多層CT腦灌注成像聯(lián)合血管成像評價頸動脈狹窄性短暫性腦缺血發(fā)作

鄭彩端 鄭書剛

摘要：目的探討多層CT腦灌注成像聯(lián)合血管成像評價頸動脈狹窄性短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）的臨床價值。方法 選擇頸動脈狹窄TIA患者48例，均行CT平掃、血管成像（CTA）及灌注成像（CTP）掃描，獲得相關圖像進行評價。結(jié)果對照組26例CT平掃、行CTP均無異常。觀察組36例未發(fā)現(xiàn)異常，12例顯示腔隙性腦梗死。共40例灌注異常的TIA患者患側(cè)腦血流量（CBF）明顯低于健側(cè)（P<0.05），患側(cè)峰值時間（TTP）及平均通過時間（MTT）較健側(cè)明顯延遲（P<0.05）。觀察組共有42例發(fā)生頸動脈狹窄或閉塞，88處血管斑塊形成，隨訪10例發(fā)生腦梗死。結(jié)論早期聯(lián)合使用CT各項技術可及時準確地發(fā)現(xiàn)頸動脈的病變情況，獲得腦組織灌注等方面的信息，及時采取針對性預防或治療措施，以防止卒中的發(fā)生風險。

關鍵詞：短暫性腦缺血發(fā)作;CT腦灌注成像;頸動脈狹窄;預防治療

中圖分類號：R743R815文獻標識碼：B

doi：10.3969/j.issn.16721349.2015.01.044

文章編號：16721349（2015）01011003

頸動脈狹窄或閉塞可致腦局部組織灌注減少而引起短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）[1]。近年來，隨著動脈粥樣硬化發(fā)病率的升高，頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞所致的短暫性腦缺血發(fā)作病例呈逐年增加趨勢，TIA是發(fā)生前循環(huán)卒中的征兆，應及時給予診斷、治療以降低大卒中的發(fā)生風險，多層CT腦灌注成像可及時發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞的存在，了解該狹窄動脈供應的腦組織血流動力學變化，進而預測卒中的發(fā)生，同時給予治療而減少或避免卒中的發(fā)生。

1資料與方法

1.1臨床資料選擇2010年1月—2012年12月于我院就診的頸動脈狹窄小卒中或TIA患者48例，男33例，女15例;年齡42歲～73歲（54.6歲±5.7歲）。臨床表現(xiàn)為頭痛頭暈、一過性單側(cè)感覺障礙或肢體無力、輕度語言障礙等。所有患者均行CT平掃、頸部血管成像（CTA）及灌注成像（CTP）掃描，28例經(jīng)數(shù)字減影血管造影（DSA）確認。上述病例均納入觀察組。另選同期與觀察組年齡段相符的無TIA史，行顱腦CT平掃正常的志愿者26名作為對照組。

1.2腦CTP采用Philips 16層螺旋CT機，掃描參數(shù)：120 kV，175 mA，層厚5 mm，選取基底節(jié)層面上下2 cm進行CTP。使用雙筒高壓注射器經(jīng)肘前靜脈團注50 mL對比劑及生理鹽水，流率5 mL/s，注射完畢延遲5 s后進行灌注掃描，間隔時間1 s，掃描時間40 s。將所得數(shù)據(jù)傳至工作站，利用Siemens灌注軟件獲得圖像，獲得感興趣區(qū)（region ofinterest，ROI）及對

稱區(qū)域的腦血容量（cerebral blood volume，CBV），腦

血流量（cerebral blood flow，CBF），峰值時間（timeto peak，TTP）及平均通過時間（mean transit time，MTT）

參數(shù)，對圖像進行定量分析。

1.3頸動脈CTA采用雙筒高壓注射器經(jīng)肘靜脈團注對比劑60 mL～80 mL及生理鹽水40 mL，注射流率4.0 mL/s。掃描范圍從主動脈弓至顱頂。監(jiān)測主動脈弓平面對比劑濃度，當達100 HU時觸發(fā)掃描。將獲得數(shù)據(jù)傳輸至工作站進行重建，包括最大密度投影（maximum intersity projection，MIP）、多平面重組（muhiplanarreformation，MPR）、容積再現(xiàn)（volume rendering，VR）。

