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河南永城市中心醫(yī)院神經(jīng)外科 永城 476600
大型橋小腦角腦膜瘤指的是腫瘤最大直徑>40mm的橋小腦角腦膜瘤[1]。由于該腫瘤的體積較大,位置深,手術(shù)的視野狹窄,且靠近腦干并被眾多重要的神經(jīng)血管纏繞,因此,橋小腦角腦膜瘤的手術(shù)處理非常困難,術(shù)后效果差,病死率和致殘率均較高[2]。近年來,隨著神經(jīng)外科顯微手術(shù)的不斷發(fā)展,本病的治療也取得較大的進(jìn)展,瘤腫全切已不再成為問題[3],而如何完整地保留面聽神經(jīng)功能是目前手術(shù)的難點和最終追求的目標(biāo)[4]。我院對48例大型橋小腦角腦膜瘤患者經(jīng)枕下乙狀竇后入路進(jìn)行顯微切除術(shù),術(shù)中采取分塊切除的顯微操作,并結(jié)合神經(jīng)監(jiān)測以保護(hù)面聽神經(jīng),取得較好療效,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 我院神經(jīng)外科2011-12-2014-02收治大型橋小腦角腦膜瘤患者48例,男13例,女35例;年齡27~58歲,平均42.7歲;病程7個月~14a,平均36.3個月。占同期小腦角腦膜瘤患者的54.8%,顱內(nèi)腦膜瘤的10.4%,后顱窩腦膜瘤的34.8%。
1.2 臨床癥狀和體征 患者均伴不同程度顱內(nèi)壓升高,且伴腦干受壓、腦神經(jīng)損害和小腦體征。其中頭痛43例,面部麻木15例,面癱12例,面肌抽搐2例,耳鳴9例,聽力減退21例,發(fā)音障礙、飲水嗆咳9例,聲嘶、吞咽困難5例,對側(cè)肢體乏力5例,共濟(jì)失調(diào)、行走不穩(wěn)19例。腦神經(jīng)功能障礙:面神經(jīng)3例,三叉神經(jīng)16例,后組腦神經(jīng)12例,位聽神經(jīng)20例。Romberg’sign陽性者11例。
1.3 影像學(xué)檢查 所有患者均行顱腦CT、MRI掃描檢查,CT示患者均有橋小腦角略高密度/等密度的結(jié)節(jié)狀/扁平狀團(tuán)塊陰影,并伴鈣化12例,瘤內(nèi)囊腫7例。骨窗位表現(xiàn)有巖骨骨質(zhì)增生或破壞15例,內(nèi)聽道口擴大3例。注射造影劑后病灶邊界清楚、均一強化。MRI掃描結(jié)果顯示腫瘤為等T1信號或較長T1信號,等T2信號或較長T2信號,腫瘤與巖骨后硬腦膜的粘連較廣,可見到腦膜尾征29例,血管流空影30例及瘤周的腦組織低信號水腫帶17例。48例患者均有不同程度的腦積水、腦干和小腦受壓。20例第四腦室出現(xiàn)了由于受壓變窄或變形移位的情況。4例腫瘤向斜坡-鞍旁處生長,3例向枕骨大孔內(nèi)生長,6例向中顱窩內(nèi)生長,3例向小腦幕上生長。
1.4 治療方法 患者均經(jīng)全身麻醉后,行經(jīng)枕下乙狀竇后入路的腫瘤顯微切除術(shù)。首先靜滴250mL 20%甘露醇進(jìn)行顱內(nèi)降壓,將硬腦膜放射狀切開后再開放小腦延髓池并緩慢釋放腦脊液。16例患者腫瘤基底在巖骨后,7例患者腫瘤基底延伸到小腦幕,直徑4.0~6.0cm,邊界前到中顱凹,上到幕上,下到枕骨大孔,內(nèi)到腦干和小腦半球,外到巖骨。手術(shù)過程中仔細(xì)地識別并密切保護(hù)好供應(yīng)神經(jīng)的血管,最大程度減少患者術(shù)中出血。腦部腫瘤與腦干、神經(jīng)之間存在蛛網(wǎng)膜界面,瘤體內(nèi)減壓后對其進(jìn)行分塊切除,在保留巖靜脈的前提下盡量切除侵入Meckel囊、側(cè)竇或巖上竇的瘤結(jié)節(jié),而對于腫瘤包膜與腦神經(jīng)、腦干、橫竇乙狀竇粘連較為緊密者可不進(jìn)行強行全部切除,手術(shù)過程中盡可能減少腦神經(jīng)的牽拉以摩擦以減輕損傷,同時對神經(jīng)進(jìn)行有效監(jiān)測,及時有效發(fā)現(xiàn)面聽神經(jīng)的位置并給予保護(hù)。
