松樹—松材線蟲互作中寄主生理生化響應研究進展

王晨

摘要 松材線蟲病是由松材線蟲引起的松樹毀滅性死亡病害，對我國森林資源及生態(tài)環(huán)境造成嚴重破壞和威脅。幾十年來，國內(nèi)外學者針對松材線蟲病展開了廣泛而深入的研究，其中寄主松樹受松材線蟲感染后體內(nèi)生理生化響應是研究熱點。本文針對松樹—松材線蟲互作中寄主體內(nèi)生理生化響應的研究進行綜述。

關(guān)鍵詞 松材線蟲；松樹；生理生化；酶；次生代謝物

中圖分類號 S763.1 文獻標識碼 A 文章編號 1007-5739（2015）18-0169-02

Research Progress on Physiological and Biochemical Response in Pine and Bursaphelenchus xylophilus Interactions

WANG Chen

（Shanghai Dongyu Garden Science and Technology Co.，Ltd.，Shanghai 200062）

Abstract Pine wilt disease（PWD）caused by pine wood nematodes（PWN）（Bursaphelenchus xylophilus）is one of the most devastating diseases on Pinus spp.In China，it has damaged a lot pine forest.In decades，many researchers focused on this disease.Among them，the biochemical responses in pine affected PWD is the most popular aspect.This essay introduced the biochemical response in pine during the pine-nematode interactions.

Key words Bursaphelenchus xylophilus；pine；biochemical response；enzyme；secondary-metobolism

松材線蟲?。╬ine wilt disease），即松樹萎蔫病，是由松材線蟲（Bursaphelenchus xylophilus）引起的松樹毀滅性死亡病害，具有傳播蔓延迅速、發(fā)病速度快、致死率高、防治難等特點，被稱為“松樹的癌癥”[1]。松材線蟲病是世界性森林病害，分布于美國、加拿大、墨西哥、中國、韓國、日本、希臘、葡萄牙、尼日利亞等多個國家[2]。自1982年我國在南京首次發(fā)現(xiàn)松材線蟲病以來，目前該病已擴展至江蘇、浙江、安徽、福建、江西等14個省（自治區(qū)、直轄市），毀滅松林逾33.33萬hm2，造成的經(jīng)濟損失達數(shù)千億元[2]。當前該病疫情擴散蔓延的形勢仍然十分嚴峻，對我國國土生態(tài)安全構(gòu)成嚴重威脅[3]。幾十年來，國內(nèi)外學者針對松材線蟲病展開了廣泛而深入的研究，其中寄主松樹受松材線蟲感染后體內(nèi)生理生化響應是進一步了解寄主死亡內(nèi)在原因、找到防治對策的重要方面，因而一直是研究熱點。

1 感病松樹細胞結(jié)構(gòu)變化

研究發(fā)現(xiàn)，受松材線蟲侵染后，伴隨著松樹體內(nèi)薄壁細胞的壞死、韌皮部皮層細胞變形，細胞膜脂過氧化反應逐步加強，且該反應的增強與細胞降解、線蟲大量繁殖同步進行 [4]。Zheng等研究發(fā)現(xiàn)，在受松材線蟲侵染早期，松樹莖部細胞會發(fā)生非正常的電解質(zhì)滲漏現(xiàn)象（細胞膜功能失調(diào)的結(jié)果），緊接著薄壁細胞壞死；且該反應的發(fā)生強度與供試線蟲的毒力、松樹的抗性相關(guān)[5]。這似乎說明，感病松樹體內(nèi)細胞膜過氧化反應導致了細胞電解質(zhì)滲漏，造成了莖部薄壁細胞的壞死。

2 感病松樹體內(nèi)酶活變化

大量研究表明，感病松樹體內(nèi)相關(guān)酶活性劇烈變化[6]。劉劼研究發(fā)現(xiàn)，松樹受松材線蟲侵染后，體內(nèi)超氧化物歧化酶（SOD）活性變化劇烈，且松樹受不同毒力線蟲侵染后，體內(nèi)抗氧化酶活性存在顯著差異，這種差異可能與松樹的抗感病反應相關(guān)[7]。何龍喜在不同抗性松樹—松材線蟲互作中的研究中表明，受松材線蟲侵染后，不同抗性松樹體內(nèi)的抗氧化酶，如過氧化氫酶（CAT）、抗壞血酸過氧化物酶（APX）、過氧化物酶（POD）活性變化也存在明顯差異，且這種差異可能與松樹的抗性相關(guān)[8]。陳玉惠等對感病松樹體內(nèi)的苯丙烷代謝研究發(fā)現(xiàn)，接種松材線蟲后，松樹體內(nèi)苯丙氨酸解氨酶（PAL）、多酚氧化酶（PPO）活性出現(xiàn)明顯升高，但在植株發(fā)病后活性下降；莖干中酚類物質(zhì)的含量隨著病程的發(fā)展也逐步增加，并推測松材線蟲病病程的發(fā)展與苯丙烷代謝異常有關(guān)[9]。

