三叉神經(jīng)痛病因、病理、發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展及影像學(xué)的重要作用

姜 濤（綜述） 馬 林（審校）

三叉神經(jīng)痛病因、病理、發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展及影像學(xué)的重要作用

姜 濤1,2（綜述） 馬 林1（審校）

三叉神經(jīng)痛；病因?qū)W；病理學(xué)，外科；磁共振成像；綜述

三叉神經(jīng)痛（trigeminal neuralgia，TN）主要見于中老年人，中年人群發(fā)病率為3%～5%[1]。目前尚無一種有足夠說服力的理論能夠?qū)N所涉及的可能的病因和病理變化統(tǒng)一起來，其原因?yàn)樯窠?jīng)系統(tǒng)的解剖、病理生理變化和功能連接較復(fù)雜，而且TN不同于其他一般性疼痛的特點(diǎn)，如TN可自行發(fā)作或?yàn)榘鈾C(jī)點(diǎn)觸發(fā)，痛覺區(qū)超過扳機(jī)點(diǎn)范圍，持續(xù)時(shí)間超過刺激時(shí)間，痛覺強(qiáng)度與刺激強(qiáng)度無關(guān)，存在潛伏期及不應(yīng)期等[2]，因此，目前尚不能建立令人信服的TN動物模型。針對TN的致病因素和與之相對的發(fā)病機(jī)制存在不同的學(xué)說和觀點(diǎn)[3]。盡管如此，隨著醫(yī)學(xué)的進(jìn)步尤其是醫(yī)學(xué)影像學(xué)的發(fā)展，以及外科學(xué)和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)經(jīng)驗(yàn)的積累，對TN的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸等方面的認(rèn)識仍然取得了很大的進(jìn)步和共識。本文對TN的致病因素、病理學(xué)研究進(jìn)展、可能的發(fā)病機(jī)制以及影像學(xué)在這些研究中的重要作用作一綜述。

1 TN的病因?qū)W

1.1 壓迫學(xué)說

1.1.1 血管壓迫 三叉神經(jīng)進(jìn)入腦橋處是一段長約數(shù)毫米的裸區(qū)，無髓鞘包繞，為中樞神經(jīng)與周圍神經(jīng)的移行區(qū)（root entry zone，REZ），此區(qū)域受搏動性的血管壓迫，即微血管壓迫（microvascular compression，MVC）或神經(jīng)血管沖突致病。MVC病因假設(shè)首先由Dandy于1934年[4]提出，其后得到很多學(xué)者尤其是外科學(xué)家和影像學(xué)家的支持，是目前被廣泛接受的導(dǎo)致TN的原因[4-5]。小腦上動脈是最常見的責(zé)任血管，其次是小腦前下動脈、基底動脈[5]，其他包括小腦后下動脈、腦橋橫靜脈、巖靜脈、基底靜脈叢等，少見的情況亦可是動靜脈畸形及變異的血管。在責(zé)任血管中，以動脈壓迫最容易導(dǎo)致TN的發(fā)生，因動脈的搏動性強(qiáng)，最易造成REZ損傷及三叉神經(jīng)近端區(qū)域的脫髓鞘改變。Jannetta[4]創(chuàng)立微血管減壓術(shù)正是基于這一病因假設(shè)，并且一直沿用至今，是神經(jīng)外科學(xué)治療原發(fā)性TN最重要的方法之一，絕大多數(shù)患者術(shù)后得到完全或部分緩解，這是血管壓迫理論最具說服力的證據(jù)[1,6]。同時(shí)，神經(jīng)影像學(xué)的發(fā)展，尤其是MRI各種新序列在臨床上的廣泛應(yīng)用，使得對三叉神經(jīng)腦池段及其周圍小血管的顯示變得更加容易，進(jìn)一步在形態(tài)學(xué)上證實(shí)了兩者的相關(guān)性（圖1）。李玉俠等[7]研究發(fā)現(xiàn)，MRI影像上血管壓迫的部位與扳機(jī)點(diǎn)的位置及三叉神經(jīng)的某一支受累亦存在相關(guān)性。

