妊娠期高血壓疾病的通道學(xué)研究進(jìn)展

任中連(綜述)，傅曉冬(審校)

(瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院產(chǎn)科，四川 瀘州 646000)

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妊娠期高血壓疾病的通道學(xué)研究進(jìn)展

任中連△(綜述)，傅曉冬※(審校)

(瀘州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院產(chǎn)科，四川 瀘州 646000)

摘要：妊娠期高血壓疾病(HDCP)是孕產(chǎn)婦和圍生兒病死率升高的主要原因，目前對其發(fā)病機(jī)制的研究已經(jīng)進(jìn)入到基因、分子水平。離子通道的改變與HDCP發(fā)生、發(fā)展之間的關(guān)系備受關(guān)注。該文總結(jié)國內(nèi)外文獻(xiàn)，深入分析HDCP與鉀通道及水通道關(guān)系的相關(guān)研究，并探討了HDCP與氯離子通道和瞬時受體電位通道之間的相關(guān)性，旨在為HDCP的進(jìn)一步研究提供理論依據(jù)及新思路。

關(guān)鍵詞：妊娠期高血壓疾??；鉀通道；水通道；氯離子通道；瞬時受體電位通道

妊娠期高血壓疾病(hypertensive disorders complicating pregnancy，HDCP)是妊娠與血壓升高并存的一組疾病，發(fā)病率為5%～12%，基本病理生理變化是全身小血管痙攣、內(nèi)皮損傷及局部出血[1]。HDCP孕婦全身各系統(tǒng)靶器官血流灌注減少可造成相應(yīng)的損害，嚴(yán)重者可致多器官功能衰竭、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變、彌散性血管內(nèi)凝血；胎兒長期缺血缺氧，可發(fā)生胎兒生長受限、新生兒缺血缺氧性腦病，甚至死亡[2]。如果血管平滑肌細(xì)胞膜上離子通道的表達(dá)和(或)功能發(fā)生異常，則離子失衡，血管張力不能維持正常，從而可能導(dǎo)致血管性疾病(如HDCP)的發(fā)生。隨著分子生物學(xué)和膜片鉗技術(shù)的進(jìn)展，大量學(xué)者熱衷于從離子通道角度剖析高血壓及HDCP的發(fā)病機(jī)制，期望找到高特異性的新的治療方案?，F(xiàn)就HDCP的通道學(xué)研究進(jìn)展予以綜述。

1鉀通道

1.1鉀通道的主要分類及其作用鉀通道主要決定血管平滑肌細(xì)胞膜電位，與肌細(xì)胞的收縮和舒張關(guān)系最密切，故目前研究最多。血管平滑肌細(xì)胞上的鉀通道主要有3種，①鈣激活性鉀通道：按電導(dǎo)值和藥理特性不同可分為大、中、小的電導(dǎo)類型，其中大電導(dǎo)鈣激活性鉀通道(large-conductance calcium-activated potas-sium channel，BKca)在調(diào)節(jié)血管平滑肌的舒張中有舉足輕重的作用，它是血管平滑肌細(xì)胞上表達(dá)密度最高的鉀通道，被激活后可使細(xì)胞膜超極化，繼而抑制L型鈣通道降低胞內(nèi)鈣離子濃度，從而負(fù)反饋引起平滑肌舒張而調(diào)節(jié)血壓。②電壓依賴性鉀通道：血管平滑肌細(xì)胞電壓依賴性鉀通道能調(diào)控血管緊張度與細(xì)胞靜息電位；電壓依賴性鉀通道的開放可使鉀離子外流增加，心肌動作電位時間縮短，因細(xì)胞膜的超極化而興奮性降低；血管緊張素Ⅱ、組胺或缺氧造成的血管收縮都可能與電壓依賴性鉀通道的抑制相關(guān)。③腺苷三磷酸敏感性鉀通道：某些血管活性物質(zhì)(如腎素、內(nèi)皮素)可部分作用于該通道，使其關(guān)閉而收縮血管和調(diào)節(jié)微動脈緊張度；嚴(yán)重的HDCP易導(dǎo)致心肌細(xì)胞活性減弱、心肌供血不足甚至心力衰竭，此時細(xì)胞缺乏能量、機(jī)體缺血缺氧，腺苷三磷酸敏感性鉀通道被激活，鉀外流增加，使血管平滑肌細(xì)胞松弛而降低動脈血管阻力[3-4]。

