高同型半胱氨酸血癥與腦出血后遲發(fā)性腦水腫的臨床分析

蔣健

摘要：目的： 探討高同型半胱氨酸血癥與腦出血后遲發(fā)型腦水腫的相關(guān)性。方法： 選取2013年1月至2014年6月我院收治的伴高同型半胱氨酸血癥腦出血患者60例，按照治療方法不同分為兩組，其中30例患者采用常規(guī)治療法進行治療，30例患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上使用葉酸進行綜合治療，比較兩組患者治療前和治療后1月空腹血漿同型半胱氨酸水平及兩組患者遲發(fā)型腦水腫的發(fā)生率，并進行統(tǒng)計學(xué)分析。結(jié)果： 治療前兩組患者的同型半胱氨酸水平無顯著性差異，P>0.05；治療1月后觀察組患者的同型半胱氨酸水平明顯低于對照組患者，P<0.05；觀察組患者遲發(fā)型腦水腫的發(fā)生率明顯低于對照組患者，P<0.05。結(jié)論： 高同型半胱氨酸血癥是導(dǎo)致腦出血患者出現(xiàn)遲發(fā)性腦水腫的一個影響因素，有效的降低同型半胱氨酸水平，對于腦出血后遲發(fā)性腦水腫的預(yù)防具有重要意義，具有推廣應(yīng)用價值。

腦出血急性期階段，通常在發(fā)病后3～6h出現(xiàn)周圍水腫，1～5d達(dá)到高峰狀態(tài)，之后水腫逐步消退，患者的體征也隨之逐步恢復(fù)穩(wěn)定。遲發(fā)性腦水腫臨床上是指腦出血患者發(fā)病7d后，原血腫部位再次出現(xiàn)水腫，且水腫面積較之前有所擴大，患者的臨床癥狀繼續(xù)加重。遲發(fā)性腦水腫是導(dǎo)致腦出血患者死亡和預(yù)后效果不佳的重要因素，因此如何有效的降低遲發(fā)性腦水腫的發(fā)生對于提高腦出血患者的治療效果具有重要意義。臨床研究發(fā)現(xiàn)[1]，高同型半胱氨酸血癥是導(dǎo)致腦出血的一個重要因素，但是高同型半胱氨酸血癥對腦出血后遲發(fā)性腦水腫影響研究較少，基于此，筆者進行了高同型半胱氨酸血癥與腦出血后遲發(fā)性腦水腫相關(guān)性研究，現(xiàn)將研究結(jié)果報告如下。

1.臨床資料與方法

1.1 臨床資料 選取2013年1月至2014年6月我院收治的伴高同型半胱氨酸血癥腦出血患者60例，年齡39～64歲，平均年齡55.7±6.3歲，男性患者31例，女性患者29例，60例患者按照治療方法不同分為兩組，其中30例患者采用常規(guī)治療法進行治療，30例患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上使用葉酸進行綜合治療，。兩組患者的一般資料見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

P>0.05，兩組患者在性別、年齡、病程等方面均沒有顯著性差異，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 臨床治療方法 兩組患者入院后均給予臥床休息、降低顱內(nèi)壓、抗感染及控制血壓（將患者的血壓控制在180/120mmHg以下）等常規(guī)內(nèi)科綜合治療，且依據(jù)患者實際情況給予顱內(nèi)血腫穿刺，其中觀察組患者于病發(fā)后48h給予葉酸進行藥物治療，即2.5mg/次，1次/d，對照組患者未接受任何藥物治療，兩組患者在治療2周后給予氨氯地平將血壓控制在130～140/70～95mmHg范圍內(nèi)[2]。

1.2.2 臨床觀察指標(biāo) 以兩組患者治療前和治療后1月空腹血漿同型半胱氨酸水平及兩組患者遲發(fā)型腦水腫的發(fā)生率作為觀察指標(biāo)，其中血漿同型半胱氨酸含量測定分別于患者入院第2d和第30d清晨，抽取靜脈血3ml，1h內(nèi)完成血漿分離，使用7600010型生化自動分析儀測定血漿中同型半胱氨酸含量；分別于患者入院后第1、3、7、14、28d行顱腦CT，對患者顱內(nèi)出血量及血腫周圍的水腫面積進行觀察。

