高血壓前期合并空腹血糖受損患者網(wǎng)膜素-1變化及與動(dòng)脈硬化的相關(guān)性

王瑞英 楊凡 侯銳鋼 孫宇婷 薛紅梅 白艷榮 李濤濤 黃淑田

高血壓前期合并空腹血糖受損患者網(wǎng)膜素-1變化及與動(dòng)脈硬化的相關(guān)性

王瑞英 楊凡 侯銳鋼 孫宇婷 薛紅梅 白艷榮 李濤濤 黃淑田

目的 觀察高血壓前期合并空腹血糖受損患者網(wǎng)膜素-1水平的變化及與動(dòng)脈硬化的相關(guān)性。方法 選取2012年4月至2013年4月我院門診和體檢中心的理想血壓和高血壓前期人群共306例，其中男性161例、女性145例，根據(jù)血壓及空腹血糖水平分為：正常對(duì)照組（NC組）74例、單純高血壓前期組（PH組）86例、單純空腹血糖受損組（IFG組）81例、高血壓前期合并空腹血糖受損組（PH+IFG組）65例。雙抗夾心 ABC-ELISA法測(cè)定網(wǎng)膜素-1，動(dòng)脈硬化診斷儀測(cè)量踝臂脈搏波傳導(dǎo)速度（ba-PWV）。結(jié)果 PH組、IFG組及PH+IFG組網(wǎng)膜素-1水平較NC組均下降（均P＜0.05）；PH+IFG組網(wǎng)膜素-1水平較PH組和IFG組有下降趨勢(shì)，但未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）；血壓和血糖之間無交互作用。PH組和IFG組的ba-PWV明顯高于NC組（均P＜0.05），而PH+IFG組又明顯高于其他三組（均P＜0.05）；血壓和血糖之間存在交互作用。對(duì)網(wǎng)膜素-1行Pearson相關(guān)分析顯示，網(wǎng)膜素-1與BMI、收縮壓、脈壓、FPG、TC、TG、ba-PWV呈負(fù)相關(guān)（r=-0.590，-0.218，-0.174，-0.317，-0.260，-0.280，-0.364，均 P＜0.05），而與 HDL-C 呈正相關(guān)（r=0.176，P＜0.05）。進(jìn)一步分別以網(wǎng)膜素-1、ba-PWV為因變量行多元線性回歸分析顯示，BMI、TG為影響網(wǎng)膜素-1的獨(dú)立因素，BMI對(duì)網(wǎng)膜素-1的影響最大；而年齡、收縮壓、空腹血糖、網(wǎng)膜素-1為影響ba-PWV的獨(dú)立因素，年齡對(duì)ba-PWV的影響最大。結(jié)論 高血壓前期空腹血糖受損患者即存在網(wǎng)膜素-1水平下降和動(dòng)脈彈性減退。網(wǎng)膜素-1可能參與了高血壓的發(fā)生、發(fā)展，并影響動(dòng)脈硬化的進(jìn)程，可能成為心血管疾病新的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。