1.2BKCa與HDCP的關(guān)系血管緊張度是血液循環(huán)的主要抵抗力，在調(diào)節(jié)血壓和分配組織器官血流方面起關(guān)鍵作用，BKCa是血管平滑肌張力調(diào)節(jié)的重要通道。BKCa由形成孔道的α亞基和具有調(diào)節(jié)功能的α亞基組成，有電導(dǎo)值大、電壓依賴和鈣依賴等特性。導(dǎo)致HDCP血管功能障礙的一個重要基礎(chǔ)可能是α1亞基的異常，而不是α亞基。α1亞基主要在血管平滑肌上，通過調(diào)節(jié)α亞基上S0跨膜肽段而增加BKCa鈣敏感性[5]。α1亞基基因剔除小鼠的BKCa鈣敏感性降低，動脈張力增加而血壓升高[6]。大量研究采用膜片鉗技術(shù)、逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)及免疫組織化學(xué)等方法研究子癇前期妊娠組與正常妊娠組在多部位(如子宮、胎盤、大網(wǎng)膜、腸系膜等)動脈平滑肌細(xì)胞上BKCa的改變，均發(fā)現(xiàn)HDCP孕婦動脈平滑肌細(xì)胞BKCa的開放概率、電流幅值、平均開放時間降低；兩組相比，BKca α亞基的編碼基因KCNMA1信使RNA及其表達(dá)的蛋白水平均無明顯變化，但β1亞基的編碼基因KCNMB1信使RNA及其表達(dá)的蛋白水平在HDCP組均有明顯下調(diào)[7-11]。由此推測，α1亞基表達(dá)量的減少使BKCa功能下降，BKCa開放率降低及鈣火花產(chǎn)生的瞬時外向鉀電流減少，導(dǎo)致BKCa負(fù)反饋抑制作用減弱，從而發(fā)生血管平滑肌細(xì)胞去極化而收縮，致血壓升高。

微血管血流的肌源性調(diào)節(jié)不是依賴神經(jīng)和(或)激素的調(diào)節(jié)而完成的，而是通過BKCa調(diào)節(jié)而調(diào)節(jié)的。微血管內(nèi)的壓力增強(qiáng)時血管平滑肌細(xì)胞發(fā)生去極化，進(jìn)而刺激電壓依賴性鈣通道的開放，使得鈣內(nèi)流產(chǎn)生高強(qiáng)度的鈣脈沖，使鈣庫釋放更多的鈣，激活BKCa，產(chǎn)生瞬時外向鉀電流使細(xì)胞膜超極化，反饋性抑制鈣通道，舒張血管，從而使微循環(huán)的血流不隨血壓變化而發(fā)生大的改變[12]。故BKCa功能及表達(dá)正常是阻止血壓進(jìn)一步升高的保護(hù)機(jī)制，若異常則可能發(fā)生高血壓。

多種因素，如血管活性物質(zhì)、某些外源性因素(溫度、pH值、乙醇、吸煙、機(jī)械刺激等)、年齡增加等均可導(dǎo)致BKCa活性改變，從而對血管平滑肌產(chǎn)生收縮或舒張作用[12]。血管活性物質(zhì)主要通過對BKCa的磷酸化或直接激活/抑制來實現(xiàn)其作用。血管舒張劑(如異丙腎上腺素、一氧化氮、緩激肽、降鈣素、前列腺素E2等)可激活BKCa，引起細(xì)胞膜超級化、鉀離子外流增加及鈣離子內(nèi)流減少，導(dǎo)致血管舒張，血管緊張性降低；而血管收縮劑(如血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素、血栓素A2、20-HETE等)可抑制BKCa，血管平滑肌細(xì)胞膜去極化，導(dǎo)致血管收縮[13]。隨著年齡的增加，BKCa的α亞基和β1亞基在轉(zhuǎn)錄和蛋白表達(dá)水平上均有不同程度的下降，BKCa功能減弱，電流密度和電流幅值均降低，這與高血壓的發(fā)病隨年齡增加而增多相一致[14]。

