• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    右冠狀動脈和左回旋支閉塞導致的急性下壁心肌梗死的臨床特征研究

    2015-09-11 18:16:36盛祖桃呂云
    中國心血管病研究 2015年5期
    關鍵詞:下壁心電圖心肌梗死

    盛祖桃 呂云

    右冠狀動脈和左回旋支閉塞導致的急性下壁心肌梗死的臨床特征研究

    盛祖桃 呂云

    作者單位:650228 云南省昆明市,云南省圣約翰醫(yī)院心內(nèi)科

    目的 研究右冠狀動脈(RCA)和左回旋支(LCX)閉塞造成的急性下壁心肌梗死患者的心電圖特征及預后。方法 臨床納入我院2012年1月至2015年1月收治的首次急性下壁心肌梗死患者70例,其中RCA閉塞組患者49例,LCX閉塞組患者21例?;颊呷朐汉缶M行常規(guī)心電圖及冠狀動脈造影。所有患者在發(fā)病后24 h內(nèi)接受直接冠狀動脈介入術。術后2周,對所有患者的心肌梗死面積進行檢測,同時檢測左室射血分數(shù)(LVEF)。觀察兩組患者住院期間心律失常、心力衰竭或心源性休克的發(fā)生率及死亡率等。結(jié)果

    ①RCA組患者下壁并右室梗死發(fā)生率為28.57%,明顯高于LCX組;而下壁并側(cè)壁梗死的發(fā)生率為0%,明顯低于LCX組的23.81%,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。②RCA組患者ⅢST↑>ⅡST↑、aVL ST↓>ⅠST↓的發(fā)生率分別為67.35%、73.47%,LCX組患者Ⅲst↑>ⅡST↑、aVL ST↓>ⅠST↓的發(fā)生率分別為14.29%、14.29%,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。③RCA組肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值為(344.8±101.8)U/L,心肌梗死面積為(22.53±6.75)%;LCX組CK-MB峰值為(241.3±88.5)U/L,心肌梗死面積為(15.39±7.89)%,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。④RCA組患者LVEF為(49.5±11.3)%,LCX組患者LVEF為(56.3±13.1)%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論 RCA閉塞較LCX閉塞的急性下壁心肌梗死患者心肌梗死面積更大,心功能及預后更差。

    右冠狀動脈; 左回旋支; 閉塞; 急性下壁心肌梗死

    【Key words】Right coronary artery; Left circumflex artery; Occlusion; Acute inferior wallmyocardial infarction

    目前臨床研究顯示,右冠狀動脈(RCA)和左回旋支(LCX)發(fā)生閉塞均能夠?qū)е禄颊叱霈F(xiàn)急性下壁心肌梗死[1-3]。但是,由于冠狀動脈解剖分布部位存在差異,急性下壁心肌梗死發(fā)生后,患者的心功能及預后等亦存在較大的臨床差異[4,5]。為進一步探討RCA和LCX閉塞導致的急性下壁心肌梗死患者的心電圖特征、心功能改變及預后,本研究對2012年1月至2015年1月我院收治的70例首次急性下壁心肌梗死患者進行了臨床資料的分組回顧性研究,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 本研究共納入首次急性下壁心肌梗死患者70例,均為我院2012年1月至2015年1月收治的病例,其中男性61例、女性9例,年齡48~77(58.6±12.0)歲。

    1.2 納入標準 ①發(fā)作時存在典型的心前區(qū)疼痛,且時間>30 min;②常規(guī)心電圖檢查顯示Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)出現(xiàn)損傷性ST段抬高或病理性Q波;③血清肌酸激酶(CK)及血清肌酸激酶同工酶(CKMB)峰值超過正常參考值上限2倍以上;④患者均在發(fā)病24 h內(nèi)接受冠狀動脈造影(CAG)及冠狀動脈介入治療(PCI)。

    1.3 排除標準 ①既往有陳舊性心肌梗死;②各類因素導致的心功能不全;③常規(guī)心電圖顯示存在束支傳導阻滯;④CAG后同時存在RCA、LCX雙支病變、3支病變或并發(fā)前降支病變者。

