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    IL-6和C反應(yīng)蛋白與房顫患者左房血栓和重度左房超聲自發(fā)性顯影的關(guān)系

    2015-11-17 09:21:34鄭金國(guó)何永輝鄧新桃石桂良潘閩
    天津醫(yī)藥 2015年8期
    關(guān)鍵詞:左房心房房顫

    鄭金國(guó),何永輝,鄧新桃,石桂良,潘閩

    應(yīng)用研究

    IL-6和C反應(yīng)蛋白與房顫患者左房血栓和重度左房超聲自發(fā)性顯影的關(guān)系

    鄭金國(guó)1,何永輝1,鄧新桃1,石桂良1,潘閩2△

    目的研究白細(xì)胞介素6(IL-6)、C反應(yīng)蛋白(CRP)與心房顫動(dòng)(房顫)患者左房血栓和重度左房超聲自發(fā)顯影(SEC)的關(guān)系。方法76例房顫患者進(jìn)行病例對(duì)照研究。經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖檢查,按是否合并心房血栓分為研究組(31例)與對(duì)照組(45例)。檢測(cè)2組患者血清IL-6、CRP水平。結(jié)果研究組或者重度SEC的房顫患者血清IL-6分別為(324.13±42.86)ng/L和(332.29±53.17)ng/L、CRP分別為(66.97±17.65)mg/L和(71.81±20.19)mg/L,含量明顯高于對(duì)照組或無重度SEC的房顫患者[IL-6:(108.75±25.43)ng/L和(93.59±27.82)ng/L;CRP:(17.28±6.52)mg/L和(16.76±8.73)mg/L],差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論炎癥因子IL-6、CRP的血清濃度增高,機(jī)體的高炎癥狀態(tài)可能和房顫患者的左心房血栓形成以及重度SEC有關(guān)。

    白細(xì)胞介素-6;C反應(yīng)蛋白;心房顫動(dòng);左房血栓

    心房顫動(dòng)是最常見的心律失常,不但是致死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,而且隨著房顫患者左心房血栓的形成,腦卒中的發(fā)病率明顯增加,具有較高的致殘率[1]。房顫患者房性心律失常發(fā)作時(shí)心腔血栓形成的病理生理學(xué)機(jī)制尚不清楚。近年來,有證據(jù)顯示炎癥與房顫患者血栓形成可能有密切的聯(lián)系[1]。左房超聲自發(fā)顯影(SEC)是一種左心房的慢血流現(xiàn)象,被認(rèn)為顯著增加了血栓形成和缺血性卒中的風(fēng)險(xiǎn)[2]。本文通過病例對(duì)照研究來評(píng)估白細(xì)胞介素(IL)-6和C反應(yīng)蛋白(CRP)與房顫患者左心房血栓形成及左房超聲自發(fā)顯影的關(guān)系。

    1 對(duì)象與方法

    1.1 對(duì)象選擇2010年1月—2013年9月興化市人民醫(yī)院及南通大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科計(jì)劃復(fù)律的76例非瓣膜性房顫患者,所有患者接受經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖檢查(TEE)以評(píng)估是否合并左心房血栓。設(shè)計(jì)橫斷面觀察性研究。根據(jù)患者左心房存在或不存在血栓分為研究組與對(duì)照組。研究組31例,男20例,女11例,平均年齡(56.31±1.25)歲。對(duì)照組45例,男28例,女17例,平均年齡(55.18±0.53)歲。所有參與研究的患者均無血緣關(guān)系。使用標(biāo)準(zhǔn)化問卷,獲得患者詳細(xì)的病史,包括所用藥物、吸煙等信息。由受過訓(xùn)練的醫(yī)生或護(hù)士依據(jù)標(biāo)準(zhǔn)方法測(cè)量血壓、身高、體質(zhì)量、腰圍。排除標(biāo)準(zhǔn):風(fēng)濕性心臟瓣膜病,嚴(yán)重的心臟衰竭,先天性心臟疾病,左房顯著增大(左房?jī)?nèi)徑>55 mm),近期接受抗凝藥物治療者。

