原發(fā)性三叉神經(jīng)痛應(yīng)用奧卡西平和卡馬西平治療的療效對照分析

張新蘭

【摘要】目的 對照分析原發(fā)性三叉神經(jīng)痛應(yīng)用奧卡西平和卡馬西平治療的療效。方法 將我院收治的原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者76例隨機分為兩組各38例， A組應(yīng)用奧卡西平治療， B組給予卡馬西平治療，比較其療效。結(jié)果 治療后2周、8周，兩組VAS評分均顯著低于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；但組間VAS評分比較均無明顯差異（P>0.05）。A組總有效率（92.11%）明顯高于B組（73.68%），且其不良反應(yīng)少于B組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 奧卡西平和卡馬西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛均可有效緩解疼痛，但前者的療效較理想，不良反應(yīng)較少。

【關(guān)鍵詞】原發(fā)性三叉神經(jīng)痛；奧卡西平；卡馬西平；療效對照

【中圖分類號】R741 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】1004-4949（2015）03-0122-02

三叉神經(jīng)痛是三叉神經(jīng)分布區(qū)域的一組慢性疼痛綜合征。該病常見于中老年人群，具有反復(fù)發(fā)作、陣發(fā)性劇烈疼痛等特點，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。對于三叉神經(jīng)痛的治療，常規(guī)鎮(zhèn)痛藥物的療效欠理想。卡馬西平的臨床廣泛應(yīng)用，為三叉神經(jīng)痛的治療提供了保障[1]。但卡馬西平長久應(yīng)用易產(chǎn)生較多不良反應(yīng)，使療效降低。本文對照分析奧卡西平和卡馬西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的臨床資料，效果滿意?，F(xiàn)報道如下。

1.資料與方法

1.1一般資料

擇取2013年8月～2014年8月我院收治的原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者76例為研究對象，將其隨機分為A組和B組。A組38例患者中，男21例，女17例；年齡26～63歲，平均年齡（44.7±3.6）歲；病程3個月～38個月，平均病程（20.7±2.7）個月；疼痛部位：左側(cè)12例，右側(cè)26例。B組38例患者中，男22例，女16例；年齡24～66歲，平均年齡（45.4±3.8）歲；病程5個月～37個月，平均病程（21.2±2.7）個月；疼痛部位：左側(cè)14例，右側(cè)24例。兩組患者在性別、年齡、病程、疼痛部位等方面的基本數(shù)據(jù)比較均無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05），具有可比性。

1.2治療方法

給予A組患者口服奧卡西平片，初始劑量為每日300mg，每日1次；第3～7d增加劑量為每日600mg，每日2次；7d后若疼痛未減或無明顯緩解，可每隔3～5d增加劑量，每次300mg，直至疼痛緩解，但每日最大劑量不宜超過1200mg；應(yīng)使患者在有效治療的前提下以最小劑量維持治療，療程為8周。B組患者則給予卡馬西平片口服治療，初始劑量為每日400mg，每日2次；第3～7d增加劑量為每日800mg，每日2次；7d后疼痛未減，則增加劑量至最大劑量1200mg，療程為8周。

1.3觀察指標(biāo)

觀察并分析兩組患者治療前、治療后2周及治療后8周的疼痛情況，并比較分析其不良反應(yīng)和臨床療效情況。其中患者的疼痛情況應(yīng)用視覺模擬評分法（VAS）[2]進(jìn)行評估。

1.4療效評定標(biāo)準(zhǔn)[3]

顯效：治療后，患者的疼痛癥狀完全消失或明顯好轉(zhuǎn)；有效：治療后，患者的疼痛癥狀有所緩解；無效：治療后，患者的疼痛癥狀未見改善，甚至疼痛加劇。總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.5統(tǒng)計學(xué)分析

所得數(shù)據(jù)均采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS18.0進(jìn)行分析，以方差（ X±s）表示計量資料，并用t檢驗，計數(shù)資料用X2檢驗，當(dāng)P<0.05時，表示比較有統(tǒng)計學(xué)差異[4]。

