原發(fā)性三叉神經(jīng)痛灰質(zhì)體積變化的磁共振形態(tài)學(xué)研究

郭林英，朱文珍，田甜，楊時騏，覃媛媛，湯翔宇，王劍，張巨

原發(fā)性三叉神經(jīng)痛灰質(zhì)體積變化的磁共振形態(tài)學(xué)研究

郭林英，朱文珍*，田甜，楊時騏，覃媛媛，湯翔宇，王劍，張巨

目的 應(yīng)用基于體素的形態(tài)學(xué)分析方法檢測原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者是否存在灰質(zhì)體積改變，探索中樞神經(jīng)系統(tǒng)在其疼痛處理中的作用。材料與方法 對19例右側(cè)三叉神經(jīng)痛患者和22例年齡性別匹配的正常對照進(jìn)行磁共振三維T1結(jié)構(gòu)像掃描(3D-T1BRAVO)，應(yīng)用基于體素形態(tài)學(xué)分析(voxel-based morphometry，VBM)檢測三叉神經(jīng)痛患者全腦灰質(zhì)體積的變化，探索各變化的中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦區(qū)在疼痛處理中的作用，并分別分析其體積變化與疼痛程度及病程的相關(guān)性。結(jié)果 與正常對照組相比，病例組左側(cè)前扣帶回灰質(zhì)體積明顯減少；右側(cè)額上回、右側(cè)島葉、右側(cè)殼核、雙側(cè)小腦前葉灰質(zhì)體積明顯增加，左側(cè)前扣帶回體積變化與疼痛病程呈負(fù)相關(guān)性。結(jié)論 三叉神經(jīng)痛患者存在中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)體積變化，左側(cè)前扣帶回體積與疼痛病程呈負(fù)相關(guān)性，這些存在差異的中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦區(qū)在三叉神經(jīng)痛患者疼痛的形成及慢性狀態(tài)的維持中可能有重要作用，提示探索三叉神經(jīng)痛的中樞處理機(jī)制有益于新的治療方法的研發(fā)。

三叉神經(jīng)痛；中樞神經(jīng)系統(tǒng)；磁共振成像；基于體素形態(tài)學(xué)分析

三叉神經(jīng)痛是指發(fā)生在面部三叉神經(jīng)感覺支分布區(qū)域內(nèi)電擊樣、刀割樣、針刺樣、撕裂樣、燒灼樣疼痛，疼痛持續(xù)數(shù)秒鐘或更久，面頰、唇部及牙齦等部位觸發(fā)點(diǎn)的刺激或是面部表情肌的運(yùn)動、咀嚼動作等可誘發(fā)疼痛。從神經(jīng)生物學(xué)的觀點(diǎn)來看，疼痛的機(jī)制具有異質(zhì)性，可發(fā)生在外周及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的不同水平。磁共振3D-TOF聯(lián)合3D-FIESTA顯示三叉神經(jīng)痛患者神經(jīng)根部可存在血管壓迫征象[1]，而外科手術(shù)也可發(fā)現(xiàn)責(zé)任血管，血管減壓術(shù)使部分患者疼痛得以緩解的事實(shí)進(jìn)一步支持外周機(jī)制。但必須承認(rèn)，不少的一部分三叉神經(jīng)痛患者未見到責(zé)任血管，并且三叉神經(jīng)痛微血管減壓術(shù)并非對所有患者有效，術(shù)后疼痛復(fù)發(fā)的患者不在少數(shù)。因此，三叉神經(jīng)痛疼痛的產(chǎn)生及維持不能僅僅用外周機(jī)制即責(zé)任血管的壓迫來解釋，因此探索中樞神經(jīng)系統(tǒng)在其疼痛處理過程中的參與甚至主導(dǎo)作用至關(guān)重要。

1　材料與方法

1.1研究對象

收集華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院自2014年5月至2015年1月臨床診斷為右側(cè)三叉神經(jīng)痛的患者19例(其中男性7例，平均年齡55.00歲；女性12例，平均年齡50.41歲)作為病例組，其病程在2周至10年間，見表1；年齡、性別匹配的正常志愿者22例(其中男性7例，平均年齡53.86歲；女性15例，平均年齡51.93歲)作為對照組。檢查前所有研究對象均簽署知情同意書。病例組納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)臨床診斷為三叉神經(jīng)痛；(2)右側(cè)三叉神經(jīng)感覺支分布區(qū)典型的三叉神經(jīng)痛癥狀；(3)所有研究對象均為右利手；(4)MRI排除橋小腦角區(qū)占位、多發(fā)性硬化等導(dǎo)致的繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛；(5)MRI檢查前均未進(jìn)行神經(jīng)血管減壓術(shù)；(6)臨床體征提示無感覺遲鈍或過敏。