圖1 女，56歲，右側(cè)TN。三維時(shí)間飛躍法血管成像原始圖像顯示右側(cè)小腦上動脈壓迫右側(cè)三叉神經(jīng)（箭，A）；三維重T2加權(quán)像橫斷面（B）及斜矢狀位重建（C）示右側(cè)三叉神經(jīng)受牽拉移位（箭）

MVC理論所面臨的最重要的挑戰(zhàn)包括：1.4%～28.5%的患者手術(shù)中并未發(fā)現(xiàn)責(zé)任血管[8]；流行病學(xué)及人口學(xué)數(shù)據(jù)顯示，60%的無責(zé)任血管的TN患者于右側(cè)發(fā)病，而無癥狀但有神經(jīng)血管接觸的情況左、右側(cè)概率相同[9]；三叉神經(jīng)腦池段與小血管接觸是很常見的現(xiàn)象，但僅有少部分人發(fā)生TN，而且部分患者發(fā)生在接觸的對側(cè)，部分患者術(shù)中并未發(fā)現(xiàn)責(zé)任血管；接觸和壓迫持續(xù)存在，而TN發(fā)作是陣發(fā)性的，其后伴有間歇期及不應(yīng)期；TN常有扳機(jī)點(diǎn)，甚至可自發(fā)發(fā)生；卡馬西平作為抗癲癇藥有效，而常用的止痛藥卻無效。上述研究說明MVC可能不是TN唯一的致病因素，應(yīng)該還存在其他導(dǎo)致TN的病因解釋。

1.1.2 橋小腦角、中后顱窩發(fā)育異常 人體的卵圓孔是不對稱的，右側(cè)小于左側(cè)，約19%的人右側(cè)卵圓孔孔徑比左側(cè)小1 mm以上；而約有17%的患者微血管減壓術(shù)后癥狀無緩解，兩者比例非常相近；另外，盡管僅有8%的圓孔不對稱，但均是右側(cè)小于左側(cè)。上述事實(shí)指向作為三叉神經(jīng)上頜支和下頜支通過的圓孔和卵圓孔的解剖學(xué)特點(diǎn)，即右側(cè)小于左側(cè)，可能是造成TN的原因之一[10]。

既往研究通過觀察MRI橫斷面圖像上三叉神經(jīng)與腦橋之間的角度，發(fā)現(xiàn)較小的角度會明顯增加TN發(fā)生的幾率，其原因是增加了神經(jīng)與小血管接觸的可能性，從而產(chǎn)生血管壓迫[11-12]。在MRI橫斷面圖像上，橋小腦角池的面積、三叉神經(jīng)腦池段的長度與TN之間亦存在明顯相關(guān)性[13-14]，其原因可能同樣是增加了神經(jīng)血管沖突的可能性，而且橋小腦角池的大小可以作為TN預(yù)后及血管減壓術(shù)后效果可能的影響因素[12,14]。

顱底骨性發(fā)育異?；蚧稳绫馄斤B底、顱底凹陷癥、軟骨發(fā)育不良等造成后顱窩空間狹小，組織結(jié)構(gòu)擁擠，三叉神經(jīng)被擠壓于腦實(shí)質(zhì)與顱底骨性結(jié)構(gòu)之間，或由于變形的血管壓迫，從而導(dǎo)致TN的發(fā)生[15]。Chiari I畸形基于同樣的機(jī)制在少見的情況下也可以導(dǎo)致TN[16]。