高血壓前期；空腹血糖受損；網(wǎng)膜素-1；脈搏波傳導(dǎo)速度

近年來，高血壓防線前移，注重一級(jí)預(yù)防已成為防控高血壓的主要策略。血管損害是高血壓靶器官損害的基礎(chǔ)，是發(fā)生心腦血管事件重要的原因和共同的病理基礎(chǔ)，而大動(dòng)脈彈性下降是動(dòng)脈管壁發(fā)生硬化的早期表現(xiàn)[1,2]，可直接反映人的血管功能狀態(tài)。脈搏波傳導(dǎo)速度（PWV）是無創(chuàng)評(píng)價(jià)大動(dòng)脈僵硬度的金指標(biāo)，是預(yù)測(cè)心血管死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因子[3]，并被列為2010年中國高血壓防治指南的推薦檢查項(xiàng)目。網(wǎng)膜素-1作為新近發(fā)現(xiàn)的一類保護(hù)性脂肪因子，具有調(diào)節(jié)糖脂代謝、炎癥和免疫反應(yīng)，改善胰島素抵抗和內(nèi)皮功能障礙，以及抗動(dòng)脈粥樣硬化等多種重要的生物學(xué)功能[4-6]。糖脂代謝異常、炎癥、內(nèi)皮功能受損又與高血壓的發(fā)生與發(fā)展密切相關(guān)。本研究旨在研究高血壓前期及空腹血糖受損患者網(wǎng)膜素-1水平及動(dòng)脈彈性的變化，探討網(wǎng)膜素-1與動(dòng)脈硬化的相關(guān)性，為心血管疾病的早期預(yù)防提供理論依據(jù)和新的思路。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 選取2012年4月至2013年4月我院門診和體檢中心的理想血壓和高血壓前期人群共306例，其中男性161例、女性145例，年齡37～70（51.03±7.47）歲。根據(jù)空腹血糖水平分為 4組：正常對(duì)照組（NC組）74例、單純高血壓前期組（PH組）86例、單純空腹血糖受損組（IFG組）81例、高血壓前期合并空腹血糖受損組（PH+IFG組）65例。高血壓前期（即正常高值血壓）診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)2010年中國高血壓病防治指南[7]，定義為收縮壓 120～139 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）和（或）舒張壓80～89 mm Hg?？崭寡鞘軗p診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)2010中國2型糖尿病防治指南[8]，定義為空腹血糖（FPG）6.1～7.0 mmol/L（不包括 7.0 mmol/L），餐后2 h血糖（2 h PPG）＜7.8 mmol/L。排除標(biāo)準(zhǔn)：原發(fā)性高血壓、繼發(fā)性高血壓、糖尿病、嚴(yán)重心腦血管疾病、急性感染、肝腎功能不全、痛風(fēng)、睡眠障礙、多囊卵巢綜合征、風(fēng)濕系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤等患者，同時(shí)排除正在服用抗感染和降脂、降壓、降糖藥物者。所有受試者均知情同意，并簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 人體測(cè)量 測(cè)量身高、體重，計(jì)算體質(zhì)量指數(shù)（BMI），BMI=體質(zhì)量（kg）/身高2（m2）。

1.2.2 生化指標(biāo) 所有受試者禁食12 h后次日清晨采肘靜脈血，采用美國BeckmanLX20全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定空腹血糖（FPG）、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、尿酸（UA）、肌酐（Cr）。試劑均由Beckman公司提供。

1.2.3 網(wǎng)膜素-1 取上述肘靜脈血3 ml，置于含10%EDTA2Na 30μl+抑肽酶40μl的試管中，混勻，以3500 rpm離心10 min后分離血清，置于-70℃低溫冰箱備測(cè)網(wǎng)膜素-1。標(biāo)本收集齊后采用雙抗夾心ABC-ELISA法測(cè)定網(wǎng)膜素-1。試劑盒購自上海西唐生物科技有限公司。

1.2.4 脈搏波傳導(dǎo)速度（ba-PWV） 使用日本Colin公司生產(chǎn)并經(jīng)美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）批準(zhǔn)使用的動(dòng)脈硬化診斷儀VP-1000測(cè)定，由經(jīng)過培訓(xùn)的專人操作。重復(fù)測(cè)量2次，每次間隔5 min，取平均值，取左右側(cè)肱踝脈搏波傳導(dǎo)速度（baPWV）的均值進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料采用±s表示，計(jì)量資料比較采用LSD-t檢驗(yàn)，交互作用采用析因設(shè)計(jì)的方差分析；不同組間計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn)，相關(guān)分析采用Pearson線性相關(guān)分析；多因素分析采用逐步法多元逐步線性回歸分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般臨床資料比較 各組間性別、年齡、TC、LDL-C、尿酸、肌酐比較未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（均P>0.05）；PH+IFG組BMI高于NC組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；與NC組比較，PH 組、PH+IFG 組脈壓明顯升高，而PH+IFG又高于IFG組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；PH組、IFG組和PH+IFG組TG均高于NC組，同時(shí)PH+IFG組HDL-C明顯低于NC組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；與NC組相比，PH組、IFG組和PH+IFG組網(wǎng)膜素-1水平均下降，差別均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），而PH+IFG組網(wǎng)膜素-1水平較PH組和IFG組有下降趨勢(shì)，但未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。PH組、IFG組和PH+IFG組的ba-PWV明顯高于NC組（均P<0.05），PH+IFG組增加更為明顯，與NC組、PH組、IFG組比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。血壓和血糖對(duì)網(wǎng)膜素-1無交互作用（P>0.05），而ba-PWV受血壓和血糖的交互作用（P<0.05）。