1.2.3 統(tǒng)計學(xué)方法 使用SPSS 13.0軟件包對兩組患者的觀察指標(biāo)結(jié)果進行統(tǒng)計學(xué)分析，其中計量資料進行獨立樣本t檢驗，非等級計數(shù)資料進行Χ2檢驗，α=0.05

2.結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后空腹血漿同型半胱氨酸含量比較

比較兩組患者治療前和治療后1月空腹血漿同型半胱氨酸含量發(fā)現(xiàn)，治療前兩組患者的同型半胱氨酸水平無顯著性差異；治療1月后觀察組患者的同型半胱氨酸水平明顯低于治療前及治療后對照組患者，對照組患者治療前后血漿同型半胱氨酸含量無顯著性差異，兩組患者治療前后空腹血漿同型半胱氨酸含量比較結(jié)果見表2。

表2 兩組患者治療前后空腹血漿同型半胱氨酸含量比較

2.2 兩組患者遲發(fā)性腦水腫發(fā)生率比較

比較兩組患者遲發(fā)性腦水腫發(fā)生率發(fā)現(xiàn)，觀察組患者的發(fā)病率明顯低于對照組患者，兩組患者遲發(fā)型腦水腫發(fā)生率的比較結(jié)果見表3。

表3 兩組患者遲發(fā)性腦水腫比較

Χ2=5.455，P=0.020，P<0.05，組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

3.討論

腦出血后遲發(fā)性腦水腫的發(fā)病機制尚不明確，隨著臨床研究工作的不斷推進，目前臨床上主要認(rèn)為該病的發(fā)生與下述幾個方面原因存在直接關(guān)系：① 血腫引起的組織缺血 腦出血后血腫周邊組織由于受到血腫的壓迫，造成血液循環(huán)受阻，短期內(nèi)出現(xiàn)明顯的血液循環(huán)量下降，造成水腫；② 血腫成分的影響 血腫中存在著大量的血紅蛋白和紅細(xì)胞，這些成分極易造成腦內(nèi)部血腫的形成[3]；③ 化學(xué)物質(zhì)及局部代謝產(chǎn)物的影響 腦水腫狀況下，會導(dǎo)致高同型半胱氨酸和高尿酸等具有自由基活性物質(zhì)的含量大大增加，尤其是高同型半胱氨酸可導(dǎo)致血管損傷的出現(xiàn)[4]，進而造成血栓，引起、加重腦水腫。本次臨床研究發(fā)現(xiàn)，觀察組患者通過使用葉酸后，其血漿高同型半胱氨酸明顯低于治療前和治療后對照組患者（P<0.05），一方面說明葉酸可有效降低患者高同型半胱氨酸含量，其可能與葉酸可降低血腫產(chǎn)生自由基活性等因素有關(guān)，一方面也說明了治療后觀察組患者較對照組患者處于低同型半胱氨酸狀態(tài)；同時研究還發(fā)現(xiàn)，觀察組患者遲發(fā)性腦水腫的發(fā)生率明顯低于對照組患者（P<0.05），進一步說明了低同型半胱氨酸狀態(tài)可降低遲發(fā)性腦水腫的發(fā)生率，即在一定范圍內(nèi)，遲發(fā)性腦水腫的發(fā)生率與腦出血患者血漿同型半胱氨酸含量呈正相關(guān)，血漿同型半胱氨酸含量越高，患者出現(xiàn)遲發(fā)性腦水腫的發(fā)病率越高。

總之，高同型半胱氨酸血癥是導(dǎo)致腦出血患者出現(xiàn)遲發(fā)性腦水腫的一個影響因素，有效的降低同型半胱氨酸水平，對于腦出血后遲發(fā)性腦水腫的預(yù)防具有重要意義，具有推廣應(yīng)用價值。

參考文獻(xiàn)：

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[2] 李富勇，高祚芝.高同型半胱氨酸血癥與腦出血后遲發(fā)性腦水腫的臨床觀察[J].卒中與神經(jīng)疾病，2012，19（4）：232-233.

[3] 張永成，陳嵐.腦出血后遲發(fā)性腦水腫的發(fā)生機制及治療方法分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2014，20（29）：39.

[4] 謝行才，李靜，鄭振雨.依拉達(dá)奉聯(lián)合白蛋白治療腦出血遲發(fā)性水腫29 例療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2013，3（16）：82-83.