    1.2 左心房血栓及SEC檢查所有患者均由有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師進(jìn)行食管超聲檢查。左房血栓判定標(biāo)準(zhǔn)為:左心房?jī)?nèi)發(fā)現(xiàn)回聲密度質(zhì)量不同于左心耳梳狀肌的實(shí)質(zhì)性團(tuán)塊。SEC的嚴(yán)重程度根據(jù)以下標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)估。輕度:在心動(dòng)周期的瞬間檢測(cè)到位于左心耳或稀疏分布在左心房腔內(nèi)的極微小回聲。中度:在整個(gè)心動(dòng)周期中能檢測(cè)到位于左心耳的密集、回旋圖案,心房腔中通常伴隨著較小的強(qiáng)度波動(dòng)。重度:在左心耳能檢測(cè)到很強(qiáng)的回聲和非常緩慢的旋轉(zhuǎn)圖案,在左心房腔通常具有類似密度回聲。

    1.3 IL-6、CRP檢測(cè)及生化分析采集患者清晨空腹非抗凝外周靜脈血液樣本5 mL,分離血清后酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)法及免疫比濁法分別測(cè)定IL-6、CRP含量。Olym?pus2000全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)患者總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,所有連續(xù)變量以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,2組連續(xù)變量比較使用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn),采用雙側(cè)檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.12 組患者一般資料比較2組患者一般臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,2組SEC輕重程度比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1、2。

    2.22 組患者血清IL-6、CRP含量比較2組患者血清IL-6、CRP均較正常參考值增高。研究組血清IL-6、CRP含量高于對(duì)照組(P<0.05),見表3。

    2.3 不同嚴(yán)重程度SEC患者血清IL-6、CRP含量比較由于嚴(yán)重的左心房SEC臨床上有血栓形成的傾向,于是重新分為A組(血栓形成+重度SEC組)與B組(無血栓形成或無重度SEC組)。A組患者血清IL-6、CRP含量高于B組(P<0.05),見表4。

    Tab.1Clinical characteristic of general medical conditions in both groups表1 2組患者的計(jì)量資料臨床特征

    Tab.1Clinical characteristic of general medical conditions in both groups表1 2組患者的計(jì)量資料臨床特征

    均P>0.05;BMI:體質(zhì)指數(shù);SBP:收縮壓;DBP:舒張壓;LAD:左房?jī)?nèi)徑;LVEF:左室射血分?jǐn)?shù);1 mmHg=0.133 kPa

    組別研究組對(duì)照組t n 31 45年齡(歲)56.31±11.25 55.18±10.53 0.447 BMI(kg/m2)22.07±2.75 21.69±2.64 0.606 SBP(mmHg)135.43±20.24 138.15±20.87 0.565組別研究組對(duì)照組t n 31 45 DBP(mmHg)78.36±10.42 79.73±10.85 0.549 TC(mmol/L)4.16±0.85 4.25±1.07 0.391 LDL-C(mmol/L)2.59±0.77 2.42±0.65 1.039 LVEF 0.58±0.06 0.59±0.06 0.346組別研究組對(duì)照組t n 31 45 HDL-C(mmol/L)1.27±0.30 1.34±0.29 1.019 TG(mmol/L)1.28±0.97 1.31±1.05 0.13 LAD(mm)47.15±6.32 47.67±6.45 0.348

    Tab.2Clinical characteristic of enumeration data in both groups表2 2組患者的計(jì)數(shù)資料臨床特征

    Tab.3Comparison of serum IL-6 and CRP concentration between patients in study group andcontrol group表3 研究組和對(duì)照組患者IL-6、CRP血清濃度比較

    Tab.3Comparison of serum IL-6 and CRP concentration between patients in study group andcontrol group表3 研究組和對(duì)照組患者IL-6、CRP血清濃度比較

    組別研究組對(duì)照組t n 31 45 IL-6(ng/L)324.13±42.86 108.75±25.43 25.101*CRP(mg/L)66.97±17.65 17.28±6.52 14.986*

    Tab.4Comparison of serum IL-6 and CRP concentration between patients in A group and B group表4 A、B 2組患者血清IL-6、CRP含量比較

    Tab.4Comparison of serum IL-6 and CRP concentration between patients in A group and B group表4 A、B 2組患者血清IL-6、CRP含量比較

    組別A組B組t n 35 41 IL-6(ng/L)332.29±53.17 93.59±27.82 23.912*CRP(mg/L)71.81±20.19 16.76±8.73 14.980*