2.2 網(wǎng)膜素-1的Pearson相關(guān)分析 對(duì)網(wǎng)膜素-1作Pearson相關(guān)分析，結(jié)果顯示，網(wǎng)膜素-1與BMI、收縮壓、脈壓、FBG、TG、TC、ba-PWV 等呈負(fù)相關(guān)（相關(guān)系數(shù) r=-0.590，-0.218，-0.174，-0.317，-0.260，-0.280，-0.364，P<0.05），與 HDL 呈正相關(guān)（r=0.176，P<0.05）。見表 2。

表1 一般臨床資料比較（±s）

表1 一般臨床資料比較（±s）

注：NC組：正常對(duì)照組；PH組：?jiǎn)渭兏哐獕呵捌诮M；IFG組：?jiǎn)渭兛崭寡鞘軗p組；PH+IFG組：高血壓前期合并空腹血糖受損組。BMI：體質(zhì)量指數(shù)；SBP：收縮壓；DBP：舒張壓；PP：脈壓；FPG：空腹血糖；TG：甘油三酯；TC：總膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；UA:尿酸；Cr:肌酐；ba-PWV：踝臂脈搏波傳導(dǎo)速度。與NC組比較，aP<0.05;與PH組比較，bP<0.05；與IFG組比較，cP<0.05

FPG（mmol/L）NC 組 74 38/36 50.91±7.36 23.70±2.70 113.11±5.46 73.64±3.90 39.77±5.07 5.05±0.61 PH 組 86 45/41 51.75±8.33 24.13±1.70 129.66±6.25a83.87±3.84a45.45±7.83a5.14±0.56 IFG 組 81 44/37 49.95±6.55 24.27±2.47 113.74±4.69b73.95±4.68b39.55±5.57b6.48±0.29abPH+IFG 組 65 34/31 51.28±7.44 24.87±1.98a130.68±6.70ac83.88±5.19ac46.64±8.47ac6.56±0.27ab組別 例數(shù) 男/女 年齡（歲）BMI（kg/m2）SBP（mm Hg）DBP（mm Hg）PP（mm Hg）ba-PWV（ng/ml）NC 組 1.40±0.67 4.52±0.62 2.60±0.49 1.19±0.31 329.80±80.22 67.58±14.11 222.29±95.47 1202.18±161.43 PH 組 1.88±0.89a4.73±0.77 2.71±0.72 1.13±0.23 337.42±67.35 71.26±12.53 171.54±78.17a1410.66±180.00aIFG 組 2.11±1.34a4.64±0.86 2.74±0.65 1.13±0.14 346.45±89.71 70.76±16.01 168.12±77.12a1393.20±142.30aPH+IFG 組 2.18±1.07a4.77±0.71 2.80±0.64 1.07±0.24a346.56±88.90 71.68±12.58 147.10±74.41a1487.98±190.20abc組別 TG（mmol/L）TC（mmol/L）LDL-C（mmol/L）HDL-C（mmol/L）UA（μmmol/L）Cr（μmmol/L）網(wǎng)膜素-1（cm/s）

表2 網(wǎng)膜素-1 Pearson相關(guān)分析

2.3 網(wǎng)膜素-1、ba-PWV的多元線性回歸分析 以網(wǎng)膜素-1為因變量，年齡、BMI、收縮壓、舒張壓、脈壓、空腹血糖、TG、TC、LDL-C、HDL-C為自變量進(jìn)行多元線性回歸分析，BMI、TG進(jìn)入回歸方程，由標(biāo)準(zhǔn)化偏回歸系數(shù)可知，BMI為影響網(wǎng)膜素-1的顯著因素，且網(wǎng)膜素-1隨著BMI的增加而降低。以ba-PWV為因變量，年齡、BMI、收縮壓、舒張壓、脈壓、空腹血糖、TG、TC、LDL-C、HDL-C、網(wǎng)膜素-1為自變量進(jìn)行多元線性回歸分析，年齡、收縮壓、空腹血糖、網(wǎng)膜素-1進(jìn)入回歸方程，由標(biāo)準(zhǔn)化偏回歸系數(shù)可知年齡及收縮壓對(duì)ba-PWV的影響較大。見表3。

