冠脈支架內(nèi)急性血栓形成并急性左心衰1例分析

劉雙　劉偉　謝剛

【關(guān)鍵詞】冠脈支架；急性血栓形成；急性左心衰

【中圖分類號(hào)】R541.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2015.10..02

冠狀動(dòng)脈（簡(jiǎn)稱冠脈）支架內(nèi)急性亞急性血栓形成[1]是冠脈介入治療中少見(jiàn)卻很嚴(yán)重的并發(fā)癥，冠脈支架內(nèi)急性血栓形成并急性左心衰更是極其危重，如不積極診斷和治療，會(huì)造成嚴(yán)重后果。本文就急性心衰發(fā)生的原因，冠脈內(nèi)血栓形成的分期、形成原因，循證研究等方面進(jìn)行簡(jiǎn)單分析。同時(shí)，就避免冠脈支架植入術(shù)再次發(fā)生心血管事件提出規(guī)范化抗血小板的重要性。

1 病例介紹

1.1 一般資料

患者，女，64歲，因“間斷胸骨后疼痛2年余，再發(fā)2周”入院。2年前反復(fù)出現(xiàn)胸骨后疼痛，多于勞累時(shí)出現(xiàn)，疼痛向左肩背部放射，持續(xù)3～5 min/次，休息后可緩解，未治療。2周前患者再次出現(xiàn)胸痛，休息時(shí)仍有胸痛間斷發(fā)作，輕微活動(dòng)后即感明顯胸痛，每次持續(xù)10余分鐘，含服硝酸甘油后可緩解。無(wú)陣發(fā)性呼吸困難。

1.2 既往史

高血壓20年，平素口服絡(luò)活喜等藥物治療。2型糖尿病，伴有糖尿病神經(jīng)病變、糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病。吸煙史20余年（10支/d）。

1.3 體檢

T36.2℃，P80次/min，R18次/min，

BP150/70 mmHg。發(fā)育正常，營(yíng)養(yǎng)良好，自主體位，正常面容，口唇無(wú)發(fā)紺，全身皮膚無(wú)黃染，淺表淋巴結(jié)無(wú)腫大，雙肺呼吸音清，心率80次/min，節(jié)律齊，無(wú)雜音。腹軟，無(wú)壓痛，雙下肢無(wú)浮腫，神經(jīng)系統(tǒng)無(wú)異常。

1.4 輔助檢查

血肌酐54 μmol/L，空腹血糖8.26 mmol/L，糖化血紅蛋白（HbA1C）6.7%，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）1.63 mmol/L，肌鈣蛋白I（TnI）0.015 ng/mL，B型鈉尿肽（BNP）79 ng/L。超聲心動(dòng)圖示左室舒張末內(nèi)徑47 mm，左房?jī)?nèi)徑37 mm，室間隔厚度9 mm，射血分?jǐn)?shù)61%。心電圖：竇性心律，V1～V2QS，V4～V6ST段壓低0.5 mV。胸部X線示胸廓正常，肺紋理走形自然，雙肺門(mén)未見(jiàn)增大。

1.5 臨床診斷

冠心病，不穩(wěn)定性心絞痛2型糖尿病，糖尿病神經(jīng)病變，糖尿病視網(wǎng)膜病變，糖尿病腎病，高血壓病3級(jí)（極高危）。

1.6 診治經(jīng)過(guò)

入院后給予規(guī)范化抗心絞痛治療，強(qiáng)化抗血小板及他汀類治療。術(shù)前給予阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷負(fù)荷量口服。完善相關(guān)檢查，行冠狀動(dòng)脈造影（CAG）檢查，結(jié)果示：左主干正常，左冠狀動(dòng)脈前降支全程鈣化，近段90%狹窄；第一對(duì)角支較細(xì)，左冠狀動(dòng)脈回旋支近中段80%～90%狹窄；右冠狀動(dòng)脈全程鈣化，后降支近段100%閉塞，后側(cè)支近段70%狹窄?？紤]右冠后降支（PD）發(fā)育小，故決定行左冠經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）術(shù)，于前降支置入2.5 mm×28 mm Excel雷帕霉素洗脫支架1枚，回旋支近中段植入2.5 mm×36 mm Excel雷帕霉素洗脫支架1枚。術(shù)后給予口服阿司匹林100 mg，1次/d、硫酸氫氯吡格雷75 mg，1次/d，低分子肝素皮下注射。術(shù)后半小時(shí)患者突然出現(xiàn)嘔吐、胸痛、后背痛，難以忍受伴大汗，血壓80/50 mmHg，復(fù)查心電圖示Ⅰ、AVL、V2～V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.5～2 mV，考慮急性支架內(nèi)血栓形成。急返回導(dǎo)管室CAG示：前降支近段支架內(nèi)血栓影，血流TIMI 3級(jí)，應(yīng)用3.0 mm×12 mm球囊支架內(nèi)擴(kuò)張，造影顯示血栓影消失，支架膨脹充分，支架內(nèi)無(wú)殘余狹窄，無(wú)夾層，血流TIMI 3級(jí)，患者胸痛癥狀緩解。血壓回升至120/80 mmHg，術(shù)后給予鹽酸替羅非斑泵入36 h，口服阿司匹林100 mg，1次/d、硫酸氫氯吡格雷150 mg，2次/d?；颊呱裰厩宄瑫r(shí)有呼吸喘促，咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰，口唇發(fā)紺，雙肺可聞及濕啰音，心電監(jiān)護(hù)示竇性心律，無(wú)心律失常，血氧飽和度80%，復(fù)查胸片雙肺紋理增粗，右肺可見(jiàn)大片狀模糊影，雙側(cè)肺門(mén)影略增大，左下肺透過(guò)度欠佳。復(fù)查血常規(guī)：WBC 14×109/L，K 3.35 mmol/L，Na 137.1 mmol/L，

