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    食管裂孔疝修補(bǔ)術(shù)中意外發(fā)現(xiàn)食管裂孔脂肪瘤 10 例報道

    2015-12-20 09:24:02阿力木江麥斯依提阿扎提江克力木阿不都熱依木張成王志
    中華胃食管反流病電子雜志 2015年4期
    關(guān)鍵詞:流病脂肪瘤裂孔

    阿力木江·麥斯依提 阿扎提江 克力木·阿不都熱依木 張成 王志

    胃食管反流病(Gastroesophageal reflux disease,GERD)是一種由胃內(nèi)容物反流引 起 癥狀和 (或)并 發(fā) 癥 的 疾病,其 典型癥狀是燒心與反流。多數(shù)人平時都會出現(xiàn)不 同 程度的正常胃食管反流。這種胃食管反流在多種因素的共 同 或單獨(dú)作用下發(fā)展到食管損傷或引起不適癥狀時才可以診斷 為胃食管反流病。胃食管反流病的病理生理學(xué)機(jī)制尚 未 完全清楚,多種因素可能參與它的病理生理發(fā)展過程。

    一、臨床資料

    從 2005 年 9 月至 2015 年 5 月在新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院接受手術(shù)治療的 850 例伴有食管裂孔疝的胃食管反流病患者中 25 例在食管裂孔處,即食管-賁門周圍(食管后主動脈前居多)發(fā)現(xiàn)脂肪樣腫塊,取之常規(guī)送病理學(xué)檢查(圖 1 ~3)。

    圖 1 腹腔鏡手術(shù)中發(fā)現(xiàn)食管裂孔處脂肪樣腫物

    圖 2 脂肪樣腫物大體標(biāo)本理切片為脂肪瘤

    圖 3 常規(guī)染色,40 倍放大病

    25 例取活檢病例中 10 例病檢結(jié)果符合脂肪瘤,占40%,12 例為淋巴結(jié)反應(yīng)性增生,占 48%,其余為脂肪組織,占 12%。

    25 例病例當(dāng)中男性居多,19 例,占 76%,女性 6 例,24%。年齡37 ~73 歲,平均年齡55 歲。

    二、討 論

    目前被普遍認(rèn)為食管下括約肌(low esophageal sphincter,LES)功能失調(diào)在胃食管反流的發(fā)病中起重要作用。LES 功能 失 調(diào) 包 括 食 管 下 括 約 肌 壓 力 (lower esophageal sphincter pressur,LESP)下 降、一 過 性 食 管 下 括 約 肌 松 弛 (temporary lower esophageal sphincter relaxation,TLESR)和解剖結(jié)構(gòu)缺陷。除此之外,食管酸清除能力下降、胃排空延遲、唾液分泌減少、黏膜屏障功能減弱等因素也可能參與此發(fā)病過程。其中任何一種因素的增強(qiáng)均可能引起食管狀態(tài)從代償期發(fā)展到失代償期。

    LES 是食管與胃交界處長約 3 ~ 5 cm 沒有解剖結(jié)構(gòu)的生理性括約肌,防止胃食管反流的第一防線,是胃食管連接部最重要的組成部分。盡管其結(jié)構(gòu)上不能與食管體部環(huán)行肌明顯區(qū)分,但 LES 區(qū)食管內(nèi)壓力在絕大多數(shù)時間里高于胃內(nèi)靜息壓,故根據(jù) Z 線和食管壓力測定可以確定其位置。防御機(jī)制削弱是攻擊因子損傷食管上皮的前提。LES 靜息壓下降及 TLESR 次數(shù)的增多是胃食管反流病主要發(fā)生機(jī)制之 一 。TLESR 是 指 非 吞 咽 情 況 下 LES 發(fā) 生 的 自 發(fā) 性 松 弛 ,可持續(xù) 8 ~ 10 s,其時間長于吞咽時的 LES 松弛,也可見于生理狀態(tài)下。胃內(nèi)灌注水和氣體使胃擴(kuò)張可誘發(fā) TLESR,部分伴有反酸或噯氣。推測 TLESR 可能是因近端胃擴(kuò)張而產(chǎn)生的一種生理反應(yīng)。

    胃懸吊纖 維 呈“V”形,形 成 胃 與 膈 肌 腳 之 間 的 壓 力 屏障,胃食管反流病患者較健康者胃懸吊纖維壓顯著降低,提示胃懸吊纖維缺陷是胃食管反流病的原因之一。

    膈肌腳和 LES 共同構(gòu)成胃食管交界處有效的抗反流屏障作用,在解剖上膈肌腳環(huán)繞于胃食管交界區(qū)域,在功能上相當(dāng)于外括約肌,形成防御胃食管反流的第二道防線。研究表明腹壓增高時,膈肌腳收縮可增加 LES 的壓力,保證了胃食管交界處屏障功能的完整性。靜息狀態(tài)下,胃食管反流病患者的膈肌腳張力明顯低于健康人,說明其膈肌腳的抗反流作用明顯減弱。

    食管裂孔疝也是胃食管反流病的重要病理生理因素,滑動型食管裂孔疝破壞了正??狗戳鳈C(jī)制的解剖和生理,降低LES 壓力及縮短 LES 長度,并削弱了膈肌腳的作用,且與食管蠕動減弱有關(guān)。因此在食管裂孔疝或賁門切除術(shù)后,膈肌腳可能被破壞,導(dǎo)致抗反流屏障削弱。

    與上述眾多因素一樣,食管裂孔脂肪瘤可能破壞胃食管連接部正常解剖結(jié)構(gòu)及生理功能,阻礙膈肌腳正常收 縮,減弱食管蠕動,導(dǎo)致 LES 功能失調(diào),從而引起胃食管反流病。

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