    1.4 研究方法 患者在發(fā)病 24 h內(nèi)首先進行CAG。CAG采用Toshiba2000A型X線數(shù)字血管造影系統(tǒng)。根據(jù)CAG結(jié)果將患者分為RCA閉塞組(RCA組)及LCX閉塞組(LCX組)。RCA組49例,LCX組21例?;颊呷朐汉蠹催M行常規(guī)描記18導聯(lián)心電圖監(jiān)測,ST段測定以J點后0.08 s作為起始點,抬高或壓低超過1 mm作為陽性判定標準。99mTc-MIBI心肌灌注斷層顯像及99mTc-RBC心血池顯像采用SophyDST雙探頭心肌灌注斷層顯像儀。所有入組患者在PCI術后2周進行靜息狀態(tài)下99mTcMIBI心肌灌注斷層顯像,使用極坐標靶心圖定量分析法,監(jiān)測放射性缺損的面積,即心肌梗死面積(MIS)。平衡法99mTc-RBC心血池顯像檢測LVEF。觀察兩組患者住院期間心律失常、心力衰竭或心源性休克發(fā)生率及住院期間死亡率等。

    1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件包進行統(tǒng)計數(shù)據(jù)的處理及分析。計量資料用±s表示,計數(shù)資料用百分率(%)表示;組間計量資料比較采用兩樣本t檢驗,組間計數(shù)資料的比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者臨床資料、常規(guī)心電圖及CAG特點分析 兩組患者性別、年齡、高膽固醇血癥史、高血壓史、糖尿病史、梗死相關動脈(IRA)重建時間等未見統(tǒng)計學差異(P>0.05)。RCA組患者下壁并右室梗死的發(fā)生率明顯高于LCX組,而下壁并側(cè)壁梗死的發(fā)生率明顯低于LCX組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。RCA組患者ⅢST↑>ⅡST↑、aVL ST↓>ⅠST↓的發(fā)生率明顯高于LCX組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。RCA組肌酸激酶同工酶(CKMB)峰值明顯高于LCX組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組患者臨床資料、常規(guī)心電圖及CAG特點比較[±s,例數(shù)及百分率(%)]

    表1 兩組患者臨床資料、常規(guī)心電圖及CAG特點比較[±s,例數(shù)及百分率(%)]

    注:CK-MB:血清肌酸激酶同工酶;IRA:梗死相關動脈

    組別 例數(shù) 男/女 年齡(歲) 高膽固醇血癥 高血壓 糖尿病 CK-MB峰值(U/L)RCA組 49 43/6 58.3±10.9 15(30.61) 19(38.78) 12(24.49) 344.8±101.8 LCX組 21 18/3 59.0±10.7 6(28.57) 8(38.10) 5(23.81) 241.3±88.5 χ2/t值 0.05 0.25 0.03 0.00 0.00 14.66 P值 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 <0.05組別 梗死部位 心電圖特點 IRA重建時間(h) 側(cè)支循環(huán)下壁并右室 下壁并側(cè)壁 下壁并后壁 ⅢST↑>ⅡST↑ aVL ST↓>ⅠST↓RCA組 14(28.57) 0(0.00) 18(36.73) 33(67.35) 36(73.47) 17.6±5.9 9 LCX組 0(0.00) 5(23.81) 7(33.33) 3(14.29) 3(14.29) 17.3±5.5 4 χ2/t值 7.50 12.56 0.07 16.57 20.87 0.20 0.00 P值 <0.05 <0.05 >0.05 <0.05 <0.05 >0.05 >0.05

    2.2 兩組患者心肌灌注斷層顯像及心血池顯像結(jié)果分析 RCA組心肌梗死面積明顯大于LCX組,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。RCA組患者LVEF明顯低于LCX組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組患者心肌灌注斷層顯像及心血池顯像結(jié)果比較[±s,例數(shù)及百分率(%)]

    表2 兩組患者心肌灌注斷層顯像及心血池顯像結(jié)果比較[±s,例數(shù)及百分率(%)]

    注:LVEF:左室射血分數(shù)

    組別 例數(shù) 心肌梗死面積(%) LVEF(%) 室性心動過速或心室顫動 心動過緩或房室傳導阻滯 心力衰竭或心源性休克 住院死亡率RCA組 49 22.53±6.75 49.5±11.3 6(12.24) 5(10.20) 5(10.20) 2(4.08)LCX組 21 15.39±7.89 56.3±13.1 0(0.00) 2(9.52) 0(0.00) 0(0.00)χ2/t值 3.85 2.20 2.81 0.01 2.31 0.88 P值 <0.05 <0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05

