健步走對中老年超重、肥胖人群血清脂聯(lián)素水平的影響

李曉霞　李梅　劉振明　楊帆　溫聯(lián)盟

摘要：目的： 研究健步走對超重、肥胖中老年人血清脂聯(lián)素（ADPN）及相關(guān)指標(biāo)身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、體脂%等的影響，為制定有針對性的運(yùn)動處方提供依據(jù)。方法：92名中老年（50-65歲）單純型肥胖患者隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組（70人）和對照組（22人），實(shí)驗(yàn)組根據(jù)BMI分為肥胖組（BMI≥25）和超重組（23≤BMI﹤25）。遞增負(fù)荷運(yùn)動試驗(yàn)測定功能能力（F.C.）并推算靶心率。肥胖組和超重組進(jìn)行為期3個(gè)月的運(yùn)動處方（健步走）干預(yù)，對照組保持日常生活習(xí)慣不變。與實(shí)驗(yàn)前后分別測定血清脂聯(lián)素、BMI和體脂%。結(jié)果：組內(nèi)實(shí)驗(yàn)前后比較，肥胖組BMI、體重、體脂%和血清ADPN水平均顯著性下降（P<0.05或P<0.01）；超重組除BMI顯著性下降（P<0.01）外，其他指標(biāo)均無顯著性差異；對照組各指標(biāo)均無顯著性變化（P>0.05）。實(shí)驗(yàn)后組間比較，肥胖組BMI、體重和血清ADPN水平均高于對照組（P<0.05或P<0.01）；超重組只有ADPN水平均高于對照組（P<0.05）。體脂%與血清ADPN水平的相關(guān)系數(shù)r=-0.587（P<0.01）。結(jié)論：3個(gè)月的健步走運(yùn)動未能使超重組體脂%和血清ADPN出現(xiàn)顯著變化；體脂%與血清脂聯(lián)素水平存在負(fù)相關(guān)；健步走是中老年肥胖人群提高血清ADPN水平、降低體脂%的有效健身方法。

關(guān)鍵詞：肥胖；超重；健步走；血清脂聯(lián)素；體脂%

中圖分類號：G804.7文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A文章編號：1006-2076（2014）01-0073-04

近年的研究表明，具有分泌功能的脂肪組織，在代謝狀態(tài)改變及受外來刺激時(shí)可通過產(chǎn)生眾多細(xì)胞因子影響人體物質(zhì)代謝。脂聯(lián)素（adiponectin，ADPN）是近年來新發(fā)現(xiàn)的、由脂肪組織分泌的一種激素，是目前唯一發(fā)現(xiàn)的、對人體有保護(hù)作用的脂源性細(xì)胞因子，對改善胰島素抵抗、降低血脂具有關(guān)鍵作用[1]。雖然ADPN由脂肪細(xì)胞分泌，但肥胖者其血清水平卻低于正常體重者。有氧運(yùn)動是改善肥胖患者體成分并降低心血管發(fā)病率的重要康復(fù)手段，健步走是介于散步和慢跑之間的適宜中老年人的有氧運(yùn)動項(xiàng)目[2]。有氧運(yùn)動在改善肥胖患者體成分的同時(shí)是否對ADPN產(chǎn)生影響，目前報(bào)道較少。本研究旨在觀察三個(gè)月健步走運(yùn)動對中老年肥胖、超重人群血清ADPN水平及體脂%的影響，為制定有針對性的運(yùn)動處方提供依據(jù)。

1研究對象和方法

山東體育學(xué)院學(xué)報(bào)第30卷第1期2014年2月 李曉霞，等健步走對中老年超重、肥胖人群血清脂聯(lián)素水平的影響No.1 20141.1研究對象根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）2000年國際肥胖特別工作組提出的亞太地區(qū)肥胖診斷標(biāo)準(zhǔn)，初選 92名超重、肥胖者為研究對象，隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組（n=70，14男，56女）和對照組（n=22，6男，16女），實(shí)驗(yàn)組根據(jù)BMI再分為肥胖組（BMI≥25）和超重組（23≤BMI﹤25）。且符合以下標(biāo)準(zhǔn)：①血壓≤140/90 mmHg及以下；②無代謝紊亂及嚴(yán)重心肺功能損傷；③北方漢族單純性肥胖中老年人（年齡范圍50～65歲）且無親緣關(guān)系；④自愿按照制訂的運(yùn)動處方參加 12 周的健身鍛煉。實(shí)驗(yàn)組按照運(yùn)動處方進(jìn)行 12周健步走運(yùn)動，對照組維持原有生活方式，受試者的基本情況見表1。男女各指標(biāo)之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