    3 討論

    近年來,炎癥和房顫之間的關(guān)系已經(jīng)逐漸成為研究的熱點(diǎn)。有學(xué)者指出炎癥可能和房顫患者左心房血栓形成有關(guān)[1]。炎癥和房顫之間可能存在的聯(lián)系可支持炎癥和房顫患者血栓形成之間有緊密的聯(lián)系的假設(shè)。越來越多的證據(jù)顯示,即使不合并其他潛在心臟疾病,炎癥也可導(dǎo)致房產(chǎn)患者出現(xiàn)高凝狀態(tài)[3]。房顫還可導(dǎo)致血栓栓塞、卒中的Virchows三聯(lián)征:內(nèi)皮損傷、血流瘀滯、高凝狀態(tài)有密切的聯(lián)系。Lim等[4]研究也發(fā)現(xiàn),房顫患者由于快速心房率,從而誘導(dǎo)左心房血管內(nèi)皮功能障礙,同時(shí)也激活左心房?jī)?nèi)的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)。

    房顫患者體內(nèi)低水平炎癥加上心力衰竭可增加心源性卒中的風(fēng)險(xiǎn)[5]。Conway等[2]對(duì)77例高風(fēng)險(xiǎn)的房顫患者小樣本研究中,首次證實(shí)了血漿IL-6濃度升高是獨(dú)立預(yù)測(cè)腦卒中或死亡的危險(xiǎn)因素;在該研究中,另一種炎性細(xì)胞因子CRP與重度的SEC獨(dú)立相關(guān),是公認(rèn)的獨(dú)立預(yù)測(cè)房顫患者卒中和血栓栓塞的炎性遞質(zhì)。Cianfrocca等[6]在一項(xiàng)大樣本前瞻性研究結(jié)果中顯示,左心耳血流速度和CRP均與持續(xù)性房顫患者的血栓形成相關(guān);在對(duì)重度SEC患者平均時(shí)間為(24±15)個(gè)月的后續(xù)隨訪中觀察到,栓塞的發(fā)生率較高,再次支持了假設(shè),血流淤滯和炎癥是血栓形成的兩個(gè)重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

    IL-6作為急性時(shí)相蛋白上游的啟動(dòng)子,同時(shí)調(diào)節(jié)CRP基因的表達(dá)。高濃度的血清CRP含量可能會(huì)增加IL-6基因的轉(zhuǎn)錄,影響IL-6水平,形成正反饋,導(dǎo)致CRP、IL-6濃度進(jìn)一步增高[7]。CRP和IL-6均能促進(jìn)體外單核細(xì)胞產(chǎn)生組織因子[8]。近年來,有研究發(fā)現(xiàn)結(jié)腸炎時(shí)IL-6在腸外組織中高活性血小板的產(chǎn)生及促進(jìn)血栓形成的過程中起了主要作用[9]。另外,IL-6和凝血活酶及高卒中風(fēng)險(xiǎn)有獨(dú)立的聯(lián)系,CRP總量也和纖維蛋白原及血漿黏度有獨(dú)立的聯(lián)系[10]。

    本研究中筆者選取IL-6和CRP作為代表,研究其血清濃度與房顫患者左心房血栓的關(guān)系。結(jié)果表明,炎癥因子的血清含量、機(jī)體的高炎癥狀態(tài)可能和房顫患者的左心房血栓形成有關(guān)。在房顫血栓形成機(jī)制中,炎癥僅僅只是和其有聯(lián)系還是導(dǎo)致血栓形成的原因還有待進(jìn)一步的研究來證實(shí)。

    [1]Gao SP,Deng XT,Ge LJ,et al.Is inflammation linked to thrombo?genesis in atrail fibrillation[J]?Int J Cardiol,2011,149:250-251. doi:10.1016/j.jacc.2012.04.063.

    [2]Conway DS,Buggins P,Hughes E,et al.Prognostic significance of raised plasma levels of interleukin-6 and C-reactive protein in atrial fibrillation[J].Am Heart J,2004,148:462-466.doi:10.1016/j. ahj.2004.01.026.