    3 討論

    本研究通過結(jié)合常規(guī)心電圖、CAG及放射性核素檢測等方法對右冠狀動脈和左回旋支閉塞導致的急性下壁心肌梗死患者的臨床特征進行了分析。研究結(jié)果顯示,RCA組患者下壁并右室梗死發(fā)生率為28.57%(14/49),明顯高于LCX組(P<0.05)。此外,RCA組患者下壁并右室梗死發(fā)生率為0%,明顯低于LCX組的23.81%(5/21)(P<0.05)。上述結(jié)果顯示,RCA與LCX在心外膜上的分布是一致的。

    本研究對兩組患者的常規(guī)心電圖檢查結(jié)果進行分析時發(fā)現(xiàn),RCA組患者ⅢST↑>ⅡST↑的發(fā)生率為67.35%(33/49),顯著高于LCX組的14.29%(3/21)(P<0.05)。此外,RCA組患者aVL ST↓>ⅠST↓的發(fā)生率為73.47%(36/49),顯著高于LCX組的14.29%(3/21)(P<0.05)。上述研究結(jié)果與國內(nèi)一些文獻報道一致[6-8]。通過分析我們認為,導致RCA組患者ⅡST↑>ⅡST↑及aVL ST↓>ⅠST↓發(fā)生率明顯高于LCX組可能與以下因素有關:常規(guī)心電圖檢查時Ⅲ導聯(lián)面向下壁,而Ⅱ?qū)?lián)則主要面向左下壁甚至左室的高位或側(cè)位的下壁[9],因此,常規(guī)心電圖檢查時,Ⅲ導聯(lián)容易受到RCA閉塞的影響,而Ⅱ?qū)?lián)則容易受到LCX閉塞的影響。

    目前臨床研究認為,85%的心臟屬于RCA優(yōu)勢型[10]。因此,RCA發(fā)生閉塞,尤其是近端閉塞所累及的心肌面積大,患者發(fā)生右室梗死的概率明顯上升[11]。此外,RCA閉塞后能夠?qū)е聶C體發(fā)生較為嚴重的血流動力學改變及惡性心律失常等。如果臨床上沒有進行及時、有效的再灌注治療,患者的臨床死亡率較高。相比之下,同樣屬于下壁梗死,由于LCX閉塞后患者心肌梗死的面積較小,因此心功能較好,而心律失常等事件的發(fā)生率較低,患者的綜合預后較好[12]。通過本研究我們發(fā)現(xiàn),RCA組患者CK-MB峰值及心肌梗死面積均明顯大于LCX組(P<0.05),而LVEF則明顯低于LCX組(P<0.05),這充分證實了上述研究的觀點。

    綜上所述,RCA閉塞與LCX閉塞比較,導致急性下壁心肌梗死患者心肌梗死面積更大,對患者心功能能夠造成較大的影響,患者的綜合預后較差。

    [1]馬芹,鄭斌,柳景華,等.急性前壁和前壁合并下壁心肌梗死患者入院心電圖對多支冠狀動脈病變的預測價值.中華醫(yī)學雜志,2014,21:1654-1656.

    [2]陳章強.心電圖不典型的急性下壁心肌梗死臨床分析一例.中國循環(huán)雜志,2013,23:114-114.

    [3]于英,劉剛.心電圖判斷中老年急性下壁心肌梗死相關冠狀動脈的診斷價值.中國老年學雜志,2013,33:4031-4032.

    [4]張朝君,代中禮,汪芳松,等.急性下壁心肌梗死合并高度房室傳導阻滯患者臨床特征及預后.中國臨床保健雜志,2014,17:271-273.

    [5]干艷捷,田少江,張宏考,等.V4R導聯(lián)對急性下壁心肌梗死相關冠狀動脈的判斷價值.山西醫(yī)藥雜志,2013,42:1419-1420.

    [6]趙學偉,李連,車京津,等.急性下壁心梗心電圖Ⅲ與Ⅱ?qū)?lián)ST段抬高之比與梗死相關動脈相關性研究.天津醫(yī)科大學學報,2013,19:464-467.

    [7]劉蕊,納麗莎,劉麗文,等.VFM技術評價急性下壁心肌梗死患者 PCI前后收縮期左心室的渦流特征.中國超聲醫(yī)學雜志,2012,28:813-816.