1.4圖像分析與評價由兩名高年資的影像診斷醫(yī)生分析頸動脈顱內(nèi)外段、椎動脈及其分支血管。頸動脈狹窄嚴重度標準參照病變遠端正常頸內(nèi)動脈直徑，輕度、中度、重度狹窄及完全閉塞分別為正常頸內(nèi)動脈直徑的0～29%、30%～69%、70%～99%及100%[2]。根據(jù)CT值對血管壁斑塊進行分析，血栓CT值約為20 HU，密度均勻;脂質(zhì)斑塊為（40～50） HU;纖維斑塊為（51～120）HU;鈣化斑塊為>120 HU。

1.5統(tǒng)計學處理計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，組內(nèi)比較采用配對t檢驗。P<0.05為有統(tǒng)計學意義。采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件處理。

2結(jié)果

2.1CT及CTP表現(xiàn)對照組26例CT平掃均無異常，行CTP顯示左右對稱，大腦大中動脈供血區(qū)灌注參數(shù)見表1。觀察組48例TIA患者行CT平掃，有36例未發(fā)現(xiàn)異常，12例顯示腔隙性腦梗死。CT平掃無異常的36例患者行CTP，28例發(fā)現(xiàn)與臨床癥狀相對應的灌注異常區(qū)，TTP較健側(cè)延遲，延遲差值為3 s～15.8 s，而CBF圖均未發(fā)現(xiàn)明顯差別，另8例未發(fā)現(xiàn)異常灌注區(qū);余下12例中有7例伴CBV升高，3例伴CBF下降，2例CBV及CBF下降。共40例灌注異常的TIA患者患側(cè)CBF明顯低于健側(cè)（P<0.05），患側(cè)TTP及MTT較健側(cè)明顯延遲（P<0.05）。詳見表2。

2.2CTA表現(xiàn)觀察組48例TIA患者行CTA檢查，共有42例發(fā)生頸動脈狹窄或閉塞（15例輕度，13例中度，10例重度，4例完全閉塞）;24例為1處頸動脈狹窄，多位于頸內(nèi)動脈起始處及頸動脈分叉處，18例為≥2處頸動脈狹窄。88處血管斑塊形成，多位于頸內(nèi)動脈起始部或頸動脈分叉處，其中脂質(zhì)斑塊12處，纖維斑塊18處，鈣化24處，混合斑塊34處。

2.3隨訪48例TIA患者均未經(jīng)治療，45例獲得隨訪，1例左側(cè)頸動脈中度狹窄且腦灌注異常的患者于1周內(nèi)發(fā)生大面積腦梗死，9例患者于（3～6）個月內(nèi)發(fā)生TIA并出現(xiàn)新梗死灶，其中1例無灌注異常但存在軟斑塊，8例曾有灌注異常。

3討論

TIA是缺血性腦卒中重要的危險因素之一，其中1/3的患者可在數(shù)年之內(nèi)出現(xiàn)完全性腦梗死[2]，而4%～8%的完全性腦卒中患者發(fā)生于TIA之后[3]。國內(nèi)外許多研究表明，頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞是大面積腦梗死的重要原因。因此，及時發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞等對腦卒中的預防有著重要意義。但由于部分伴有中、重度頸動脈狹窄的TIA患者癥狀較輕而忽略了檢查、診斷和治療，從而導致腦卒中的發(fā)生。

傳統(tǒng)的頭頸動脈檢查以DSA為金標準。但DSA為有創(chuàng)的檢查方法，其引起血管痙攣、皮下出血、斑塊脫落等并發(fā)癥的可能性為2%～4%[4];不能觀察血管壁的情況;臨床癥狀輕的患者往往不愿接受檢查等原因降低了頸動脈病變的早期發(fā)現(xiàn)率。

