周?chē)[等生理階段。血壓的增高程度、患者的出血部位以及凝血功能等都與血腫的擴(kuò)大和形態(tài)等具有較大關(guān)系[2]。有研究發(fā)現(xiàn)，血腫的程度與其局部腦血容量具有相關(guān)性，若血腫周?chē)木植垦髁繙p少，會(huì)使得周?chē)X組織出現(xiàn)繼發(fā)出血的情況。高血壓腦出血后血腫周?chē)M織繼損害主要表現(xiàn)為凋亡，隨著氧化還原因子-1的上調(diào)，這種凋亡現(xiàn)象也會(huì)明顯減輕，由此說(shuō)明氧化還原因子-1的表達(dá)能夠?qū)ι窠?jīng)元起到一定保護(hù)作用[3]。另外，有研究報(bào)道，腦出血患者出血后6小時(shí)的血清膠質(zhì)纖維酸性蛋白濃度與缺血性卒中患者相比明顯較高，提示其有可能是急性腦出血的重要標(biāo)志物。

3 結(jié) 語(yǔ)

總而言之，隨著老齡人口的增加，高血壓腦出血患者的發(fā)病率也在不斷上升，通過(guò)對(duì)高血壓腦出血的病理基礎(chǔ)以及病理生理變化進(jìn)行研究，能夠?qū)Ω哐獕耗X出血的發(fā)病機(jī)制有更明確的了解，從而為臨床有效預(yù)防和治療提供重要依據(jù)。由于目前對(duì)于高血壓腦出血病理生理的研究深度有限，未來(lái)還應(yīng)進(jìn)一步加強(qiáng)研究。

[1] 黃光龍.不同類(lèi)型高血壓與腦出血發(fā)病關(guān)系研究[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥,2015,10(22):103-104.

[2] 吳建平.高血壓腦出血病理及病理生理研究進(jìn)展[J].中外醫(yī)療,2015,18(15):197-198.

[3] 鄭 毅.高血壓腦出血病理及病理生理研究進(jìn)展[J].重慶醫(yī)學(xué),2012,41(04):385-387.

本文編輯：吳宏艷

R743.34

A

ISSN.2095-6681.2016.33.22.01