1.1.3 占位性病變 繼發(fā)性TN多數(shù)由橋小腦角區(qū)的腫瘤或腫瘤樣病變引起，常見腫瘤包括神經(jīng)鞘瘤（最多見的是聽神經(jīng)鞘瘤）、腦膜瘤、表皮樣囊腫、結(jié)核球、脂肪瘤以及其他一些囊腫和腫瘤，還有來自椎基底動脈系統(tǒng)的血管畸形如動脈瘤、動靜脈畸形、異常血管袢，還可以是蛛網(wǎng)膜囊腫或粘連[3]。這些占位性病變可以直接壓迫或浸潤三叉神經(jīng)腦池段，尤其是REZ，也可以通過擠壓后顱窩腦組織結(jié)構(gòu)或通過變形血管間接壓迫三叉神經(jīng)而導(dǎo)致TN。

1.2 其他病因 TN的一些獨(dú)特的癥狀特征，如常有扳機(jī)點(diǎn)、女性多見、輕微刺激皮膚可導(dǎo)致發(fā)作、疼痛為陣發(fā)性且極強(qiáng)烈、早期常為三叉神經(jīng)單一屬支發(fā)病，這些均不符合壓迫致病的特征，因此有學(xué)者提出扳機(jī)點(diǎn)區(qū)神經(jīng)末梢或皮膚感受器的異常，如鈉離子通道或鈣離子通道異常，導(dǎo)致所屬區(qū)域?qū)Υ碳し磻?yīng)的敏感和異常，從而解釋輕微刺激導(dǎo)致TN陣發(fā)性發(fā)作[17]。

既往研究認(rèn)為多發(fā)性硬化可以導(dǎo)致TN[18]，脫髓鞘斑塊可以包繞REZ導(dǎo)致TN。但部分學(xué)者提出僅0.9%～4.5%的多發(fā)性硬化患者合并TN，1.7%～15%的TN患者合并多發(fā)性硬化。因此，多發(fā)性硬化是否為TN的原發(fā)性致病因素之一目前尚缺少足夠的證據(jù)。

糖尿病患者中TN的發(fā)生率顯著升高。另外，牙源性感染[19]、淀粉樣瘤也可以浸潤累及三叉神經(jīng)根、神經(jīng)節(jié)及周圍神經(jīng)導(dǎo)致TN，少見情況下風(fēng)濕病亦可伴隨TN的發(fā)生[3]，亦有報(bào)道三叉神經(jīng)REZ以及腦橋梗死或缺血灶可導(dǎo)致TN[20]。

Devor等[21]提出“點(diǎn)燃”假設(shè)：由于三叉神經(jīng)傳入神經(jīng)元或神經(jīng)節(jié)的特定異常改變或損傷，使得軸突和軸突切斷術(shù)后的胞體過度興奮，這種異常興奮的傳入沖動由于同步后放電活動而導(dǎo)致疼痛。

Jia等[22]提出“生物共振假設(shè)”作為TN可能的病因：共振現(xiàn)象在自然界普遍存在，生物體及組織結(jié)構(gòu)亦有其固有的共振頻率。當(dāng)因某種原因?qū)е氯嫔窠?jīng)與周圍組織頻率接近時(shí)，就會發(fā)生共振現(xiàn)象，異常增大的振幅會導(dǎo)致三叉神經(jīng)損傷，破壞細(xì)胞膜對生物粒子的通透性，導(dǎo)致異常的神經(jīng)沖動的傳遞，最終導(dǎo)致TN。當(dāng)然這一病因假設(shè)還需要足夠的生物學(xué)、物理學(xué)和醫(yī)學(xué)證據(jù)的支持，如具體作用機(jī)制、損傷的三叉神經(jīng)特點(diǎn)如何、共振是否影響沖動傳導(dǎo)，以及這一概念能否推廣到其他神經(jīng)甚至其他組織疼痛等。