2.1 臨床療效 本組48例患者,腫瘤全部切除(SimpsonⅠ、Ⅱ級)42例(87.5%),部分切除6例(12.5%),面神經(jīng)功能保留40例(83.3%),聽神經(jīng)功能保留41例(85.4%),未出現(xiàn)圍手術(shù)期死亡的病例。術(shù)后出現(xiàn)肺部感染3例,經(jīng)抗炎、氣管切開、促排痰后治愈;發(fā)熱5例,經(jīng)抗感染治療后好轉(zhuǎn);腦脊液漏3例,經(jīng)局部加壓包扎、抗感染處理后治愈;吞咽苦難、嘶啞2例,約1個月后消失。
2.2 病理類型 腫瘤病理類型以合體細(xì)胞型、成纖維型為主,其中合體細(xì)胞型22例(45.83%),成纖維型19例(39.58%),血管母細(xì)胞型4例(8.33%),砂粒型3例(6.25%)。
2.3 術(shù)后隨訪 患者出院后,對33例患者有效隨訪5~20個月,癥狀較術(shù)前均有不同程度好轉(zhuǎn),恢復(fù)良好,可工作20例;狀況同術(shù)前,但生活可自理9例;遺留輕度偏癱1例;3例患者分別于術(shù)后12、14和9個月時腫瘤復(fù)發(fā),給予手術(shù)以及伽馬刀治療。同時,隨訪中我們還發(fā)現(xiàn)輕、中度面癱和聽力下降的患者在手術(shù)治療后聽功能得到明顯改善,而重度面癱和聽力下降的患者在術(shù)后卻改善不明顯,甚至還有加重的趨勢。見表1和表2。
表1 隨訪33例患者術(shù)前術(shù)后面神經(jīng)功能比較 (n)
表2 隨訪33例患者術(shù)前術(shù)后聽功能比較 (n)
橋小腦角腦膜瘤的基底部基本位于巖骨后硬膜,同時也可來源于乙狀竇、小腦幕和橫竇處,臨床表現(xiàn)主要取決于腫瘤與面聽神經(jīng)、后組腦神經(jīng)、三叉神經(jīng)和橋小腦的關(guān)系,其中,聽神經(jīng)損害最為多見,約90%的患者會有聽力障礙和早期耳鳴,還會出現(xiàn)面部麻木、感覺消退、走路不穩(wěn)等癥狀。該病主要依據(jù)臨床表現(xiàn)和影像學(xué)檢查,如CT、磁共振等來進(jìn)行診斷。由于不同起源的腫瘤面聽神經(jīng)功能的保留方式也不一樣,因此,術(shù)前對進(jìn)行CT、MRI檢查對于明確診斷和制定手術(shù)方案具有十分重要的意義,能有效保護(hù)神經(jīng)結(jié)構(gòu)和功能。
首例橋小腦角腦膜瘤的報告可追溯到1855年,由于腫瘤周圍被眾多重要的神經(jīng)血管所包圍,因此過去橋小腦角腦膜瘤的手術(shù)處理非常困難,術(shù)后效果差,患者術(shù)后存活的時間不超過1a。近年來,隨著顯微手術(shù)的不斷發(fā)展,該病的治療也相應(yīng)取得較大的進(jìn)展,橋小腦角腦膜瘤的全部切除率和神經(jīng)功能保留率得到明顯的提高。目前,枕下乙狀竇后入路顯微切除術(shù)是治療橋小腦角腦膜腫瘤首選手術(shù)方式[5],該種入路方式上顯露可到小腦幕,下顯露可至枕骨大孔,有利于顯露和保護(hù)后足腦神經(jīng),側(cè)臥位能減少靜脈發(fā)生空氣栓塞、術(shù)后血腫等并發(fā)癥的發(fā)生率,適合于基底部內(nèi)聽道鄰近的腫瘤。由于橋小腦角腦膜瘤的供血豐富,且與腦神經(jīng)、腦干以及重要的血管鄰近,因此該手術(shù)的難度較大,通常原則上先斷基底部,阻斷其供血,對于腫瘤較大,顱內(nèi)壓較高的患者,開骨窗前常靜滴20%的甘露醇,手術(shù)過程中仔細(xì)辨認(rèn)神經(jīng)和血管,防止對神經(jīng)和小血管的損害。對于體積較大的腫瘤,一次切斷困難,可行將腫瘤內(nèi)部減壓,再分次分塊切除,在保全神經(jīng)功能的基礎(chǔ)上可盡可能切除腫瘤,而不可一味強求全切。本文經(jīng)枕下乙狀竇后入路進(jìn)行顯微切除術(shù),術(shù)中采取分塊切除的顯微操作,并結(jié)合神經(jīng)監(jiān)測,保護(hù)面聽神經(jīng),臨床療效顯著。
[1]張云鶴.大型橋小腦角腦膜瘤顯微切除術(shù)中面聽神經(jīng)功能保護(hù)[J].中國實用醫(yī)刊,2014,41(3):111-112.
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