2水通道

水通道蛋白(aquaporin，AQP)即水孔蛋白，與機(jī)體細(xì)胞的水通透性密切相關(guān)，作為快速水分子通道，在機(jī)體維持水平衡和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮著非常重要的作用。AQP家族普遍存在于哺乳動物體內(nèi)，最多見于與吸收和分泌密切相關(guān)的內(nèi)皮及上皮細(xì)胞。按通透性不同，AQP家族可分為水通道和水甘油通道2個亞族，前者僅對水通透，而后者可對水、甘油、尿素、乳酸等通透。目前研究報道的AQP1～11中以AQP9、AQP1與HDCP關(guān)系最密切[15]。

2.1AQP9與HDCPHDCP孕婦胎盤淺著床、子宮螺旋小動脈重鑄不足，導(dǎo)致胎盤血液灌流量下降而使得胎盤胎兒缺血缺氧，并隨著病程的延長而逐漸加重，是HDCP發(fā)病的特別關(guān)鍵的環(huán)節(jié)。研究發(fā)現(xiàn)，胎盤滋養(yǎng)細(xì)胞、蛻膜細(xì)胞的凋亡參與胎盤的生長、發(fā)育及代謝[16]。AQP9作為水甘油通道中的一種，除了介導(dǎo)水分子快速被動地跨膜轉(zhuǎn)運以外，還參與了細(xì)胞凋亡、遷移和分化以及能量代謝等多個過程，與各種生理病理活動密切相關(guān)[17]。AQP家族尤其是AQP9與細(xì)胞凋亡的關(guān)系非常密切，在細(xì)胞死亡最早出現(xiàn)水丟失和繼發(fā)性細(xì)胞皺縮的過程中起至關(guān)重要的作用。當(dāng)胎盤局部缺血時，AQP9表達(dá)增加，從而使胎盤滋養(yǎng)細(xì)胞的能量代謝紊亂，早期滋養(yǎng)細(xì)胞能量供應(yīng)不足而浸入螺旋動脈過淺，這又進(jìn)一步加重了胎盤的缺血缺氧，如此惡性循環(huán)就導(dǎo)致HDCP的發(fā)生和(或)加重[18]。Huang等[19]發(fā)現(xiàn)，小鼠子癇前期及子癇模型大腦中AQP9和信使RNA表達(dá)均明顯增加，且在子癇組增加更顯著。王燕燕[20]發(fā)現(xiàn)，人類正常妊娠組及子癇前期組胎盤均表達(dá)AQP9，且AQP9 信使RNA及蛋白表達(dá)量隨著子癇前期患者病情的加重而明顯升高，與病情的發(fā)展呈正相關(guān)。兩者的研究結(jié)果相類似，進(jìn)一步證實了AQP9從基因轉(zhuǎn)錄水平的改變開始就與子癇前期的發(fā)生及病情的加重有一定的相關(guān)性。

2.2AQPl與HDCPAQP1具有強(qiáng)大的選擇性水通道功能，與細(xì)胞水跨膜轉(zhuǎn)運密切相關(guān)。AQP1在胎盤、胎膜和腹膜組織中表達(dá)的改變可能與HDCP的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)，上調(diào)表達(dá)量可能使腹膜通透水增加而重吸收減少，液體生成增多致HDCP 患者腹水產(chǎn)生。李留霞等[21]采用免疫組織化學(xué)鏈霉菌抗生物素蛋白-過氧化物酶連接法檢測HDCP組和正常妊娠組胎盤、胎膜及腹膜組織中AQP1的表達(dá)量，并術(shù)前超聲檢查結(jié)合術(shù)中測量兩組孕婦腹水量，發(fā)現(xiàn)兩組胎盤、胎膜及腹膜組織中均有AQP1表達(dá)，各部位組織的AQP1依次表達(dá)在胎盤血管及毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞、羊膜上皮細(xì)胞及腹膜毛細(xì)血管和小靜脈的內(nèi)皮細(xì)胞上；腹水發(fā)生率子癇前期組較正常妊娠組更高；AQP1在子癇前期組患者的胎盤及腹膜組織中陽性表達(dá)率表現(xiàn)為升高，而在胎膜組織中陽性表達(dá)率表現(xiàn)為降低，而且AQP1的表達(dá)水平與HDCP的病情嚴(yán)重程度有關(guān)。