表1研究對象基本情況（M±SD）

參數(shù)1實(shí)驗(yàn)總體1實(shí)驗(yàn)組總體1超重組1肥胖組1對照組人數(shù)（n）192170113157122年齡（year）157.42±5.30155.55±5.48157.03±5.19157.66±5.58157.63±4.90身高（m）11.56±0.6211.56±0.5611.57±0.2611.56±0.5911.57±0.77體重（kg）167.81±8.20167.91±8.24159.15±2.6169.91±7.76167.16±7.68

1.2標(biāo)本采集所有受試者于實(shí)驗(yàn)前（清晨）空腹?fàn)顟B(tài)下進(jìn)行體格檢查。首先測量身高、體重、體成分，坐位休息5 min后經(jīng)肘正中靜脈采血5 ml，靜置1小時(shí)后，以3000 rpm離心15 min，分離血清，-80℃低溫冰箱凍存待測血清ADPN。在試驗(yàn)結(jié)束后兩天，清晨空腹?fàn)顟B(tài)下進(jìn)行上述指標(biāo)的測定和血液提取。要求受試者在取血前一天禁煙酒，并停止任何形式的運(yùn)動鍛煉，清淡飲食，取血當(dāng)天不服用任何藥物。

1.3遞增負(fù)荷運(yùn)動試驗(yàn)測定功能能力（F.C.）利用電動跑臺進(jìn)行癥狀限制性遞增負(fù)荷運(yùn)動試驗(yàn)。整個(gè)過程在心電監(jiān)護(hù)以及兩名急診醫(yī)生陪同下進(jìn)行。以METs（梅脫值）來監(jiān)控運(yùn)動強(qiáng)度，用跑臺的坡度和速度計(jì)算METs值。起始負(fù)荷為0%（坡度）、1.5 km/h（速度），每min坡度遞增1%、速度遞增0.3 km/h。當(dāng)受試者在心率、血壓、心電圖、呼吸、主觀感覺、客觀表現(xiàn)等任一方面出現(xiàn)異?；蛘呤茉囌咧鲃右笸Ｖ箤?shí)驗(yàn)時(shí)，即終止實(shí)驗(yàn)，此時(shí)的METs值即為受試者的F.C.。

1.4運(yùn)動處方運(yùn)動總時(shí)間為12周，運(yùn)動方式為健步走，每次運(yùn)動時(shí)間為60 min，每周5次，用40%～65%F.C.對應(yīng)的心率作為靶心率來控制運(yùn)動強(qiáng)度。每次的運(yùn)動程序依次為熱身、健步走和整理活動。整個(gè)運(yùn)動過程中對心率實(shí)時(shí)監(jiān)控（Polar A3，芬蘭），以控制在靶心率范圍內(nèi)。熱身：大肌肉群的拉伸練習(xí)和慢跑，共5～10 min，熱身后心率（HR）達(dá)到或接近50% F.C.。整理活動：進(jìn)行主要肌肉群的拉伸練習(xí)，每個(gè)動作重復(fù)15～20次，1～2組，總時(shí)間為5～10 min。

1.5人體形態(tài)指標(biāo)測定依國民體質(zhì)監(jiān)測要求[3]，測量身高、體重，身高（SGJ-II 電子身高體重計(jì)）；身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）由公式 BMI=體重（kg）/身高2（m2），計(jì)算按測試要求獲得，測試人員均是專業(yè)技術(shù)人員。

1.6血清ADPN測定采用雙抗體夾心ELISA（酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)）法測定血清ADPN，試劑盒購自美國ADI研究所，測試儀器為美國產(chǎn)RT600酶標(biāo)儀，檢測靈敏度最小可達(dá)0.01 mg/L。實(shí)驗(yàn)過程嚴(yán)格按照說明書操作，設(shè)置雙管測定，取均值。

1.7體成分測定美國GE公司產(chǎn)雙能X光射線吸收測定儀（dual energe X-ray absorptometry，DXA）測定身體成分。測定時(shí)要求研究對象在空腹、排空大小便后進(jìn)行測試，測試前無劇烈活動，測試中只著單衣褲。

1.8統(tǒng)計(jì)學(xué)處理所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行處理，測試結(jié)果以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差（M±SD）表示。組內(nèi)實(shí)驗(yàn)前后的比較采用配對t-檢驗(yàn)，組間比較采用單因素方差分析。顯著性水平定為P<0.05，非常顯著性水平定為P<0.01。