2 TN的病理學(xué)特征

TN常伴有三叉神經(jīng)的營養(yǎng)不良。對MVC所致TN的超微結(jié)構(gòu)改變的研究最早始于1994年，Hilton等[23]觀察到受累三叉神經(jīng)的髓鞘脫失，失去髓鞘包繞的軸突相互靠攏、并行排列，無炎癥細(xì)胞浸潤，病變周邊可見星形膠質(zhì)細(xì)胞突起。隨后其他學(xué)者的研究證實(shí)了上述改變。髓鞘脫失主要發(fā)生于壓迫凹入點(diǎn)附近約2 mm范圍內(nèi)，并且部分病例還伴有髓鞘再生；另外，少數(shù)病例出現(xiàn)吞噬脂質(zhì)的巨噬細(xì)胞，可能代表TN病理的急性期。多發(fā)性硬化所致的三叉神經(jīng)改變與上述改變類似，但可伴有炎癥細(xì)胞浸潤和膠質(zhì)增生。

腫瘤或占位性病變壓迫三叉神經(jīng)根導(dǎo)致其扭曲、移位，手術(shù)常致力于切除腫瘤和解除壓迫，目前尚無詳細(xì)的關(guān)于三叉神經(jīng)病理改變的報(bào)道。但部分壓迫實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ涂梢杂^察到與血管壓迫相似的脫髓鞘改變[24]。然而，人類的TN病理改變相對復(fù)雜多變，動物的TN模型尚不容易建立，因此搏動性的血管與靜態(tài)的占位所致的病理改變有哪些異同還需進(jìn)一步證實(shí)。

浸潤性病變?nèi)缪装Y、腫瘤、風(fēng)濕、淀粉樣變性、糖尿病亦常累及三叉神經(jīng)根、神經(jīng)節(jié)、甚至更廣泛的神經(jīng)節(jié)段，從而導(dǎo)致TN，其病理改變往往與原發(fā)疾病有關(guān)，差別較大，尚不容易找到共性的病理改變。

原發(fā)性脫髓鞘病變?nèi)缍喟l(fā)性硬化的病理改變與MVC所致有所不同，脫髓鞘的改變相對范圍更大，從三叉神經(jīng)根近端一直延續(xù)至與周圍神經(jīng)結(jié)合部，脫髓鞘區(qū)可見更多的星形膠質(zhì)細(xì)胞和吞噬脂質(zhì)的巨噬細(xì)胞，以及部分脫髓鞘的軸突。但并行排列的軸突與MVC所見相似。

在一些神經(jīng)根切斷術(shù)的非MVC所致的TN病例，還可以見到一些其他病理改變，如腦橋和受累三叉神經(jīng)的華勒變性、神經(jīng)纖維內(nèi)出血和髓鞘崩解碎片、巨噬細(xì)胞浸潤；陳舊性病變還可見到神經(jīng)纖維片狀脫失、膠質(zhì)增生；神經(jīng)節(jié)受累的病例同樣可見到三叉神經(jīng)變性。

作為最高級中樞的大腦皮層在TN患者中也出現(xiàn)相應(yīng)的改變。Parise等[25]用MR擴(kuò)散張量成像和基于纖維束的空間統(tǒng)計(jì)學(xué)的方法計(jì)算了TN患者的皮層厚度，發(fā)現(xiàn)楔葉和梭形皮層的厚度變薄，而這2個(gè)部位是多種感覺的整合中樞并參與認(rèn)知功能。