3氯離子通道

血管平滑肌細(xì)胞膜上氯離子通道主要有鈣激活性氯離子通道、鈣依賴性氯離子通道和容量(或腫脹)敏感性氯離子通道。研究證明，激活的鈣激活性氯離子通道有較強(qiáng)的去極化作用，在調(diào)控血管張力和收縮性方面起重要作用[22]。鈣激活性氯離子通道的分子基礎(chǔ)是跨膜蛋白16A[23]。Wang等[24]發(fā)現(xiàn)，小鼠自發(fā)性高血壓模型跨膜蛋白16A的表達(dá)隨血壓的升高而逐漸增加。Heinze等[25]發(fā)現(xiàn)，缺乏跨膜蛋白16A的小鼠發(fā)生系統(tǒng)性低血壓，且對血管收縮劑升血壓作用明顯減弱。以上研究均提示自發(fā)性高血壓的發(fā)生可能有跨膜蛋白16A的參與。游離鈣離子濃度是決定氯離子通道活性的關(guān)鍵因素。游離鈣離子濃度升高可激活氯離子通道引起膜去極化，開放電壓依賴性鈣通道，胞外鈣離子內(nèi)流增加，對游離鈣離子濃度起正反饋作用，可啟動興奮收縮偶聯(lián)，導(dǎo)致血管收縮[26]。目前尚無氯離子通道與HDCP關(guān)系的研究報道，但鑒于其與血管張力和收縮的調(diào)控有關(guān)，對于該通道的研究仍很有必要。

4瞬時受體電位通道

近年研究發(fā)現(xiàn)，一種新的非選擇性陽離子通道——瞬時受體電位通道(transient receptor potential channel，TRPC)，兼有受體和離子通道的特征，參與細(xì)胞鈣、鈉等陽離子內(nèi)流，并受鈣調(diào)素調(diào)節(jié)，同時G蛋白偶聯(lián)受體和受體酪氨酸激酶活化后通過激活磷脂酶C也可調(diào)節(jié)TRPC活性[27]。TRPC可調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞的滲透性、血管張力和血管重構(gòu)，它還參與機(jī)體血管應(yīng)對機(jī)械牽拉刺激、溫度驟變及氧化應(yīng)激損傷等情況的調(diào)節(jié)過程，在眾多方面發(fā)揮著重要作用。研究證明，TRPC與高血壓的發(fā)生、發(fā)展及靶器官的損害密切相關(guān)[28]。TRPC可能通過影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及血管內(nèi)皮的功能而參與高血壓的發(fā)生、發(fā)展[29]。TRPC在血管內(nèi)皮細(xì)胞上主要起舒血管作用，而在血管平滑肌細(xì)胞中則主要參與細(xì)胞收縮和增殖。腺苷三磷酸、緩激肽、乙酰膽堿等物質(zhì)能夠激活血管內(nèi)皮細(xì)胞上的TRPC而使鈣離子內(nèi)流，刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放大量起擴(kuò)血管作用的細(xì)胞因子(如一氧化氮和前列環(huán)素)[30]。此外，當(dāng)上述物質(zhì)造成的鈣離子內(nèi)流增加到一定量時，內(nèi)皮細(xì)胞上的鈣激活鉀通道被激活，從而產(chǎn)生內(nèi)皮源性的血管舒張效應(yīng)[31-32]。當(dāng)某些原因造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷時，其天然的屏障功能和內(nèi)皮細(xì)胞上TRPC所起的舒血管作用均減弱甚至喪失，縮血管物質(zhì)就更容易或直接與血管平滑肌細(xì)胞接觸，它們能夠激活血管平滑肌細(xì)胞上的TRPC，從而引起血管平滑肌細(xì)胞收縮，導(dǎo)致血壓升高[33]。研究證明，TRPC在高血壓發(fā)病機(jī)制中占極其重要的地位[28]，而血管內(nèi)皮損傷是HDCP 可能的發(fā)病機(jī)制之一[1]。盡管迄今尚無TRPC與HDCP 關(guān)系的文獻(xiàn)報道，但推測HDCP患者可能存在TRPC表達(dá)異?；蚬δ艿母淖?。

5小結(jié)

鑒于離子通道的特殊性及在血管生物學(xué)中的廣泛作用，對其在HDCP發(fā)生、發(fā)展中的研究具有廣泛的應(yīng)用前景。離子通道有望成為今后HDCP靶向治療藥物研制的突破點，或許將來還可以對具有遺傳傾向的孕婦早期進(jìn)行特異性干預(yù)以防止HDCP的發(fā)生，以降低母兒病死率。待離子通道研究透徹后，按照血管性疾病的發(fā)生、發(fā)展順序綜合分析多種離子通道就可以真正地解決長期以來威脅人類健康的各種血管性疾病了。

參考文獻(xiàn)

[1]謝幸，茍文麗.婦產(chǎn)科學(xué)[M].8版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2013：64-71.