    [8]賀志儕.急性下壁心肌梗死ST段改變與相關冠狀動脈阻塞的關系.中國藥物與臨床,2013,13:1354-1355.

    [9]李曉紅,張晶,胥磊,等.∑STV1-V3↓/∑STⅡ、Ⅲ、aVF↑指標在識別急性下壁心肌梗死罪犯血管中的價值.中國心臟起搏與心電生理雜志,2012,26:140-143.

    [10]楊芳,彭春花,盧靜,等.急性下壁心肌梗死心電圖表現(xiàn)與冠狀動脈造影的對比分析.昆明醫(yī)科大學學報,2013,34:69-70,86.

    [11]陳亮,袁大軍,曲鵬,等.aVR導聯(lián)ST段下移對急性下壁心肌梗死罪犯血管的預測價值.醫(yī)學與哲學,2012,33:24-25,45.

    [12]李曉紅,趙文萍,張芳,等.急性下壁心肌梗死罪犯血管的體表心電圖識別.鄭州大學學報(醫(yī)學版),2011,46:640-643.

    Clinical features of acute clinical inferior wallm yocardial infarction caused by RCA and LCX block

    Clinical features of acute clinical inferior wallm yocardial infarction caused by RCA and LCX bloc k

    SHENG Zu-tao,LüYun.Cardiology Department of St.John′s Hospital in Yunnan Province,Kunming 650228,China

    ObjectiveTo study the ECG features and prognosis of acute inferior wallmyocardial infarction caused by RCA and LCX block.Methods70 cases of patients with first acute inferior wallmyocardial infarction from January 2012 to January 2015 were selected and

    routine ECG and CAG.Among them,there were 49 cases in the RCA block group,and 21 cases in LCX block group.All patients received direct CAG within 24 hours after morbidity.MIS and LVEF of all patients were tested 2 weeks after operation.In addition,arrhythmia,heart failure,or the occurrence rate and mortability of CGS of both groups were observed during hospitalization.Results⑴The inferior wall infarction rate of the RCA group was 28.57%,which was significantly higher than the LCX group of 0%;however,the inferior and side wall infarction rate was 0%,which was significantly lower than the LCX group of 23.81%.The difference was significant(P<0.05).⑵The occurrence rate ofⅢST↑>ⅡST↑,aVL ST↓>ⅠST↓ of RCA group were respectively 67.35%and 73.47%,the occurrence rate ofⅢST↑>ⅡST↑,aVL ST↓>ⅠST↓ of LCX group were respectively 14.29%and 14.29%.The difference was significant(P<0.05).⑶The peak value of CK-MB and MIS of the RCA group were(344.8±101.8)U/L and(22.53± 6.75)%,while the peak value of CK-MB and MIS of LCX group were(241.3±88.5)U/L and (15.39±7.89)%. The difference was statistically significant(P<0.05).⑷The LVEF of RCA and LCX groups were(49.5±11.3)%and(56.3±13.1)%respectively.The difference was significant(P<0.05).ConclusionThe MIS of inferior wallmyocardial infarction caused by RCA is larger than LCX,with worse cardiac function and prognosis.

    10.3969/j.issn.1672-5301.2015.05.013

    R542.2+2

    A

    1672-5301(2015)05-0433-03

    2015-01-18)