表3 網(wǎng)膜素-1及ba-PWV多元線性回歸分析

3 討論

高血壓前期是理想血壓和高血壓之間的一個(gè)臨界狀態(tài)，其進(jìn)展為高血壓的風(fēng)險(xiǎn)是理想血壓者的2倍。高血壓前期常伴多個(gè)心腦血管疾病危險(xiǎn)因素。周慧等[9]認(rèn)為超過50%的高血壓前期患者合并1種代謝異常，約20%合并2種代謝異常。本研究受試者在年齡、性別未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的基礎(chǔ)上觀察發(fā)現(xiàn)，高血壓前期組、空腹血糖受損組分別表現(xiàn)出較高的甘油三酯；同時(shí)高血壓前期合并空腹血糖受損組體質(zhì)量指數(shù)、甘油三酯明顯高于正常對(duì)照組，而高密度脂蛋白膽固醇在高血壓前期合并空腹血糖受損組低于正常對(duì)照組，與上述文獻(xiàn)報(bào)道基本一致，表明高血壓前期人群易合并糖脂代謝異常。高血壓、肥胖、糖脂代謝紊亂互為因果，共同作用又進(jìn)一步引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、舒縮血管活性物質(zhì)平衡失調(diào)、脂質(zhì)沉積加快高血壓的發(fā)展。

網(wǎng)膜素-1是由美國馬里蘭大學(xué)Yang等[10]于2003年首先發(fā)現(xiàn)的特異性表達(dá)于網(wǎng)膜脂肪組織的細(xì)胞因子。通過對(duì)代謝綜合征患者的研究[11]發(fā)現(xiàn)，網(wǎng)膜素-1水平與心血管疾病的發(fā)生及嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)。眾多研究[4-6]表明，網(wǎng)膜素-1具有多種生物學(xué)功能。網(wǎng)膜素-1可降低血管內(nèi)皮細(xì)胞c-Jun氨基末端激酶活性，抑制環(huán)氧合酶同工酶（COX-2）的表達(dá)[12]，抑制選擇素通過P38信號(hào)通路導(dǎo)致單核細(xì)胞黏附于內(nèi)皮細(xì)胞，從而起到抗炎的作用。同時(shí)，網(wǎng)膜素-1通過一氧化氮合酶氧化磷酸化，導(dǎo)致內(nèi)皮一氧化氮合酶激活，使NO表達(dá)增加，達(dá)到舒張血管的作用[13]。另外Pan等[14]研究證實(shí)，網(wǎng)膜素-1可增加胰島素的敏感度。本研究發(fā)現(xiàn)，網(wǎng)膜素-1與體質(zhì)量指數(shù)、收縮壓、脈壓、空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯、脈搏波傳導(dǎo)速度呈負(fù)相關(guān)，與高密度脂蛋白膽固醇呈正相關(guān)?；貧w分析顯示，網(wǎng)膜素-1為影響脈搏波傳導(dǎo)速度的獨(dú)立因素。以上均提示網(wǎng)膜素-1與高血壓、糖脂代謝、動(dòng)脈僵硬度相關(guān)。其具體機(jī)制目前尚不清楚，可能通過調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)、控制炎癥反應(yīng)、改善血管內(nèi)皮功能等參與高血壓的發(fā)生及發(fā)展。

脈搏波傳導(dǎo)速度（PWV）是反映大動(dòng)脈彈性程度的客觀量化指標(biāo)，是心腦血管疾病預(yù)后的最佳預(yù)測(cè)指標(biāo)[15]。PWV越快，大動(dòng)脈彈性越差，大動(dòng)脈硬度越高；反之，PWV越慢，大動(dòng)脈彈性越好，大動(dòng)脈硬度越低。本研究結(jié)果顯示，高血壓前期組和空腹血糖受損組ba-PWV顯著高于正常對(duì)照組，在高血壓前期合并空腹血糖受損時(shí)ba-PWV進(jìn)一步升高，血壓和血糖對(duì)脈搏波傳導(dǎo)速度有交互作用。提示高血壓前期和空腹血糖受損患者已出現(xiàn)血管壁的早期損害和動(dòng)脈彈性的減退，當(dāng)高血壓前期合并空腹血糖受損時(shí)血管損害更明顯，同時(shí)血壓、血糖交互作用可能加重動(dòng)脈硬化的程度。進(jìn)一步回歸分析結(jié)果顯示，年齡、收縮壓、空腹血糖為影響PWV的主要因素，而年齡對(duì)PWV的影響最大，這與方向陽等[16]和Nichols[17]的研究結(jié)果基本一致。原因可能為：決定血管彈性的主要因素是血管壁膠原和彈性纖維的含量。隨著年齡的增大，血管彈力纖維鈣化、斷裂，膠原纖維增生，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管壁增厚，彈性減退，PWV加快。