[2]趙衛(wèi)秀，林建華.妊娠期高血壓疾病嚴(yán)重并發(fā)癥的診治[J].實用婦產(chǎn)科雜志，2014，30(6)：410-413.

[3]Brereton MF，Wareing M，Jones RL，etal.Characterisation of K+channels in human fetoplacental vascular smooth muscle cells[J].PLoS One，2013，8(2)：e57451.

[4]國強(qiáng)華，宋維鵬，張慧敏，等.大電導(dǎo)鈣激活鉀通道與血管平滑肌細(xì)胞增殖的研究進(jìn)展[J].中國老年學(xué)雜志，2012，32(20)：4603-4604.

[5]Wallner M，Meera P，Toro L，et al.Determinant for beta-subunit regulation in high-conductance voltage-activated and Ca2+-sensitive K+channels:an additional transmembrane region at the N terminus[J].Proc Natl Acad Sci U S A，1996，93(25)：14922-

14927.

[6]Brenner R，Peréz GJ，Bonev AD，etal.Vasoregulation by the beta1 subunit of the calcium-activated potassium channel[J].Nature，2000，407(6806)：870-876.

[7]葉海瓊.BKca-α、BKca-β1在妊娠期高血壓疾病胎盤小動脈平滑肌中的表達(dá)[D].瀘州：瀘州醫(yī)學(xué)院，2013.

[8]侯曉鈺.重度子癇前期子宮小動脈平滑肌細(xì)胞大電導(dǎo)鈣激活鉀通道的改變[D].瀘州：瀘州醫(yī)學(xué)院，2013.

[9]朱艷.重度子癇前期胎盤小動脈血管平滑肌細(xì)胞大電導(dǎo)鈣激活鉀通道的改變[D].瀘州：瀘州醫(yī)學(xué)院，2013.

[10]鐘華.妊娠期高血壓疾病患者腸系膜動脈平滑肌細(xì)胞BKCa的改變[D].瀘州：瀘州醫(yī)學(xué)院，2014.

[11]李艷嬌.川芎嗪對子癇前期患者胎盤小動脈平滑肌細(xì)胞BKca的作用[D].瀘州：瀘州醫(yī)學(xué)院，2014.

[12]侯曉鈺，朱艷，傅曉冬，等.大電導(dǎo)鈣激活鉀通道與高血壓疾病的研究[J].西南軍醫(yī)，2013，15(2)：192-195.

[13]Zhang Z，Li M，Lu R，et al.The angiotensin Ⅱ type 1 receptor (AT1R) closely interacts with large conductance voltage-and Ca2+-activated K+(BK) channels and inhibits their activity independent of G-protein activation[J].J Biol Chem，2014，289(37)： 25678-25689.

[14]Shi L，Liu X，Li N，etal.Aging decreases the contribution of MaxiK channel in regulating vascular tone in mesenteric artery by unparallel downregulation of α- and β1-subunit expression[J].Mech Ageing Dev，2013，134(9)：416-425.

[15]Hua Y，Jiang W，Zhang W，etal.Expression and significance of aquaporins during pregnancy[J].Front Biosci(Landmark Ed)，2013，18：1373-1383.

[16]Yang JI，Kong TW，Kim HS，etal.The Proteomic Analysis of Human Placenta with Pre-eclampsia and Normal Pregnancy[J].J Korean Med Sci，2015，30(6)：770-778.

[17]龔洵，喬福元.水通道蛋白9與妊娠期高血壓疾病[J].中國婦幼保健，2008，23(29)：4217-4219.

[18]Castro-Parodi M，Szpilbarg N，Dietrich V，etal.Oxygen tension modulates AQP9 expression in human placenta[J].Placenta，2013，34(8)：690-698.

[19]Huang Q，Liu H，Bao J，etal.[122-POS]：Increased expression of aquaporin 4 and 9 in eclampsia-like rat model[J].Pregnancy Hypertens，2015，5(1)：65.