1.2臨床資料

采用0～10分的口述評分法(verbal rating scale，VRS)(0分為無痛，10分為難以忍受的疼痛)記錄患者對自身疼痛程度的評分，并記錄其疼痛的時間跨度即病程，見表1。

1.3MRI檢查

所有病例及對照的掃描均在GE公司3.0 TeslaMR750上進(jìn)行。采用32通道頭線圈。掃描序列為3DBRAVO-T1加權(quán)成像，其參數(shù)設(shè)置如下：TR=8.2 ms，TE=3.2 ms，TI 反轉(zhuǎn)角12。，視野大小=256 mm，166層，體素大小1 mm×1 mm× 1 mm。

表1　所有患者基本信息、病程及疼痛程度Tab. 1 Demographics disease duration and disease intensity

1.4數(shù)據(jù)處理

所有數(shù)據(jù)的預(yù)處理均運(yùn)用統(tǒng)計參數(shù)圖(SPM8, Wellcome Department of Imaging Neuroscience, London, UK, http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm)軟件包以及它的插件包VBM8來完成。

1.4.1組織分割

按照一定的先驗(yàn)?zāi)０鍙娜X的結(jié)構(gòu)像分別提取出灰質(zhì)、白質(zhì)和腦脊液3種組織成分的過程，其中某個成分圖(比如灰質(zhì))的每個體素的值代表該體素為該成分(灰質(zhì))的概率，也稱為灰質(zhì)濃度。該步驟采用SPM8的segment算法實(shí)現(xiàn)。

1.4.2空間標(biāo)準(zhǔn)化

把所研究個體的腦結(jié)構(gòu)磁共振圖像配準(zhǔn)到一個相同的立體空間，標(biāo)準(zhǔn)化數(shù)據(jù)的每個點(diǎn)理論上對應(yīng)相同的腦結(jié)構(gòu)。本研究的標(biāo)準(zhǔn)空間為MNI空間。采用VBM8中植入的DARTEL高階配準(zhǔn)方法實(shí)現(xiàn)。具體為：(1)分割得到的灰質(zhì)概率圖(灰質(zhì)濃度圖)先仿射變換到MNI空間的SPM默認(rèn)灰質(zhì)模板；(2)然后采用VBM8中的DARTEL模板，把仿射變換后的灰質(zhì)濃度圖進(jìn)行非線性高階配準(zhǔn)(6 階)，得到標(biāo)準(zhǔn)空間的灰質(zhì)濃度圖；(3)把標(biāo)準(zhǔn)化的灰質(zhì)濃度圖轉(zhuǎn)化成灰質(zhì)體積圖，具體方法是用灰質(zhì)濃度圖乘以標(biāo)準(zhǔn)化過程得到變形場參數(shù)(Jacobian determinant，雅克比橫列式)。如果灰質(zhì)濃度乘以全部行列式參數(shù)(仿射非線性成分)稱之為絕對灰質(zhì)體積。如果灰質(zhì)濃度只乘以行列式的非線性成分，稱之為相對灰質(zhì)體積，也就是校正了個體腦體積的灰質(zhì)體積。本研究使用相對灰質(zhì)體積進(jìn)行隨后的分析；(4)對標(biāo)準(zhǔn)化的圖像進(jìn)行重采樣，得到1.5 mm×1.5 mm×1.5 mm的相對灰質(zhì)體積圖。

1.4.3平滑

利用三維高斯核和圖像進(jìn)行離散卷積運(yùn)算，高斯核選為各向同性的，即3個方向上的平滑度一樣。高斯卷積核的定義用半高全寬(full width at half maximum，F(xiàn)WHM)表示，即高斯函數(shù)高度的最大值下降為1/2時所對應(yīng)的橫坐標(biāo)軸的寬度。筆者使用8 mm×8 mm×8 mm 的FWHM高斯核對結(jié)構(gòu)圖像進(jìn)行空間平滑。