3 TN的發(fā)病機(jī)制

3.1 周圍致病學(xué)說 在TN的發(fā)病機(jī)制中，神經(jīng)“短路”學(xué)說一直占有重要地位，該學(xué)說認(rèn)為，由于三叉神經(jīng)的脫髓鞘改變，裸露的軸突相互靠近，不僅痛覺纖維與非痛覺纖維之間形成“短路”，傳入纖維與傳出纖維之間也形成“短路”，自發(fā)的和異位的神經(jīng)沖動通過假突觸傳遞（如觸覺），都可能被識別為痛覺而導(dǎo)致TN。Love等[26]的動物實(shí)驗(yàn)表明，營養(yǎng)不良的、脫髓鞘的脊神經(jīng)纖維能自發(fā)產(chǎn)生神經(jīng)沖動和電位，可以在脫髓鞘并且相互靠近的神經(jīng)纖維之間雙向傳遞。Hartmann等[27]在1例多發(fā)性硬化斑塊累及右側(cè)外側(cè)丘系和三叉神經(jīng)傳導(dǎo)通路的患者中觀察到聽覺的刺激也誘發(fā)了右側(cè)TN，說明這種假突觸傳遞在脫髓鞘病變區(qū)存在的可能性。另外，微血管減壓術(shù)后患者癥狀的恢復(fù)可能一方面來源于原來相互靠近、并攏的神經(jīng)纖維的分離，導(dǎo)致假突觸傳遞終止；另一方面可能來源于快傳導(dǎo)神經(jīng)纖維功能的恢復(fù)，即神經(jīng)纖維“各司其職”，不再相互干擾。

過敏反應(yīng)是TN另一個(gè)可能的機(jī)制，表現(xiàn)為三叉神經(jīng)周圍支區(qū)域的肥大細(xì)胞脫顆粒，當(dāng)同時(shí)存在口腔頜面部感染時(shí)，體內(nèi)IgE濃度明顯升高，肥大細(xì)胞脫顆粒導(dǎo)致速發(fā)型超敏反應(yīng)和組胺的釋放。組胺是致痛因子之一，三叉神經(jīng)系統(tǒng)具有組胺的化學(xué)感受器。同時(shí)三叉神經(jīng)水腫導(dǎo)致其在顱底骨性管道處受到卡壓，兩者共同導(dǎo)致TN的發(fā)生。

3.2 中樞致病學(xué)說 上述周圍病因機(jī)制的探討僅涉及三叉神經(jīng)周圍部，而未涉及進(jìn)入腦橋以后痛覺的傳遞路徑，因?yàn)橥从X的形成是雙向神經(jīng)沖動傳導(dǎo)的結(jié)果，既有痛覺信息向中樞的傳遞，又有中樞神經(jīng)系統(tǒng)對痛覺的調(diào)節(jié)。TN一些獨(dú)特的臨床特征，如可以被三叉神經(jīng)分布區(qū)以外的刺激甚至聲、光刺激誘發(fā)，但卻不伴有其他感覺的缺失[28]，以及抗驚厥藥如卡馬西平治療有效等，說明中樞神經(jīng)系統(tǒng)在發(fā)病機(jī)制上起到了重要作用。

中樞致病機(jī)制突出三叉神經(jīng)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的傳導(dǎo)通路的作用，可能是由于三叉神經(jīng)脊束核、腦干、丘腦、大腦皮層及其纖維和功能聯(lián)系，由于這些中樞結(jié)構(gòu)受損導(dǎo)致TN的發(fā)生。

Smith等[29]的動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，脫髓鞘產(chǎn)生的異位沖動能導(dǎo)致神經(jīng)功能紊亂，并在腦干和大腦產(chǎn)生以痛覺為主的病灶。List等[30]首先提出TN發(fā)作要經(jīng)歷由多神經(jīng)元的反射，包括三叉神經(jīng)系統(tǒng)、間腦的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和神經(jīng)核團(tuán)以及大腦皮層。隨后Smirnov[31]提出三叉神經(jīng)外周感受器受到刺激后，能誘導(dǎo)中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生陣發(fā)性興奮灶，進(jìn)而產(chǎn)生傳出神經(jīng)沖動到外周神經(jīng)。Sabalys等[3]提出是由于血管、腫瘤、顱底骨性管道狹窄或其他原因壓迫，或者由于過敏-免疫反應(yīng)導(dǎo)致三叉神經(jīng)營養(yǎng)不良，這一關(guān)鍵因素是導(dǎo)致上述周圍和中樞致病機(jī)制啟動的先決條件。此外，隨著年齡的增長，動脈粥樣硬化和其他與年齡相關(guān)的機(jī)體改變使神經(jīng)-體液屏障的功能減弱，降低了神經(jīng)系統(tǒng)的適應(yīng)性和代償反應(yīng)。機(jī)體的這種改變更有利于TN的病因致病機(jī)制發(fā)揮作用。長效的三叉神經(jīng)周圍支的病理性傳入沖動在中樞神經(jīng)系統(tǒng)形成“激發(fā)灶”，“激發(fā)灶”激活腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、邊緣核、邊緣系統(tǒng)和大腦皮層，最終產(chǎn)生痛覺。Karlov[32]初步提出中樞致病機(jī)制：三叉神經(jīng)進(jìn)入中樞后，與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的連接部對其后的神經(jīng)傳導(dǎo)通路能發(fā)揮抑制作用，這種抑制作用能在中樞神經(jīng)系統(tǒng)形成穩(wěn)定的陣發(fā)型的刺激灶，這種刺激灶是TN發(fā)作的病因。