Cl 105 mmol/L，PCO2 19.9 Kpa，血肌酐62 μmol/L，空腹血糖14.34 mmol/L（隨機(jī)），BNP 5479 ng /L。給予強(qiáng)心利尿、糾正低氧等治療，復(fù)查胸片右肺大片狀模糊影吸收，B型鈉尿肽（BNP）2010 ng/L，血氧飽和度90%～95%，患者癥狀好轉(zhuǎn)。

2 討 論

冠脈支架內(nèi)急性亞急性血栓形成是冠脈介入治療中少見(jiàn)卻很嚴(yán)重的并發(fā)癥，冠脈支架內(nèi)急性血栓形成并急性左心衰更是極其危重，如果不積極診斷和治療，會(huì)造成嚴(yán)重后果。分析支架內(nèi)血栓形成可能存在的原因：（1）患者因素：患者有糖尿病、高脂血癥、高血壓、吸煙史，機(jī)體處于高凝狀態(tài)；（2）病變因素：患者前降支病變屬鈣化長(zhǎng)病變，為易栓高危因素；（3）技術(shù)因素：近段支架邊緣未完全覆蓋斑塊（可能合并夾層）、支架膨脹欠充分、貼壁不良或支架彈性回縮及斷裂等；（4）支架因素：藥物洗脫支架血栓發(fā)生率可能較裸金屬支架高，但近期研究認(rèn)為二者差異并不顯著；（5）阿司匹林或氯吡格雷低反應(yīng)性。本病例分析：患者已戒煙并嚴(yán)格治療糖尿病、高脂血癥、高血壓，該因素非主要原因；盡管為鈣化長(zhǎng)病變，亦非主要原因，因有病變更復(fù)雜者亦未出現(xiàn)反復(fù)血栓形成；是否存在氯吡格雷低反應(yīng)性？我院暫不能行ADP誘導(dǎo)血小板聚集率測(cè)定?？紤]急性支架內(nèi)血栓形成直接原因以近段支架邊緣未完全覆蓋斑塊可能性大。前降支病變特殊性表現(xiàn)在病變組成成分、形態(tài)和部位。此處病變是高聚集性斑塊，斑塊破裂后不僅暴露了內(nèi)膜下組織，同時(shí)斑塊內(nèi)還有高度致凝物質(zhì)，病變有高度致凝傾向。此病變是彎曲性病變，盡管行PCI時(shí)觀察支架貼壁很好，但數(shù)小時(shí)或數(shù)天后可能出現(xiàn)貼壁不良。另外，對(duì)于具有高凝傾向的患者，如糖尿病、腎功能不全等患者，血栓形成可能性較大，操作須更謹(jǐn)慎?；颊叱２⒋嫣悄虿　⒀惓?、吸煙等易栓高危因素，經(jīng)常處于血小板活化和纖溶活性下降狀態(tài)，PCI高壓擴(kuò)張使冠脈斑塊破裂、內(nèi)皮完整性破壞，組織因子活化，啟動(dòng)凝血過(guò)程，導(dǎo)致局部或支架內(nèi)血栓形成；支架金屬表面生物相容性降低，易誘發(fā)支架內(nèi)血栓形成。藥物洗脫支架（DES）較裸金屬支架（BMS）置入術(shù)后的內(nèi)皮愈合速度減慢，早期血栓風(fēng)險(xiǎn)更高[2]。因此，高?；颊邞?yīng)給予足夠的抗栓治療。而合并急性左心衰的原因考慮為冠脈急性閉塞影響冠脈血流灌注，造影劑對(duì)血管平滑肌有直接松弛作用，使小動(dòng)脈擴(kuò)張，引起動(dòng)脈性充血，而較大范圍的擴(kuò)張引起血液聚集，回心血量減少，產(chǎn)生低血壓反應(yīng)致心肌缺血，造影劑的高滲性對(duì)組織間液的吸引作用會(huì)使血容量急驟增加，使心臟負(fù)荷加重誘發(fā)急性心衰[3]。綜上所述，本病例為高血栓發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，可能存在支架貼壁不良、氯吡格雷抵抗等因素，如遇病變嚴(yán)重鈣化等支架不能很好貼壁的情況，如一定要行PCI，應(yīng)在具備完善設(shè)備條件下完成操作，如旋磨、支架后擴(kuò)張、擴(kuò)張后再用血管內(nèi)超聲檢查支架是否貼壁良好等，術(shù)前術(shù)后血小板功能檢測(cè)起一定參考作用，冠脈急性閉塞致急性心衰的識(shí)別與及早積極治療也很關(guān)鍵。

參考文獻(xiàn)

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