    [3]Lip GY,Patel JV,Hughes E,et al.High-sensitivity C-reactive pro?tein and soluble CD40 ligand as indices of inflammation and plate?let activation in 880 patients with nonvalvular atrial fibrillation:re?lationship to stroke risk factors,stroke risk stratification schema,and prognosis[J].Stroke,2007,38:1229-1237.

    [4]Lim HS,Willoughby SR,Schultz C.Effect of atrial fibrillation on atrial thrombogenesis in humans:impact of rate and rhythm[J].J Am Coll Cardiol,2013,61(8):852-860.doi:10.1016/j.jacc.2012.11.046.

    [5]Katoh S,Honda S,Watanabe T,et al.Atrial endothelial impairment through Toll-like receptor 4 signaling causes atrial thrombogenesis[J].Heart Vessels,2014,29(2):263-272.doi:10.1007/s00380-013-0369-3.

    [6]Cianfrocca C,Loricchio ML,Pelliccia F,et al.C-reactive protein and left atrial appendage velocity are independent determinants of the risk of thrombogenesis in patients with atrial fibrillation[J].Int J Cardiol,2010,142:22-28.doi:10.1016/j.ijcard.2008.12.052.

    [7]Pan M,Gao SP,Jiang MH,et al.Interleukin-6 promoter polymor?phisms in normal Han Chinese population:frequencies and effects on inflammatory markers[J].J Investig Med,2011,59:272-276.doi:10.231/JIM.0b013e318206ffad.

    [8]Cermak J,Key NS,Bach RR,et al.C-reactive protein induces hu?man peripheral blood monocytes to synthesize tissue factor[J]. Blood,1993,82(2):513-520.

    [9]Senchenkova EY,Komoto S,Russell J,et al.Interleukin-6 medi?ates the platelet abnormalities and thrombogenesis associated with experimental colitis[J].Am J Pathol,2013,183(1):173-181.doi:10.1016/j.ajpath.2013.03.014.

    [10]Watson T,Shantsila E,Lip GY.Mechanisms of thrombogenesis in atrial fibrillation:Virchow′s triad revisited[J].Lancet,2009,373(9658):155-166.doi:10.1016/S0140-6736(09)60040-4.

    (2014-10-25收稿2015-02-12修回)

    (本文編輯魏杰)

    Correlation of interleukin-6 and C-reactive protien levels with left atrial thrombus and severe spontaneous echocontrast in atrial fibrillation patients

    ZHENG Jinguo1,HE Yonghui1,DENG Xintao1,SHI Guiliang1,PAN Min2△
    1 ICU,People′s Hospital of Xinghua City,Jiangsu 225700,China;2 Department of Cardiology,Affiliated Hospital of Nantong University△

    ObjectiveTo investigate the correlation of serum interleukin-6(IL-6)and C-reactive protien(CRP)lev?els with left atrial thrombus and severe spontaneous echocontrast(SEC)in patients with atrial fibrillation(AF).MethodsA case-control study of patients with atrial fibrillation(n=76)was carried out.All patients were divided into control group(n= 45)and study group(n=31)according to their conventional echocardiography performance.Serum IL-6 and CRP were exam?ined in both groups.ResultsThe levels of serum IL-6 in patients with thrombus and severe SEC were(324.13±42.86)ng/L and(332.29±53.17)ng/L,respectivly which is higher than that in patient without thrombus or without severe SEC(108.75± 25.43)ng/L and(93.59±27.82)ng/L respectively.In parallel,CRP levels in patients of thrombus and severe SEC were(66.97±17.65)mg/L and(71.81±20.19)mg/L respectively which is higher than that in patients without thrombus or without severe SEC(17.28±6.52)mg/L and(16.76±8.73)mg/L respectively.All differences were of statistically significant(P<0.05). ConclusionIncrease of serum IL-6 and CRP as well as high systemic inflammatory state correlate with left atrial thombus and severe SEC in patients with AF.

    interleukin-6;C-reactive protien;atrial fibrillation;left atrial thombus

    R541.7

    A

    10.11958/j.issn.0253-9896.2015.08.019

    江蘇省“六大人才高峰”項(xiàng)目資助(2009046)

    1江蘇省揚(yáng)州大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬興化市人民醫(yī)院ICU(郵編225700);2南通大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科

    鄭金國(guó)(1975),男,碩士,主要從事分子心臟病學(xué)研究

    △通訊作者E-mail:panminmd@163.com

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