許多研究表明，CTA對頸動脈狹窄診斷具有較高的可靠性，CTA對頸動脈重度狹窄或閉塞的敏感性為95%，特異性為98%，對中度狹窄敏感性為95%，特異性為88%。CTA可顯示頸動脈管壁的斑塊，且可根據(jù)斑塊的CT值判斷其性質(zhì)，從而將軟斑塊與硬斑塊區(qū)分開。這有利于臨床制訂治療方案減少斑塊脫落引起栓塞的風險。CTA圖像有多種成像方式，可為診斷血管病變提供多方面信息。MPR可顯示血管壁有無斑塊及斑塊位置、形態(tài)、性質(zhì)、密度等情況;VR可顯示血管走向、狹窄表現(xiàn);血管探針技術可獲得頸動脈的二維圖像有利于分析，可通過拖動鼠標逐層觀察目標血管橫斷面和準確測量狹窄段的內(nèi)徑。CTA所獲得的CT值可判斷斑塊是否易脫落，易脫落的斑塊極易引起血栓形成而進一步造成更嚴重的病變。本組中1例并無灌注異常，但存在軟斑塊，仍在（3～6）個月內(nèi)發(fā)生了新的腦梗死。

CTP是一種功能成像，可反映腦組織的灌注情況。早期應用于急性腦缺血中，可及時發(fā)現(xiàn)腦梗死、確定梗死范圍及評估預后，近年來逐漸應用于各種慢性心腦血管病變的研究中。有研究報道，CTP可敏感地顯示頸動脈狹窄引起的血流動力學改變。鑒于不同設備、不同條件下測量的灌注參數(shù)的絕對值有差異，通常選擇兩側(cè)腦灌注參數(shù)的相對比值作為評價指標，如此可避免在兩側(cè)頸動脈狹窄時，出現(xiàn)兩側(cè)腦組織灌注降低程度相同或接近而導致低估灌注異常發(fā)生率的情況。本研究采用健康人群的灌注參數(shù)范圍作為評價標準。據(jù)研究，頸動脈重度狹窄或閉塞往往會引起腦組織灌注的改變，其機制為灌注壓下降程度已損傷了腦組織的代償能力，使血流量迅速下降，最終導致動力性梗死的發(fā)生。若在腦組織代償能力受損之前及時發(fā)現(xiàn)灌注異常，并給予干預，增加灌注壓，避免CBF進一步下降，防治梗死的發(fā)生[5]。TTP是反應灌注異常的敏感指標。Ci等[6]研究指出，TTP較對側(cè)延遲4 s則表明血流動力學已受到影響。本研究觀察組患者行CTP發(fā)現(xiàn)灌注異常者占83.3%（40/48），且大多數(shù)為TTP延遲和CBV增加，這可能是初期灌注壓改變引起腦組織代償性擴張小動脈而維持血流量所致。但灌注壓持續(xù)下降至一定程度，使腦組織代償能力受損時，即可導致動力性梗死。隨訪發(fā)生卒中或TIA的9例患者中有8例曾有灌注異常，提示一旦發(fā)現(xiàn)任何一個灌注參數(shù)異常即表明腦血流動力學已受到影響，應高度警惕。

本研究發(fā)現(xiàn)，有2例重度頸動脈狹窄伴有鈣化斑塊的患者12個月內(nèi)僅表現(xiàn)為TIA反復發(fā)作，表明腦血管代償良好的患者即使存在重度頸動脈狹窄，其腦血流動力學改變也未必受到明顯的影響，臨床癥狀也較輕，但年卒中發(fā)生率高達13%。而腦血管代償能力較差的患者，即使是程度較輕，腦血流動力學也會受嚴重影響，從而增加了卒中的發(fā)生風險。因此腦灌注狀態(tài)一定程度上反映了腦血管代償狀態(tài)。

頸動脈狹窄或閉塞是導致腦組織血液低灌注而引發(fā)TIA的重要原因。早期聯(lián)合使用CT各項技術可及時準確地發(fā)現(xiàn)頸動脈的病變情況及獲得腦組織灌注等方面的信息，從而及時采取針對性預防或治療措施，以防止卒中的發(fā)生風險。

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（收稿日期：20140429）

（本文編輯王雅潔）