Fromm等[33]通過動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，三叉神經(jīng)脊束核對疼痛的抑制功能減弱是導(dǎo)致TN的重要原因。Desouza等[34]應(yīng)用MRI高分辨結(jié)構(gòu)像和基于體素的形態(tài)學(xué)測量法測量了大腦皮層的厚度，發(fā)現(xiàn)與痛覺有關(guān)的感覺中樞皮層厚度增加，包括丘腦、杏仁核、導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、基底節(jié)核團(tuán)；而痛覺調(diào)節(jié)中樞變薄，包括前扣帶回、島葉和眶額皮質(zhì)，并推測這可能是由于痛覺傷害性刺激傳入增加，而中樞神經(jīng)系統(tǒng)對痛覺的下行抑制減弱；另外，部分運(yùn)動中樞如對側(cè)初級軀體感覺皮層、額極厚度增加以加強(qiáng)運(yùn)動規(guī)避疼痛，但皮層厚度的改變與TN疼痛持續(xù)時(shí)間無關(guān)。馬鳴岳等[35]用相同的方法得到相似的研究結(jié)果。另外，基于擴(kuò)散張量成像的研究顯示，腦白質(zhì)的多個(gè)腦區(qū)存在微結(jié)構(gòu)異常[36-37]。這些微結(jié)構(gòu)主要涉及對疼痛的認(rèn)知、情感維度、注意力和運(yùn)動等，主要位于胼胝體、扣帶、放射冠和上縱束。TN的發(fā)生與這些微結(jié)構(gòu)異常進(jìn)而導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)對疼痛的傳導(dǎo)和調(diào)節(jié)失衡有關(guān)[37]?？梢奣N中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變較為復(fù)雜，其中可能包括對外周傳入刺激的適應(yīng)、調(diào)節(jié)和損害。

Hu等[38]推測癥狀不典型TN是由于反復(fù)、強(qiáng)烈的有害刺激，增強(qiáng)了神經(jīng)細(xì)胞膜的興奮性和突觸傳遞效能，導(dǎo)致對興奮的閾值減低，對刺激高度敏感，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能連接的重塑導(dǎo)致疼痛發(fā)作。

Strittmatter等[39]測定了腦脊液中各類神經(jīng)遞質(zhì)的濃度，發(fā)現(xiàn)P物質(zhì)濃度升高，單胺能神經(jīng)遞質(zhì)及其代謝物濃度減低，并推測TN存在三叉神經(jīng)系統(tǒng)的持續(xù)性感染；P物質(zhì)是興奮性痛覺神經(jīng)遞質(zhì)，單胺能神經(jīng)遞質(zhì)是痛覺抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，兩者的此消彼長也提示中樞神經(jīng)系統(tǒng)對TN的改變和調(diào)節(jié)。