1.5統(tǒng)計分析

運(yùn)用SPM8軟件進(jìn)行雙樣本t檢驗(yàn)。通過分析全腦灰質(zhì)體積的組間差異，統(tǒng)計閾值設(shè)定為P ＜0.001(體素水平)。將存在組間差異的腦區(qū)提取出來，并觀察有統(tǒng)計學(xué)意義的團(tuán)塊的大小、所在腦區(qū)及其坐標(biāo)(MNI坐標(biāo))，并記錄相關(guān)區(qū)的信息及相關(guān)強(qiáng)度?？紤]到年齡、性別可能會影響分析結(jié)果，在進(jìn)行雙樣本t檢驗(yàn)時，將年齡性別作為協(xié)變量予以控制。以雙樣本t檢驗(yàn)后差異腦區(qū)為感興趣區(qū)(region of interest，ROI)，采用Pearson相關(guān)分析方法對疼痛評分分?jǐn)?shù)與灰質(zhì)體積變化、疾病病程與灰質(zhì)體積變化進(jìn)行相關(guān)性分析。

2　結(jié)果

2.1VBM結(jié)果

與正常對照組相比，三叉神經(jīng)痛患者左側(cè)前扣帶回體積減小，見圖1A；右側(cè)額上回、右側(cè)島葉、右側(cè)殼核、雙側(cè)小腦前葉體積增加，見圖1B～F。

2.2相關(guān)性分析結(jié)果

左側(cè)前扣帶回體積變化與疼痛病程呈負(fù)相關(guān)，Pearson相關(guān)系數(shù)r=-0.582，P=0.014，見圖2。余左側(cè)小腦前葉(r=-0.086，P=0.726)、右側(cè)小腦前葉(r=-0.105，P=0.668)、右側(cè)額上回(r=-0.382，P=0.106)、右側(cè)島葉(r=0109，P=0.658)、右側(cè)殼核(r=0.045，P=0.085)與疼痛病程無相關(guān)性。各ROI灰質(zhì)體積變化與VRS評分無相關(guān)性，具體如下：左側(cè)前扣帶回r=-0.383，P=0.106；左側(cè)小腦前葉r=0.095，P=0.700；右側(cè)小腦前葉r=0.058，P=0.812；右側(cè)額上回r=-0.032，P=0.895；右側(cè)島葉r=-0.152，P=0.534；右側(cè)殼核r=-0.315，P=0.189。

圖2　三叉神經(jīng)痛患者左側(cè)前扣帶回體積減少與病程呈負(fù)相關(guān)性(P=0.014)，即病程越長，灰質(zhì)體積越小Fig. 2 There is a negative correlation(P=0.014）between gray matter volume reduction of left ACC and disease duration. As disease duration extends, gray matter volume decreases.

3　討論

VBM是一種基于體素對腦結(jié)構(gòu)磁共振成像自動、全面、客觀的分析技術(shù)，可以在活體腦進(jìn)行精確的形態(tài)學(xué)研究，VBM通過分析腦磁共振結(jié)構(gòu)像中每個體素的灰、白質(zhì)體積的變化來反映相應(yīng)解剖結(jié)構(gòu)的差異，是評價腦部灰、白質(zhì)病變的一種較好的方法，可用于腦部的形態(tài)學(xué)研究[2]。

通過VBM筆者證實(shí)了三叉神經(jīng)痛患者腦區(qū)存在灰質(zhì)體積改變。灰質(zhì)體積減小的腦區(qū)為左側(cè)前扣帶回，灰質(zhì)體積增加的腦區(qū)包括右側(cè)前額葉、右側(cè)島葉、右側(cè)殼核、雙側(cè)小腦前葉等；灰質(zhì)體積變化與疼痛程度及病程的相關(guān)性分析顯示，左側(cè)前扣帶回體積變化與三叉神經(jīng)痛疼痛病程呈負(fù)相關(guān)。

3.1中樞神經(jīng)系統(tǒng)疼痛網(wǎng)絡(luò)

疼痛是與實(shí)存在或潛在的組織損傷或可用這類損傷描述的事件相關(guān)的一種不愉快的感覺和情緒體驗(yàn)[3]。作為一種多維度的復(fù)合感覺，早期對其研究主要在感覺、情緒及評價方面[4]，而近年研究則集中在感覺的辨別(強(qiáng)度、位置、方式)[5]、認(rèn)知(注意、預(yù)期、重新評價)[6]及情緒反應(yīng)等。