2.結(jié)果

2.1兩組治療前后VAS評分比較

治療前，兩組VAS評分比較無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）；治療后2周、8周，兩組VAS評分均顯著低于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；但兩組間的VAS評分比較均無明顯差異，不存在統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。（見表1）

表1 兩組治療前后VAS評分比較 （ X±s，分）

組別 例數(shù) 治療前 治療后2周 治療后8周A組

B組 38

38 80.2±13.2

78.9±12.6 38.3±12.1

41.2±11.4 20.7±13.2

24.1±12.8t0.3562

0.8722

0.9246p>0.05 >0.05 >0.052.2兩組臨床療效比較

A組38例患者，顯效19例，有效16例，無效3例，總有效率為92.11%；B組38例患者，顯效13例，有效15例，無效10例，總有效率為73.68%；兩組總有效率比較差異顯著，有統(tǒng)計學(xué)意義（X2=4.5470，P<0.05）。

2.3兩組不良反應(yīng)情況比較

A組（38例）患者中，出現(xiàn)頭昏2例，嗜睡2例，疲勞感1例，不良反應(yīng)發(fā)生率為13.16%；B組（38例）患者中，出現(xiàn)惡心5例，皮疹3例，便秘1例，眩暈4例，不良反應(yīng)發(fā)生率為34.21%；A組的不良反應(yīng)發(fā)生率明顯低于B組，差異性具有統(tǒng)計學(xué)意義（X2=4.659，P<0.05）。

3.討論

三叉神經(jīng)痛是一種常見的神經(jīng)疾病，目前對于該病的發(fā)病機制尚不明確。原發(fā)性三叉神經(jīng)痛是其中一類，其在臨床上的治療主要包括手術(shù)治療、藥物治療、中醫(yī)療法等。藥物治療中較為傳統(tǒng)的用藥方案包括苯妥英鈉、加巴噴丁、卡馬西平等。隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展，近年來，奧卡西平逐漸在原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的臨床治療中推廣使用。

奧卡西平是一種新型的第二代抗癲癇藥，主要通過其活性代謝產(chǎn)物單羥基衍生物起作用。作用機制可能為對電壓依賴性鈉通道進(jìn)行阻斷，使過度興奮的神經(jīng)膜細(xì)胞穩(wěn)定，并對反復(fù)的神經(jīng)放電進(jìn)行抑制，減少突觸對興奮沖動的傳導(dǎo)。相關(guān)研究顯示，奧卡西平的作用機制與卡馬西平類似，但其耐受性較好[5]。本研究通過對照分析奧卡西平與卡馬西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的臨床資料，結(jié)果顯示，治療前及治療后2、8周，兩組間的VAS評分比較均無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）；但治療后2周、8周，兩組VAS評分均顯著降低，與治療前比較差異存在統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；表明了上述奧卡西平與卡馬西平作用機制相似的觀點。同時，A組患者的總有效率（92.11%）顯著較B組（73.68%）高，且A組的不良反應(yīng)明顯少于B組，差異性均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。由此可見，與卡馬西平比較，奧卡西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的療效顯著，可有效緩解神經(jīng)痛，且不良反應(yīng)小，值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)

[1]楊春伍，劉愛舉，張衛(wèi)兵.奧卡西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的療效及不良反應(yīng)[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志.2012，15（18）：69-70.

[2]李雪峰，王清芳，朱天云.黛力新聯(lián)合奧卡西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛療效觀察[J]中國實用醫(yī)藥.2014，9（23）：173-174.

[3]蘇芳，蓋成林，袁源等.奧卡西平聯(lián)合神經(jīng)阻滯治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的隨機對照試驗[J].中國疼痛醫(yī)學(xué)雜志.2013，19（2）：82-86.

[4] 羅祎明，徐捷慧，易湛苗等.奧卡西平和卡馬西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的系統(tǒng)評價和薈萃分析[J].中國臨床藥理學(xué)雜.2014，30（12）：1130-1134.

[5]蘭毅，徐鋒平.奧卡西平治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的臨床療效觀察[J].現(xiàn)代診斷與治療.2013，24（20）：4617.