本研究更傾向于將周圍致病機(jī)制和中樞致病機(jī)制聯(lián)系起來，即多種致病因素導(dǎo)致三叉神經(jīng)周圍支和結(jié)合部的營養(yǎng)不良和脫髓鞘，產(chǎn)生異位的神經(jīng)沖動，這種慢性刺激導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)痛覺感知的低級和高級中樞的一系列獨(dú)特的病理改變，其中既包括對痛覺的感知和調(diào)節(jié)，也包括部分運(yùn)動中樞，并在中樞形成穩(wěn)定的致病灶（類癲癇灶），并可自發(fā)放電（當(dāng)然外周的傳入沖動和中樞的痛覺調(diào)節(jié)仍在一定程度上起作用），最終形成了TN獨(dú)特的臨床特征。

4 影像學(xué)在TN的病因及發(fā)病機(jī)制研究中的作用

在MRI廣泛應(yīng)用于臨床以前，作為TN最被廣泛接受的病因之一的MVC學(xué)說，尚不能在術(shù)前進(jìn)行有效評估，從而使手術(shù)具有一定的盲目性，有時(shí)在術(shù)中并未發(fā)現(xiàn)明確的責(zé)任血管（當(dāng)然這也為病因?qū)W的研究積累了經(jīng)驗(yàn)）。目前的高場MRI設(shè)備可以同時(shí)或單獨(dú)顯示三叉神經(jīng)和周圍的血管情況，最主要的序列包括高分辨T1、T2加權(quán)像、三維時(shí)間飛躍法腦動脈成像、重T2加權(quán)像等，并可以進(jìn)行后處理重建，多方位、多角度地顯示神經(jīng)血管的關(guān)系（圖1），對TN的MVC學(xué)說的鞏固起到了關(guān)鍵作用[5,40]。MRI的高分辨率序列可以直接顯示三叉神經(jīng)的形態(tài)、與周圍組織結(jié)構(gòu)的關(guān)系，并可以量化分析，如前面提到的對三叉神經(jīng)根截面積、腦池段的長度、橋小腦角池的面積、三叉神經(jīng)與腦橋的角度等進(jìn)行測量，進(jìn)而尋找異常，從客觀上也豐富了TN的病因?qū)W說[33-34]。如果TN是由于多發(fā)性硬化、橋小腦角區(qū)占位等器質(zhì)性病變引起的，常規(guī)MRI即可以顯示病變。故對于TN患者，MRI檢查已成為重要的檢出或排除某一病因的重要手段。

顱底骨性結(jié)構(gòu)的發(fā)育異常有時(shí)可以直接或間接導(dǎo)致三叉神經(jīng)的卡壓和推擠，從而導(dǎo)致TN的發(fā)生。過去對顱底的研究主要通過傳統(tǒng)X線，對各種徑線進(jìn)行測量而發(fā)現(xiàn)異常，間接推導(dǎo)出與TN的關(guān)系[10,15,41]?，F(xiàn)在可以通過高分辨的MRI序列和螺旋CT薄層掃描對顱底的孔徑進(jìn)行評估，比傳統(tǒng)X線片更有優(yōu)勢，可以從另一個(gè)角度為尋找TN的病因提供幫助。

MRI最重要的貢獻(xiàn)可能是對TN發(fā)病機(jī)制的研究，如MRI高分辨結(jié)構(gòu)像和基于體素的形態(tài)學(xué)測量法對大腦皮層厚度的研究[34]及擴(kuò)散張量成像對白質(zhì)微結(jié)構(gòu)的研究[37]等。盡管專門針對TN的MRI功能成像研究較少，但對痛覺的調(diào)節(jié)機(jī)制的研究已經(jīng)開啟，相信隨著MRI技術(shù)的進(jìn)一步提高，對TN中樞機(jī)制的研究將會取得重要進(jìn)展。

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R745.1；R445

10.3969/j.issn.1005-5185.2015.04.018

2015-01-13

2015-03-10

（本文編輯 張春輝）

1.解放軍總醫(yī)院放射科 北京 100853；2.解放軍401醫(yī)院核磁室 山東青島 266071

馬 林 E-mail: cjr.malin@vip.163.com