疼痛網(wǎng)絡(luò)是參與疼痛多維度成分處理的特殊的、廣泛分散式的腦神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)[3,7]。該網(wǎng)絡(luò)中機(jī)體可由兩個系統(tǒng)對傷害性刺激進(jìn)行處理：外部疼痛系統(tǒng)和內(nèi)部疼痛系統(tǒng)。前者通過丘腦外側(cè)核傳入后部軀體感覺皮質(zhì)區(qū)，參與疼痛的感覺識別方面，后者通過丘腦內(nèi)側(cè)核傳入前部扣帶回、額葉及島葉皮質(zhì)區(qū)，參與疼痛的情感動機(jī)評估方面[8]。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對疼痛的下行調(diào)節(jié)有雙向作用，即雙向中央控制。該下行調(diào)節(jié)系統(tǒng)一方面可抑制疼痛傳入，減輕疼痛，另一方面也會易化疼痛傳入，促成外周傷害發(fā)生后痛覺高敏狀態(tài)的維持[9]。

3.2原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者腦內(nèi)灰質(zhì)體積的萎縮

筆者研究發(fā)現(xiàn)三叉神經(jīng)痛患者左側(cè)前扣帶回體積減少。前扣帶回腦區(qū)可以促成疼痛不愉快，增加疼痛的顯著性，并參與疼痛負(fù)面情緒的調(diào)節(jié)[10]，主要針對疼痛處理網(wǎng)絡(luò)中的注意調(diào)節(jié)方面，是慢性疼痛進(jìn)展的最重要腦區(qū)[11]。本研究還發(fā)現(xiàn)左側(cè)前扣帶回灰質(zhì)體積變化與疼痛病程呈負(fù)相關(guān)，隨病程的延長，左側(cè)前扣帶回體積減小的程度越來越明顯。前扣帶回的萎縮可能揭示了三叉神經(jīng)痛患者疼痛情感調(diào)控能力走向衰弱。

3.3原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患腦內(nèi)灰質(zhì)體積的重塑

三叉神經(jīng)痛患者右側(cè)前額葉、右側(cè)島葉、右側(cè)殼核、雙側(cè)小腦前葉體積增加。前額葉有可能與疼痛預(yù)期減輕的產(chǎn)生、維持及整合有關(guān)[9]，通過疼痛認(rèn)知調(diào)節(jié)的下行注意控制方面來發(fā)揮對于疼痛處理的作用[6]。它還參與疼痛的情緒調(diào)節(jié)，并在啟動鎮(zhèn)痛活動中發(fā)揮作用[9]，島葉與疼痛的認(rèn)知、情緒、記憶方面有關(guān)[12]。此外，疼痛線索對疼痛有預(yù)示作用，個體對疼痛刺激的預(yù)期，依賴于自身對這種預(yù)示的可靠性的評估[13]，這一過程主要由島葉調(diào)節(jié)[14]。作為外部疼痛系統(tǒng)中傷害性刺激接收的重要部位，島葉和前額葉在三叉神經(jīng)痛情感調(diào)控中扮演重要角色，其灰質(zhì)體積的變化可視為慢性疼痛的一種普遍的信號。

除了感覺識別及情感動機(jī)成分，疼痛還有第3種成分，即運(yùn)動成分，它在疼痛的反映中很重要[15]，運(yùn)動相關(guān)腦區(qū)如小腦體積的變化可能與疼痛伴發(fā)癥狀，比如運(yùn)動或急性疼痛本身引起的運(yùn)動的抑制有關(guān)[12]。殼核體積的變化可能反映了伴有疼痛感知減弱的運(yùn)動相關(guān)性逃離的欲望減低[16]。鑒于三叉神經(jīng)痛患者會限制咀嚼等誘發(fā)疼痛的活動，其小腦及殼核體積的變化可能反映其對疼痛運(yùn)動成分的處理。

Woolf 和Salter 提出了疼痛慢性化過程中的神經(jīng)可塑性[17]，外周及中樞敏感性的增高引起傷害性刺激向大腦傳入的增加，可能會導(dǎo)致皮層適應(yīng)不良性重塑[18]。一項(xiàng)關(guān)于原發(fā)性髖關(guān)節(jié)炎引發(fā)疼痛的研究顯示在全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)疼痛完全緩解后，腦灰質(zhì)體積變化可獲得恢復(fù)[19]。Obermann認(rèn)為三叉神經(jīng)痛患者VBM所得灰質(zhì)結(jié)構(gòu)的變化可能反映了中樞高敏感性，代表了大腦皮層神經(jīng)元的可塑性適應(yīng)[11]。本研究發(fā)現(xiàn)三叉神經(jīng)痛患者腦灰質(zhì)體積的增加可能反映了慢性疼痛所致中樞神經(jīng)系統(tǒng)皮層適應(yīng)性重塑，然而，關(guān)于腦灰質(zhì)體積的增加是否是三叉神經(jīng)痛的伴發(fā)結(jié)果還有待進(jìn)一步研究。