[20]王燕燕.胎盤中水通道蛋白9的表達(dá)水平與子癇前期發(fā)病的關(guān)系[D].廣州：廣東醫(yī)學(xué)院，2010.

[21]李留霞，劉月玲，文建國，等.水通道蛋白1在妊娠期高血壓疾病患者胎盤、胎膜及腹膜組織中的表達(dá)及其意義[J].中華婦產(chǎn)科雜志，2008，43(7)：497-501.

[22]Hübner CA，Schroeder BC，Ehmke H.Regulation of vascular tone and arterial blood pressure:role of chloride transport in vascular smooth muscle[J].Pflugers Arch，2015，467(3)：605-614.

[23]Bradley E，F(xiàn)edigan S，Webb T，etal.Pharmacological characterization of TMEM16A currents[J].Channels(Austin)，2014，8(4)：308-320.

[24]Wang B，Li C，Huai R，etal.Overexpression of ANO1/TMEM16A，an arterial Ca2+-activated Cl-channel，contributes to spontaneous hypertension[J].J Mol Cell Cardiol，2015，82:22-32.

[25]Heinze C，Seniuk A，Sokolov MV，etal.Disruption of vascular Ca2+-activated chloride currents lowers blood pressure[J].J Clin Invest，2014，124(2)：675-686.

[26]楊朝，張珍祥，徐永健，等.[Ca2+]i對大鼠肺動脈平滑肌細(xì)胞膜鈣激活氯離子通道的調(diào)節(jié)作用[J].中國病理生理雜志，2007，23(6)：1116-1119.

[27]Abramowitz J，Birnbaumer L.Physiology and pathophysiology of canonical transient receptor potential channels[J].FASEB J，2009，23(2)：297-328.

[28]Earley S，Brayden JE.Transient receptor potential channels in the vasculature[J].Physiol Rev，2015，95(2)：645-690.

[29]Koenig S，Schernthaner M，Maechler H，etal.A TRPC3 blocker，ethyl-1-(4-(2，3，3-trichloroacrylamide)phenyl)-5-(trifluorome-thyl)-1H-pyrazole-4-carboxylate(Pyr3)，prevents stent-induced arterial remodeling[J].J Pharmacol Exp Ther，2013，344(1)：33-40.

[30]劉松君，葉篤筠，黃引平，等.瞬時受體電位通道與妊娠期高血壓疾病[J].生命的化學(xué)，2008，28(1)：72-74.

[31]Huang JH，He GW，Xue HM，etal.TRPC3 channel contributes to nitric oxide release：significance during normoxia and hypoxia-reoxygenation[J].Cardiovasc Res，2011，91(3)：472-482.

[32]Kuang CY，Yu Y，Wang K，etal.Knockdown of transient receptor potential canonical-1 reduces the proliferation and migration of endothelial progenitor cells[J].Stem Cell Dev，2012，21(3)：487-496.

[33]Miller BA，Zhang W.TRP channels as mediators of oxidative stress[J].Adv Exp Med Biol，2011，704：531-544.

Progress in Study on Ion Channels of Hypertensive Disorder Complicating PregnancyRENZhong-lian,FUXiao-dong.(DepartmentofObstetrics,LuzhouMedicalCollegeAffiliatedHospital,Luzhou646000,China)

Abstract:Hypertensive disorder complicating pregnancy(HDCP) does seriously harm the health of expectant mother and fetus,and it is a major cause of maternal and perinatal mortality increases.At present the research of its pathogenesis has entered the genetic and molecular level.In recent years,much attention has been paid to the close relationship between the change of ion channel with the pathogenesis of HDCP.Here reviews the domestic and foreign literatures,to explore the research progress of the relationship between this disease with potassium channels and aquaporin,and discusse the correlation between chloride channels and transient receptor potential channel with HDCP,so as to provide theoretical basis and new ideas for the further study.

Key words:Hypertensive disorders complicating pregnancy； Potassium channels； Aquaporin； Chloride channel； Transient receptor potential channel

收稿日期：2015-04-29修回日期：2015-07-12編輯：鄭雪

doi：10.3969/j.issn.1006-2084.2015.20.007

中圖分類號：R714.24

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

文章編號：1006-2084(2015)20-3665-03