2結(jié)果

如表2所示，組內(nèi)實(shí)驗(yàn)前后比較，肥胖組BMI、體重、體脂%和血清ADPN水平均顯著性下降（P<0.05或P<0.01）；超重組除BMI顯著性下降（P<0.01）外，其他指標(biāo)均無顯著性差異；對照組各指標(biāo)均無顯著性變化（P>0.05）。實(shí)驗(yàn)后組間比較，肥胖組BMI、體重和血清ADPN水平均高于對照組（P<0.05或P<0.01）；超重組只有ADPN水平均高于對照組（P<0.05）。體脂%與血清ADPN水平的相關(guān)系數(shù)r=-0.587（P<0.01）。

3討論

ADPN是脂肪細(xì)胞分泌的一種激素蛋白，具有調(diào)節(jié)能量代謝、增強(qiáng)胰島素敏感性、抗炎、抗動脈粥樣硬化等多種生物學(xué)效應(yīng)[4]。多項(xiàng)流行病學(xué)研究表明，ADPN在健康機(jī)體血清中含量豐富， 但在冠心病、肥胖、2型糖尿病及原發(fā)性高血壓等疾病中，血清ADPN水平下降，且其下降程度與病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)[5-6]。ADPN與肥胖/超重的關(guān)系密切，已發(fā)現(xiàn)在肥胖的白人、日本人、印第安人及中國人中血清ADPN濃度均下降，且與BMI和體脂呈負(fù)相關(guān)[7]，與本研究的結(jié)果一致（即體脂%與血清ADPN水平呈負(fù)相關(guān)）。脂聯(lián)素是迄今為止唯一的一種在脂肪容量增大時(shí)分泌反而減少的白色脂肪組織蛋白產(chǎn)物。

運(yùn)動康復(fù)療法在預(yù)防、治療肥胖中的作用已取得了共識，即運(yùn)動增加機(jī)體能量消耗，減少脂肪堆積。本研究同樣發(fā)現(xiàn)，3個(gè)月健步走運(yùn)動處方使肥胖組BMI和體脂%均下降，而對照組則均無顯著性變化；超重組雖然BMI下降，但體脂%卻無顯著性變化，可能與基礎(chǔ)體脂%較肥胖組低以及運(yùn)動處方持續(xù)時(shí)間較短有關(guān)。有氧運(yùn)動對肥胖/超重患者血清ADPN的影響報(bào)道不一[8]。Hojbjerre等[9]報(bào)道，超重人群和體重正常者進(jìn)行一次急性運(yùn)動可增加循環(huán)ADPN濃度；Ryan等[10]以絕經(jīng)后肥胖女性為研究對象，利用中等強(qiáng)度運(yùn)動作為干預(yù)手段6個(gè)月后，發(fā)現(xiàn)受試者體重、BMI、腰圍、臀圍、體脂%顯著下降，而空腹血清ADPN濃度則無變化。Zeng等[11-12]的研究發(fā)現(xiàn)，一次急性運(yùn)動未能增加血清ADPN水平，而中等強(qiáng)度運(yùn)動2周后，脂肪組織ADPN轉(zhuǎn)錄（mRNA）水平顯著增加，且ADPN mRNA水平增加與運(yùn)動時(shí)間顯著正相關(guān)，由此認(rèn)為不少于2周的長期運(yùn)動訓(xùn)練可能增加血清ADPN水平。因此，目前運(yùn)動干預(yù)對肥胖患者血清脂聯(lián)素水平影響的研究報(bào)道尚未取得一致的結(jié)果，分析其原因，可能與研究對象的選取以及研究方法的差異有關(guān)。本研究以BMI將受試者分為肥胖組和超重組，發(fā)現(xiàn)12周健步走運(yùn)動后，肥胖組血清ADPN含量顯著下降而超重組和對照組均無顯著性變化，提示本運(yùn)動處方對于肥胖患者血清ADPN具有顯著影響，而對超重患者則影響甚微，對于后者可能需要更長的干預(yù)時(shí)間才能觀察到血清ADPN的顯著變化。前人的研究發(fā)現(xiàn)，多種因素如年齡、性別、體重以及測試方法可影響血清ADPN的變化。本研究利用高敏ELISA測定法檢測血清ADPN含量，所有樣品在相同條件下（凍存、測量時(shí)間、環(huán)境、試劑和操作等）測定，且每個(gè)樣品測兩次，重測變異系數(shù)（CV）為3.59%，重測信度（R）為98.6%，因此可以認(rèn)為血清血清ADPN的差異不是測量方法和測量誤差造成的。