    猜你喜歡
    下壁心電圖心肌梗死
    動態(tài)心電圖與常規(guī)心電圖診斷冠心病的應用
    《思考心電圖之176》
    心電圖預測急性下壁心肌梗死罪犯血管及預后的價值
    入職體檢者心電圖呈ST-T改變的意義
    急性心肌梗死合并心力衰竭的護理
    13例急性下壁心肌梗死患者介入治療的護理
    天津護理(2015年4期)2015-11-10 06:12:02
    中醫(yī)藥防治心肌梗死:思考與展望
    替格瑞洛在老年心肌梗死急診冠狀動脈介入治療中的作用研究
    自我保健在預防心肌梗死復發(fā)中的作用
    心電圖判斷中老年急性下壁心肌梗死相關冠狀動脈的診斷價值
    午夜a级毛片| 久久国产乱子免费精品| 久久人人爽人人片av| 蜜臀久久99精品久久宅男| 免费观看性生交大片5| 日本免费一区二区三区高清不卡| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 99久久九九国产精品国产免费| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美| 99久久人妻综合| 久久精品国产99精品国产亚洲性色| 久久久色成人| 精品99又大又爽又粗少妇毛片| 午夜久久久久精精品| 国产又色又爽无遮挡免| 欧美区成人在线视频| 男的添女的下面高潮视频| 日韩欧美精品v在线| 亚洲美女视频黄频| 久久久久久大精品| 亚洲五月天丁香| 视频中文字幕在线观看| 99久国产av精品国产电影| 99国产精品一区二区蜜桃av| 日本欧美国产在线视频| 国产成人aa在线观看| 久久久国产成人精品二区| 成人亚洲精品av一区二区| 天堂影院成人在线观看| 国产精品野战在线观看| 亚洲,欧美,日韩| 亚洲色图av天堂| 99视频精品全部免费 在线| 寂寞人妻少妇视频99o| 久久久午夜欧美精品| av免费观看日本| 成人三级黄色视频| 变态另类丝袜制服| 日日干狠狠操夜夜爽| 久久国内精品自在自线图片| 桃色一区二区三区在线观看| 99久久人妻综合| 在线播放国产精品三级| 午夜免费男女啪啪视频观看| 午夜福利在线观看免费完整高清在| ponron亚洲| 边亲边吃奶的免费视频| av播播在线观看一区| 国产亚洲91精品色在线| 午夜老司机福利剧场| 国产黄色视频一区二区在线观看 | 天堂av国产一区二区熟女人妻| 日本熟妇午夜| 男的添女的下面高潮视频| 欧美日韩精品成人综合77777| 亚洲av免费在线观看| 偷拍熟女少妇极品色| 亚洲va在线va天堂va国产| 最近的中文字幕免费完整| 国产成人aa在线观看| 99热这里只有精品一区| 国产亚洲av片在线观看秒播厂 | 久久国内精品自在自线图片| 青春草国产在线视频| 亚洲国产精品国产精品| 国产成人午夜福利电影在线观看| 国产高清不卡午夜福利| 2021天堂中文幕一二区在线观| www日本黄色视频网| 免费电影在线观看免费观看| 成人午夜高清在线视频| 99热全是精品| 色尼玛亚洲综合影院| 国产伦精品一区二区三区四那| 看免费成人av毛片| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站| av国产免费在线观看| 久久人人爽人人爽人人片va| 色综合站精品国产| 午夜福利在线观看吧| 亚洲国产精品成人久久小说| 欧美成人精品欧美一级黄| 免费人成在线观看视频色| 亚洲色图av天堂| 亚洲精品日韩在线中文字幕| 精品一区二区免费观看| 有码 亚洲区| 天天躁日日操中文字幕| 免费观看的影片在线观看| 成人二区视频| 青春草视频在线免费观看| 特级一级黄色大片| 午夜福利高清视频| 少妇丰满av| 久久久精品94久久精品| 亚洲国产高清在线一区二区三| 久久久精品欧美日韩精品| 亚州av有码| av在线蜜桃| 国产精品国产高清国产av| 免费av观看视频| 国产精品99久久久久久久久| 国产精品乱码一区二三区的特点| 婷婷色麻豆天堂久久 | 亚洲精品一区蜜桃| 成人亚洲欧美一区二区av| 亚洲av成人精品一二三区| 成人特级av手机在线观看| 一区二区三区乱码不卡18| 久久人人爽人人片av| 久久久a久久爽久久v久久| 伊人久久精品亚洲午夜| 国产爱豆传媒在线观看| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片 精品乱码久久久久久99久播 | 久久精品久久精品一区二区三区| 国产乱来视频区| 99久久成人亚洲精品观看| 97超碰精品成人国产| 欧美日韩一区二区视频在线观看视频在线 | 欧美不卡视频在线免费观看| 久久久久久久久久久免费av| 成人亚洲欧美一区二区av| 亚洲成人中文字幕在线播放| 女人十人毛片免费观看3o分钟| 少妇熟女欧美另类| 伦精品一区二区三区| 精品欧美国产一区二区三| 热99re8久久精品国产| 亚洲av成人精品一区久久| av在线亚洲专区| 亚洲精品aⅴ在线观看| 欧美激情国产日韩精品一区| 黄色一级大片看看| 2021天堂中文幕一二区在线观| 国产精品一区二区三区四区久久| 日韩高清综合在线| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 精品久久久噜噜| 亚洲国产日韩欧美精品在线观看| 色综合色国产| 国产女主播在线喷水免费视频网站 | 日韩欧美三级三区| 国产成人a∨麻豆精品| or卡值多少钱| 麻豆成人午夜福利视频| 精品久久久噜噜| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 人体艺术视频欧美日本| 午夜日本视频在线| 国产男人的电影天堂91| 国产亚洲精品久久久com| 国产一级毛片在线| 久久久欧美国产精品| 欧美成人免费av一区二区三区| 成人午夜精彩视频在线观看| 1000部很黄的大片| 国语自产精品视频在线第100页| 国产 一区精品| 国产亚洲午夜精品一区二区久久 | www.色视频.com| 99九九线精品视频在线观看视频| 人妻少妇偷人精品九色| 午夜免费激情av| 免费看日本二区| 国产精品人妻久久久久久| 欧美日韩国产亚洲二区| 欧美日韩一区二区视频在线观看视频在线 | 久久精品熟女亚洲av麻豆精品 | 深夜a级毛片| 久久精品综合一区二区三区| 偷拍熟女少妇极品色| 美女cb高潮喷水在线观看| 蜜桃久久精品国产亚洲av| kizo精华| 国产 一区精品| 亚洲av福利一区| 亚洲欧美日韩卡通动漫| 最近的中文字幕免费完整| 国产淫语在线视频| 国产精品一区二区性色av| 国产精品福利在线免费观看| 国产av在哪里看| 两个人视频免费观看高清| 精品久久久久久电影网 | 国产精品,欧美在线| 国产激情偷乱视频一区二区| 国产欧美日韩精品一区二区| 91久久精品国产一区二区三区| 成人国产麻豆网| 亚洲中文字幕日韩| www.av在线官网国产| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久 | 欧美另类亚洲清纯唯美| 成年av动漫网址| 九色成人免费人妻av| 3wmmmm亚洲av在线观看| 不卡视频在线观看欧美| 联通29元200g的流量卡| 国产黄片美女视频| 国产精品.久久久| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看| 白带黄色成豆腐渣| 搞女人的毛片| 中文字幕制服av| 99久久无色码亚洲精品果冻| 女人被狂操c到高潮| 亚洲高清免费不卡视频| 插阴视频在线观看视频| 乱系列少妇在线播放| 国产乱来视频区| 国产精品蜜桃在线观看| 国产精品久久久久久久久免| 99热全是精品| 中文字幕制服av| 天堂网av新在线| 国产真实乱freesex| 熟女人妻精品中文字幕| 男人和女人高潮做爰伦理| 97热精品久久久久久| 午夜免费激情av| 麻豆成人午夜福利视频| 午夜爱爱视频在线播放| 麻豆av噜噜一区二区三区| 久久久国产成人精品二区| 国产精品久久电影中文字幕| 99久久成人亚洲精品观看| 大又大粗又爽又黄少妇毛片口| 免费一级毛片在线播放高清视频| 99热精品在线国产| 一个人看视频在线观看www免费| 欧美日韩国产亚洲二区| 看黄色毛片网站| 国产精品.