綜上所述，高血壓前期和空腹血糖受損人群即存在網(wǎng)膜素-1水平下降及動(dòng)脈彈性減退，兩者并存時(shí)血管損害更明顯，血壓和血糖交互作用可能加重動(dòng)脈硬化的程度。網(wǎng)膜素-1水平與高血壓存在一定內(nèi)在關(guān)系，可能在多個(gè)環(huán)節(jié)影響高血壓的發(fā)生和發(fā)展，但對(duì)血壓是否具有獨(dú)立影響作用，以及其影響機(jī)制尚不明確，有待于深入研究。

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WANG Rui-ying＊，YANG Fan，HOU Rui-gang，et al.＊Department of Cardiology，the Second Hospital of Shanxi Medical University，Taiyuan 030004，China

WANG Rui-ying，E-mail：wangruiying9@sina.com

Objective To explore the relationship between omentin-1 levels and arterial stiffness in patients with prehypertension and impaired fasting glucose.Methods Three-hundred and six people were divided into 4 groups：normal（NC）group（n=74），prehypertension（PH）group（n=86），impaired fasting glucose（IFG）group（n=81），prehypertension and impaired fasting glucose（PH+IFG） group（n=65），according to the levels of blood pressure and fasting plasma glucose.Omentin-1 plasma level was assessed by ABC-ELISA.Brachial-ankle pulse wave velocity（baPWV）were measured with Japans Kolin Arteriosclerosis Instrument.Results Levels of omentin-1 were decreased in PH group，IFG group and PH+IFG group than in NC group（all P＜0.05），and were trending downward in PH+IFG group compared with PH group and IFG group，but not show statistical differences（all P＞0.05）.There were no interactions between blood pressure and blood glucose.Levels of ba-PWV was increased in PH group and IFG group than in NC group（all P＜0.05）.And levels of ba-PWV is significantly higher in PH+IFG group than in other groups（all P＜0.05）.There were interactions between blood pressure and blood glucose.In pearson correlation analysis，omentin-1 negatively related with body mass index （BMI），systolic blood pressure（SBP），pulse pressure（PP），fasting plasma glucose（FPG），Triglyceride（TG），total cholesterol（TC），baPWV（r=-0.590，-0.218，-0.174，-0.317，-0.260，-0.280，-0.364，all P＜0.05），omentin-1 positively related with high-density lipoprotein cholesterol（HDL-C）（r=0.176，P＜0.05）.We proceeded omentin-1 and baPWV respectively by multivariate linear regression analysis.The results suggested that BMI，TG were independent predictors of omentin-1，especially BMI，but age，SBP，F(xiàn)PG，omentin-1 were predictors of ba-PWV，especially age.Conclusion The decrease of omentin-1 levels and the artery elasticity hypofunction has existed in PH group and IFG group.Omentin-1 may be involved in the occurrence and development of high blood pressure，and influence the progress of arterial stiffness.Omentin-1 may be a new independent predictor of cardiovascular diseases.

Prehypertension；Impaired fasting glucose；Omentin-1；Pulse wave velocity

山西省科技攻關(guān)項(xiàng)目（項(xiàng)目編號(hào)：20140313015-10）

030004 山西省太原市，山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院心內(nèi)科（王瑞英、楊凡、孫宇婷、薛紅梅、白艷榮、李濤濤、黃淑田），藥劑科（侯銳鋼）

王瑞英，E-mail：wangruiying9@sina.com

10．3969/j．issn．1672－5301．2015．03．009

R544.1

A

1672-5301（2015）03-0224－05

2015-01-12）