本研究證實(shí)了中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與三叉神經(jīng)痛的形成及慢性狀態(tài)的維持，啟示三叉神經(jīng)痛的治療僅僅著眼于外周神經(jīng)本身是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的，有必要基于疼痛網(wǎng)絡(luò)，深入研究機(jī)體對疼痛的中樞處理機(jī)制，研發(fā)對外周和中樞均有效的治療方式。在對本研究對象的追蹤調(diào)查中，筆者發(fā)現(xiàn)19例患者中有3例患者在完成MRI掃描后進(jìn)行了血管減壓術(shù)，其中1例在術(shù)中發(fā)現(xiàn)椎動脈壓迫征象，另外2例發(fā)現(xiàn)無名小血管壓迫三叉神經(jīng)，未來筆者將繼續(xù)追蹤所有患者的手術(shù)情況并隨訪觀察手術(shù)對腦區(qū)灰質(zhì)體積變化的影響，以進(jìn)一步明確三叉神經(jīng)痛患者機(jī)體對疼痛的中樞處理機(jī)制。本研究仍存在不足，如患者疼痛病程時間跨度較大，可能會影響灰質(zhì)體積變化及其與病程和VRS的相關(guān)性分析，未來研究需要依據(jù)病程長短進(jìn)一步分組，深入研究三叉神經(jīng)痛患者急性與慢性中樞機(jī)制的不同。

［References］

[1] Jin J, Tang XL, Xiang H, et al. Evaluation of 3D-TOF and 3D-FIESTA combined with MPR in microvascular decompression for trigeminal neuralgia by 3.0 T MRI system. Chin J Magn Reson Imaging, 2015, 6(4): 277-282.

金軍, 湯小俐, 香輝, 等. 3.0 T MRI 3D-TOF序列聯(lián)合3D-FIESTA 序列結(jié)合多平面重建在三叉神經(jīng)微血管減壓術(shù)術(shù)前評估中的應(yīng)用價值. 磁共振成像, 2015, 6(4): 277-282.

[2] Liu CX, Bao HH, Li WX, et al. Voxel-based morphometry MRI study of gray matter's alteration in patients with chronic mountain sickness. Chin J Magn Reson Imaging, 2014, 5(3): 211-215.

劉彩霞, 鮑海華, 李偉霞, 等. 慢性高原病患者腦灰質(zhì)變化的VBMMRI研究. 磁共振成像, 2014, 5(3): 211-215.

[3] Tracey I, Mantyh PW. The cerebral signature for pain perception and its modulation. Neuron, 2007, 55(3): 377-391.

[4] Melzack R. The McGill Pain Questionnaire: major properties and scoring methods. Pain, 1975, 1(3): 277-299.

[5] Xie WQ, Li WY. Research advances of brain functional imaging in neuropathic pain. Medical Recapitulate, 2012, 18(8): 1232-1235.

謝文強(qiáng), 李偉彥. 神經(jīng)病理性疼痛的腦功能成像研究進(jìn)展. 醫(yī)學(xué)綜述, 2012, 18(8): 1232-1235.

[6] Wiech K, Ploner M, Tracey I. Neurocognitive aspects of pain perception. Trends Cogn Sci, 2008, 12(8): 306-313.

[7] May A. A review of diagnostic and functional imaging in headache. J Headache Pain, 2006, 7(4): 174-184.

[8] Lev R, Granovsky Y, Yarnitsky D. Orbitofrontal disinhibition of pain in migraine with aura: an interictal EEG-mapping study. Cephalalgia, 2010, 30(8): 910-918.

[9] Bingel U, Tracey I. Imaging CNS modulation of pain in humans. Physiology (Bethesda), 2008, 23(6): 371-380.

[10] Desouza DD, Moayedi M, Chen DQ, et al. Sensorimotor and pain modulation brain abnormalities in trigeminal neuralgia: a paroxysmal, sensory-triggered neuropathic pain. PLoS One, 2013, 8(6): e66340.