久久久| 赤兔流量卡办理| 日韩一区二区视频免费看| 国产伦理片在线播放av一区| 看黄色毛片网站| 中文在线观看免费www的网站| 中文字幕制服av| 晚上一个人看的免费电影| 国产精品久久电影中文字幕| 亚洲在线观看片| 久久这里有精品视频免费| 中文字幕免费在线视频6| 蜜桃亚洲精品一区二区三区| 欧美97在线视频| 高清午夜精品一区二区三区| 久久国产乱子免费精品| 国产亚洲最大av| 久久99热这里只频精品6学生 | 久久久久久久久中文| 久久精品91蜜桃| 精品国产三级普通话版| 国产成年人精品一区二区| 淫秽高清视频在线观看| 国产亚洲精品久久久com| 国产中年淑女户外野战色| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 91精品一卡2卡3卡4卡| av专区在线播放| 国产色爽女视频免费观看| 波多野结衣巨乳人妻| 在线天堂最新版资源| 免费看a级黄色片| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区| 国产高潮美女av| 国国产精品蜜臀av免费| 欧美zozozo另类| 亚洲不卡免费看| 成人亚洲欧美一区二区av| 我的女老师完整版在线观看| 欧美色视频一区免费| 色噜噜av男人的天堂激情| 69av精品久久久久久| 高清毛片免费看| 大香蕉久久网| av免费在线看不卡| 午夜激情欧美在线| 国产精品99久久久久久久久| 男女下面进入的视频免费午夜| av卡一久久| 天堂av国产一区二区熟女人妻| 国产一区二区三区av在线| 亚洲av福利一区| 日日干狠狠操夜夜爽| 欧美成人a在线观看| 美女高潮的动态| 九草在线视频观看| 国产成人91sexporn| 日本欧美国产在线视频| 两性午夜刺激爽爽歪歪视频在线观看| 色吧在线观看| 日韩亚洲欧美综合| 直男gayav资源| 欧美高清成人免费视频www| 国内精品一区二区在线观看| ponron亚洲| 91aial.com中文字幕在线观看| 色噜噜av男人的天堂激情| 久久久久久伊人网av| 亚洲成人精品中文字幕电影| 午夜福利高清视频| 村上凉子中文字幕在线| 国产三级在线视频| 中文天堂在线官网| 少妇人妻一区二区三区视频| 长腿黑丝高跟| 国模一区二区三区四区视频| 极品教师在线视频| 久久精品熟女亚洲av麻豆精品 | 中文亚洲av片在线观看爽| 久久久久国产网址| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 国产精品.久久久| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站| 少妇丰满av| 免费不卡的大黄色大毛片视频在线观看 | 国产毛片a区久久久久| 色综合亚洲欧美另类图片| 在现免费观看毛片| 久久亚洲国产成人精品v| 久久精品国产自在天天线| 免费观看的影片在线观看| 国产又色又爽无遮挡免| 草草在线视频免费看| 亚洲va在线va天堂va国产| 乱码一卡2卡4卡精品| av在线蜜桃| 有码 亚洲区| 国产视频内射| av福利片在线观看| 国国产精品蜜臀av免费| 中文字幕免费在线视频6| 大话2 男鬼变身卡| 久久久久九九精品影院| 欧美区成人在线视频| 卡戴珊不雅视频在线播放| 内射极品少妇av片p| 国产私拍福利视频在线观看| 青春草国产在线视频| 色5月婷婷丁香| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站| 超碰av人人做人人爽久久| 亚洲精品一区蜜桃| 国产免费一级a男人的天堂| 18禁在线播放成人免费| av黄色大香蕉| av免费观看日本| 亚洲欧美清纯卡通| 真实男女啪啪啪动态图| 免费电影在线观看免费观看| 国产精品一二三区在线看| 网址你懂的国产日韩在线| av免费在线看不卡| 久久精品国产亚洲网站| 欧美区成人在线视频| 麻豆国产97在线/欧美| 久久草成人影院| 久久热精品热| 欧美性感艳星| 午夜激情福利司机影院| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久 | 97热精品久久久久久| 日本欧美国产在线视频| 久久久久网色| 国产精品国产三级国产专区5o | 欧美成人午夜免费资源| 不卡视频在线观看欧美| 欧美不卡视频在线免费观看| 在线观看一区二区三区| 久久久久久久午夜电影| 欧美极品一区二区三区四区| 91午夜精品亚洲一区二区三区| 岛国在线免费视频观看| 看免费成人av毛片| 国产视频首页在线观看| 晚上一个人看的免费电影| www.av在线官网国产| 22中文网久久字幕| 国产不卡一卡二| 18禁在线播放成人免费| 色播亚洲综合网| 国产精品美女特级片免费视频播放器| 色尼玛亚洲综合影院| 亚洲天堂国产精品一区在线| 一个人看的www免费观看视频| 日韩人妻高清精品专区| 黑人高潮一二区| 日本欧美国产在线视频| 国产在视频线在精品| 在线观看av片永久免费下载| 亚洲精品乱久久久久久| 