3 感病松樹體內(nèi)植物激素含量活變化

Mori和Inoue發(fā)現(xiàn)，松樹受松材線蟲侵染后，體內(nèi)存在2個乙烯產(chǎn)生高峰，且恰好對應了病情發(fā)展的2個階段：第1個乙烯高峰在感病樹種、抗病樹種中均有發(fā)現(xiàn)，盡管此時抗病樹種中形成層并未受破壞，針葉也未褪綠；第2個乙烯高峰僅僅出現(xiàn)在感病樹種中[4]。Fukuda研究發(fā)現(xiàn)，受有毒松材線蟲侵染后，體內(nèi)乙烯大量釋放與形成層壞死同時出現(xiàn)，時間上較Mori和Inoue所發(fā)現(xiàn)的（先于形成層壞死）更晚；同時，松樹受不同致病力的線蟲侵染后，體內(nèi)乙烯的釋放并不存在明顯差異[5]。隨后的研究表明，Mori和Inoue所發(fā)現(xiàn)的第1個乙烯高峰可能是由于木質(zhì)部薄壁細胞遭到破壞，但該過程中乙烯產(chǎn)生量要遠遠小于Fukuda發(fā)現(xiàn)的乙烯高峰（該高峰與形成層壞死相關(guān)）。Yamada認為，乙烯的釋放與松樹體內(nèi)相關(guān)酶活性的改變、膜損傷、呼吸作用增強相關(guān)[4]。

4 感病松樹體內(nèi)次生代謝物變化

丹寧酸是一種重要的抗氧化劑，研究表明，感染松材線蟲病后，松樹薄壁細胞中丹寧酸大量積累。Futai研究發(fā)現(xiàn)，受松材線蟲侵染后，隨著薄壁細胞液泡的不斷擴大，其細胞中丹寧酸的含量也大量積累，且出現(xiàn)在莖部松材線蟲大量繁殖之前；同時無毒擬松材線蟲卻不能誘導松樹丹寧酸含量大量累積[10]。endprint

毒素自20世紀80年代以來一直是研究熱點。1979年，Oku等在人工接種黑松（P.thunbergii）、赤松（P.densiflora）和自然感病的松樹里均檢測到毒素的存在，首次提出毒素可能是感病松樹迅速枯萎的原因。隨后，在接種松材線蟲后的赤松、黑松體內(nèi)檢測到苯甲酸（BA）、兒茶酚（CA）、二氫松柏醇（DCA）、8-羥基香芹鞣酮（8-HCA）等毒素[11]。Ueda研究表明，用BA和8-HCA處理2～3年的赤松，其針葉褪綠變黃。Oku等報道，感病的黑松比抗病的火炬松對上述毒素更敏感；同時，L-8-HCA和DCA雖然能夠在一定程度上抑制線蟲的繁殖，但D-8-HCA、BA、CA對松樹自身是劇毒的，甚至在100 mg/kg的高濃度下，也不能抑制線蟲的繁殖[12]。該結(jié)果暗示了每一種毒素在松樹—松材線蟲互作體系中具有多樣化作用。1982年，Bolla等從自然感病的樟子松（P.sylvestris）中分離到8-HCA和10-羥基馬鞭烯酮（10-HV）毒素[5]。上述試驗結(jié)果都支持了毒素在感病松樹體內(nèi)病程發(fā)展的作用，但還需要進一步的研究以確定毒素在松樹萎蔫過程中的實際意義，在病程發(fā)展過程中毒素的致病機理以及與抗感病的關(guān)系，亦或者毒素僅僅是病程發(fā)展中的副產(chǎn)品。

松材線蟲是由松材線蟲引起的松樹毀滅性死亡病害，對我國森林資源及生態(tài)環(huán)境造成嚴重破壞和威脅。但目前其致病機理尚未明確，切實有效的防治措施還有待于進一步研究。而關(guān)于松樹受松材線蟲感染后體內(nèi)生理生化響應是進一步了解寄主死亡內(nèi)在原因、找到防治對策的重要突破口，值得進一步研究。

5 參考文獻

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[12] ZHAO B G，WANG H L.Distribution and pathogenicity of bacteria species carried by Bursaphelenchus xylophilus in Chima[J].Nematology，2003，5（6）：899-906.endprint