[11] Obermann M, Rodriguez-Raecke R, Naegel S, et al. Gray matter volume reduction reflects chronic pain in trigeminal neuralgia. Neuroimage, 2013, 74(10): 352-358.

[12] Vania AA, Catherine BM, Rolf-Detlef T, et al. Human brain mechanisms of pain perception and regulation in health and disease. Eur J Pain, 2005, 9(4): 463-484.

[13] Brown CA, Seymour B, El-Deredy W, et al. Confidence in beliefs about pain predicts expectancy effects on pain perception and anticipatory processing in right anterior insula. Pain, 2008, 139(2): 324-332.

[14] Wiech K, Tracey I. The influence of negative emotions on pain: behavioral effects and neural mechanisms. Neuroimage, 2009, 47(3): 987-994.

[15] Davis KD, Moayedi M. Central mechanisms of pain revealed through functional and structural MRI. J Neuroimmune Pharmacol, 2013, 8(3): 518-534.

[16] Bingel U, Schoell E, Herken W, et al. Habituation to painful stimulation involves the antinociceptive system. Pain, 2007, 131(1-2): 21-30.

[17] Woolf CJ, Salter MW. Neuronal plasticity: increasing the gain in pain. Science, 2000, 288(5472): 1765-1769.

[18] Seifert F, Maihofner C. Functional and structural imaging of paininduced neuroplasticity. Curr Opin Anaesthesiol, 2011, 24(5): 515-523.

[19] Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, et al. Brain gray matter decrease in chronic pain is the consequence and not the cause of pain. J Neurosci, 2009, 29(44): 13746-13750.

Altered gray matter volume in primary trigeminal neuralgia: a voxel based morphometry MRI study

GUO Lin-ying, ZHU Wen-zhen*, TIAN Tian, YANG Shi-qi, QIN Yuan-yuan, TANG Xiang-yu, WANG Jian, ZHANG Ju

Department of Radiology, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology， Wuhan 430030， China

*Correspondence to: Zhu WZ, E-mail: zhuwenzhen@hotmail.com

8 Oct 2015, Accepted 9 Nov 2015

Objective: To detect whether there is gray matter volume (GMV) alteration and further analyze the involvement of central nervous system in pain processing in trigeminal neuralgia patients. Materials and Methods: Nineteen patients diagnosed with trigeminal neuralgia and twenty-two age-matched, sex-matched normal volunteers as controls were recruited. T1-weighted 3D BRAVO sagittal images were obtained from all subjects. Voxel based morphometry(VBM) was used to identify GMV differences between patients and normal controls. The correlation between altered GMVs and disease duration as well as altered GMVs and pain intensity were also analyzed in trigeminal neuralgia patients. Results: Compared with normal controls, patients with trigeminal neuralgia had decreased GMV in left anterior cingulate as well as increased GMVs in right superior frontal gyrus, right insula, right putamen and bilateral cerebellum. Otherwise, we found a negative correlation between pain duration and altered GMV of the left anterior cingulate which is an important region for the development and maintenance of pain in trigeminal neuralgia. Conclusion: The altered GMV in central nervous system and the negative correlation between disease duration and altered GMV of the anterior cingulate may suggest that these central brain regions are extremely important for the development and maintenance of pain in trigeminal neuralgia, which reveals that exploring the central mechanisms of pain processing in trigeminal neuralgia may benefit new therapeutic methods in the future.

Trigeminal neuralgia; Central nervous system; Magnetic resonance imaging; Voxel based morphometry

國家“十二五”科技支撐計劃項(xiàng)目(編號：2011BAI08B10)；國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(編號：81171308、81401389)

華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院放射科， 武漢 430030

朱文珍，E-mail：zhuwenzhen@ hotmail.com

2015-10-08

R445.2；R745.1

A

10.3969/j.issn.1674-8034.2015.12.002

接受日期：2015-11-09

郭林英, 朱文珍, 田甜, 等. 原發(fā)性三叉神經(jīng)痛灰質(zhì)體積變化的磁共振形態(tài)學(xué)研究. 磁共振成像, 2015, 6(12): 888-892.

ACKNOWLEDGMENTS This work was part of National Program of the Ministry of Science and Technology of China during the “12th Five-Year Plan” (No. 2011BAI08B10) and National Natural Science Foundation of China (No. 81171308, 81401389）.