健步走運(yùn)動上調(diào)肥胖患者血清ADPN含量具有潛在的生物學(xué)意義。一方面，ADPN經(jīng)蛋白酶水解產(chǎn)生的gAcrp30可通過AMP-激活的蛋白激酶（AMPK）使乙酰輔酶A羧化酶（ACC）失活，進(jìn)而促進(jìn)脂肪酸氧化代謝[13]，使肥胖患者的肥胖程度和血脂水平均得到改善；另一方面，升高的ADPN可使血糖下降和胰島素敏感性增強(qiáng)[14]，從而改善肥胖患者同時(shí)并存的胰島素抵抗；最后，ADPN通過在損傷血管處積聚而抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)粘附分子的基因表達(dá)以及巨噬細(xì)胞中細(xì)胞因子的產(chǎn)生，抑制內(nèi)皮炎癥反應(yīng)和平滑肌細(xì)胞增殖，抑制單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的定向遷移，從而抑制炎癥反應(yīng)和動脈粥樣硬化過程[15]，因此降低了肥胖患者發(fā)生心血管疾病的危險(xiǎn)。

4結(jié)論

4.13個(gè)月的健步走運(yùn)動未能使超重組體脂%和血清ADPN出現(xiàn)顯著變化。

4.2體脂%與血清脂聯(lián)素水平存在負(fù)相關(guān)。

4.3健步走是中老年肥胖人群提高血清ADPN水平、降低體脂%的有效健身方法。

參考文獻(xiàn)：

[1]李曉霞， 孫新昱， 張波. 人類脂聯(lián)素與PPARγ相互作用的分子機(jī)制及與運(yùn)動的關(guān)聯(lián)性研究[J]. 山東體育學(xué)院學(xué)報(bào)， 2007，23（6）：64-67.

[2]李曉霞， 姜明， 聞勇， 等. 健步走對中老年肥胖人群血脂的影響及與脂聯(lián)素基因多態(tài)性的關(guān)聯(lián)性研究[J]. 山東體育學(xué)院學(xué)報(bào)， 2012，28（6）：52-58.

[3]國家體育總局群體司. 2002年國民體質(zhì)監(jiān)測報(bào)告（第1版）[M].北京：北京體育大學(xué)出版社，2002：33-36.

[4]謝春燕， 李強(qiáng)翔. 脂聯(lián)素在肥胖、胰島素抵抗中作用的研究進(jìn)展[J]. 中國老年學(xué)雜志， 2011，31（11）：2141-2142.

[5]An W， Bai Y， Deng SX， et al. Adiponectin levels in patients with colorectal cancer and adenoma： a meta-analysis[J]. Eur J Cancer Prev， 2012，21（2）：126-133.

[6]Li S， Shin HJ， Ding EL， et al. Adiponectin levels and risk of type 2 diabetes： a systematic review and meta-analysis[J]. JAMA， 2009，302（2）：179-188.

[7]Sepilian V， Nagamani M. Adiponectin levels in women with polycystic ovary syndrome and severe insulin resistance[J]. J Soc Gynecol Investig， 2005，12（2）：129-134.

[8]Bouassida A， Chamari K， Zaouali M， et al. Review on leptin and adiponectin responses and adaptations to acute and chronic exercise[J]. Br J Sports Med， 2010，44（9）：620-630.

[9]Hojbjerre L， Rosenzweig M， Dela F， et al. Acute exercise increases adipose tissue interstitial adiponectin concentration in healthy overweight and lean subjects[J]. Eur J Endocrinol， 2007，157（5）：613-623.

[10]Ryan AS， Nicklas BJ， Berman DM， et al. Adiponectin levels do not change with moderate dietary induced weight loss and exercise in obese postmenopausal women[J]. Int J Obes Relat Metab Disord， 2003，27（9）：1066-1071.

[11]Zeng Q， Isobe K， Fu L， et al. Effects of exercise on adiponectin and adiponectin receptor levels in rats[J]. Life Sci， 2007，80（5）：454-459.

[12]Zeng Q， Fu L， Takekoshi K， et al. Effects of short-term exercise on adiponectin and adiponectin receptor levels in rats[J]. J Atheroscler Thromb， 2007，14（5）：261-265.

[13]Xu A， Vanhoutte PM. Adiponectin and adipocyte fatty acid binding protein in the pathogenesis of cardiovascular disease[J]. Am J Physiol Heart Circ Physiol， 2012，302（6）：H1231-1240.

[14]Smith MM， Minson CT. Obesity and adipokines： effects on sympathetic overactivity[J]. J Physiol， 2012，590（Pt 8）：1787-1801.

[15]Hasan-Ali H， Abd ENA， Hamed HB， et al. Serum adiponectin and leptin as predictors of the presence and degree of coronary atherosclerosis[J]. Coron Artery Dis， 2011，22（4）：264-269.第30卷第1期12014年2月山東體育學(xué)院學(xué)報(bào)1Journal of Shandong Institute of Physical Education and SportsVol.30 No.11February 2014