劉梅先
【摘要】目的:探討氯沙坦鉀逆轉(zhuǎn)老年原發(fā)性高血壓(EH)患者左室肥厚的療效。方法:82例老年EH患者隨機(jī)分為對照組(n=41)和觀察組(n=41),兩組均給予苯磺酸氨氯地平治療,觀察組聯(lián)合應(yīng)用氯沙坦鉀,療程為24W,對照分析治療前后超聲心動各項(xiàng)指標(biāo)。結(jié)果:治療24W后2組患者的IVST、LVPW及LVMI均較治療前顯著減低 (P<0.05),而觀察組明顯低于對照組(P<0.05)。結(jié)論:氯沙坦鉀聯(lián)合苯磺酸氨氯地平能有效逆轉(zhuǎn)EH引起的左室肥厚。
【關(guān)鍵詞】 氯沙坦鉀;苯磺酸氨氯地平;原發(fā)性高血壓;左室肥厚
【中圖分類號】R722.12 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】1004-4949(2015)03-0115-02
原發(fā)性高血壓(EH)導(dǎo)致的左心室肥厚(lLVH)是EH患者最常見的心臟損害,是心血管事件的獨(dú)立危險因子,能明顯心血管事件的發(fā)生率和死亡率,因此,逆轉(zhuǎn)LVH已成為治療EH重要環(huán)節(jié)和目標(biāo)[1]。研究認(rèn)為血管緊張素Ⅱ(Ang II)是導(dǎo)致EH患者LVH的重要內(nèi)源性生物活性物質(zhì)之一[2],本研究應(yīng)用Ang II受體(AT1)拮抗劑氯沙坦鉀聯(lián)合苯磺酸氨氯地平治療41例合并LVH的老年EH患者,旨在探討氯沙坦鉀逆轉(zhuǎn)LVH的療效。
1 材料與方法
1.1 一般資料
選擇2013年10月至2014年8月我院收治的EH合LVH的患者82例,均符合原發(fā)性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)。男47例,女35例;年齡61-75歲,平均68.27±5.16歲;病程9-21年,平均15.24±4.35年。 采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組,每組各41例,2組患者一般臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法
已經(jīng)服用降壓藥物治療者應(yīng)停用原降壓藥物,服用安慰劑2w進(jìn)行洗脫,未服用降壓藥物者可直接入組,2組均給予苯磺酸氨氯地平5-10mg,晨起8:00頓服,如4-8W后血壓控制達(dá)標(biāo)可給予5mg/d維持,觀察組聯(lián)合口服氯沙坦鉀 40mg,晨起6:00頓服,療程為24W。
1.3 觀察指標(biāo)
治療期間定期監(jiān)測血壓,治療前后行超聲心動檢查,測量并記錄室間隔厚度(IVST)、左室舒張末期后壁厚度(LVPW)等指標(biāo),并計算左室重量指數(shù)(LVMI)=左室重量(LVM)/體表面積(BSA)。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法
所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 18.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理,計量資料比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn), P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
治療期間2組血壓均控制良好(140/90mmHg以下),2組患者治療前的IVST、LVPW及LVMI 比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后的IVST、LVPW及LVMI均較治療前減低 (P<0.05),而觀察組明顯低于對照組(P<0.05),見表1。
表12組患者治療前、后IVST、LVPW及LVMI比較( )
組別 治療前 治療后 IVST(mm) LVPW(mm) LVMI(g/m2) IVST(mm) LVPW(mm) LVMI(g/m2)對照組 13.68±1.24 14.16±1.56 160.47±11.53 11.68±1.03* 11.24±1.12* 130.57±8.42*觀察組 13.59±1.23 13.97±1.51 161.12±11.46 9.52±0.76*# 9.13±0.84*# 105.72±6.31*#注: 與治療前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義,*P<0.05 ;與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義,#P<0.05
3 討論
調(diào)查結(jié)果顯示,30%-40%的EH合并LVH,而LVH不僅是急性心肌梗死、心源性休克及心源性猝死等心血管事件的獨(dú)立危險因子,也是這些事件發(fā)生率與死亡率的預(yù)測指標(biāo)之一,逆轉(zhuǎn)LVH已成為治療EH的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[3]。心臟后負(fù)荷過重和神經(jīng)內(nèi)分泌等因素是影響EH患者LVH發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸重要因素,其中以神經(jīng)內(nèi)分泌因素更為重要,而且已有研究證實(shí)Ang Ⅱ是導(dǎo)致LVH 的重要局部神經(jīng)內(nèi)分泌因素之一[4]。
苯磺酸氨氯地平是一種長效鈣離子拮抗劑,能選擇性抑制心肌細(xì)胞的Ca2+跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)和超載,減少心肌細(xì)胞蛋白質(zhì)合成和分裂,進(jìn)而抑制心肌細(xì)胞肥厚與增殖,逆轉(zhuǎn)左室肥厚,本研究中對照組單獨(dú)應(yīng)用苯磺酸氨氯地平治療,24w后左室肥厚較治療前得到明顯改善。氯沙坦作為新一代非肽類長效AT1受體拮抗劑,對經(jīng)典途徑的AT1受體具有特異性阻斷作用,還能阻斷非經(jīng)典途徑產(chǎn)生的血管緊張素II受體,全面阻斷Ang Ⅱ引起的血管收縮,降低血壓,減輕左室張力,另外氯沙坦還能抑制膠原酶活性,減少膠原降解,進(jìn)而抑制心肌細(xì)胞纖維化,改善心肌細(xì)胞間質(zhì)I型和Ⅲ型膠原纖維的比例,增加心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生NO,抑制心肌細(xì)胞增殖肥大,減輕和逆轉(zhuǎn)左室肥厚[1-4],本研究觀察組聯(lián)合應(yīng)用氯沙坦鉀,IVST、LVPW、LVMI不僅低于治療前,而且明顯低于對照組,證實(shí)氯沙坦具有明顯逆轉(zhuǎn)LVH的作用,與文獻(xiàn)報道一致[1-4]。
綜上所述,應(yīng)用氯沙坦鉀治療老年EH合并LVH,能明顯逆轉(zhuǎn)LVH,有助于降低不良心血管事件發(fā)生。
參考文獻(xiàn)
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