亚洲精品影视一区二区三区av| 久久精品国产亚洲av天美| 日韩av不卡免费在线播放| 亚洲精品影视一区二区三区av| av在线蜜桃| 好男人视频免费观看在线| 日韩成人伦理影院| 又粗又爽又猛毛片免费看| 午夜老司机福利剧场| 国产精品永久免费网站| 亚洲欧美一区二区三区国产| 免费人成在线观看视频色| 国产老妇女一区| 国内揄拍国产精品人妻在线| 免费大片18禁| 99久久成人亚洲精品观看| 欧美又色又爽又黄视频| 久久婷婷人人爽人人干人人爱| 一级二级三级毛片免费看| 国产单亲对白刺激| 人人妻人人看人人澡| 搞女人的毛片| 国产免费男女视频| av天堂中文字幕网| 国产老妇女一区| 丰满乱子伦码专区| 欧美xxxx性猛交bbbb| 天堂av国产一区二区熟女人妻| 亚洲精品aⅴ在线观看| 男女国产视频网站| 少妇熟女欧美另类| 欧美高清成人免费视频www| av国产免费在线观看| 午夜亚洲福利在线播放| 三级毛片av免费| 精品不卡国产一区二区三区| 成人特级av手机在线观看| 欧美高清性xxxxhd video| 男的添女的下面高潮视频| 美女大奶头视频| 偷拍熟女少妇极品色| 国产大屁股一区二区在线视频| 中文天堂在线官网| 国产乱人视频| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片 精品乱码久久久久久99久播 | 久久精品久久久久久噜噜老黄 | av黄色大香蕉| 日本wwww免费看| 秋霞在线观看毛片| 看十八女毛片水多多多| 日韩欧美 国产精品| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 久99久视频精品免费| 伦理电影大哥的女人| 高清av免费在线| 99热这里只有是精品50| 黄片无遮挡物在线观看| 亚洲国产精品成人综合色| 久久久精品大字幕| 国产乱人视频| 久99久视频精品免费| 国产精品99久久久久久久久| 日韩大片免费观看网站 | 91精品国产九色| 亚洲欧美精品自产自拍| 日本黄色视频三级网站网址| 久久精品综合一区二区三区| 精品久久久久久成人av| 国产av码专区亚洲av| 国产亚洲5aaaaa淫片| 欧美色视频一区免费| 亚洲精华国产精华液的使用体验| 国产亚洲5aaaaa淫片| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放| 又爽又黄a免费视频| 国产极品精品免费视频能看的| 国产欧美另类精品又又久久亚洲欧美| 日本黄色片子视频| 一个人看视频在线观看www免费| 美女大奶头视频| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放| 蜜桃久久精品国产亚洲av| 又粗又爽又猛毛片免费看| 中国国产av一级| 欧美3d第一页| www.av在线官网国产| 在线观看一区二区三区| 国产免费视频播放在线视频 | 国产单亲对白刺激| 久久精品国产鲁丝片午夜精品| 欧美极品一区二区三区四区| 国产伦精品一区二区三区四那| 又粗又爽又猛毛片免费看| av在线蜜桃| 色哟哟·www| 久久精品久久久久久久性| 九草在线视频观看| 久久久久免费精品人妻一区二区| 精品人妻视频免费看| 亚洲欧美日韩高清专用| 久久久久久久久久久丰满| 精品酒店卫生间| 我要看日韩黄色一级片| 免费看av在线观看网站| 国产极品天堂在线| 蜜桃亚洲精品一区二区三区| 国产午夜福利久久久久久| 最新中文字幕久久久久| 久久99热6这里只有精品| 97热精品久久久久久| 中文天堂在线官网| 国产精品野战在线观看| 久久精品国产亚洲av天美| 日韩欧美在线乱码| 亚洲欧美精品自产自拍| 欧美一区二区亚洲| 精品久久久久久成人av| 久久精品国产鲁丝片午夜精品| 三级经典国产精品| 美女国产视频在线观看| 乱系列少妇在线播放| 日本免费a在线| 男人的好看免费观看在线视频| 亚洲丝袜综合中文字幕| 波多野结衣巨乳人妻| 99视频精品全部免费 在线| 日韩强制内射视频| av线在线观看网站| 久久久久久久久中文| av免费在线看不卡| 国产视频首页在线观看| 99热这里只有是精品50| 亚洲怡红院男人天堂| 日韩成人av中文字幕在线观看| 99热精品在线国产| 国产亚洲5aaaaa淫片| 亚洲最大成人av| 国产又色又爽无遮挡免| 纵有疾风起免费观看全集完整版 | 女的被弄到高潮叫床怎么办| 岛国毛片在线播放| 日韩一本色道免费dvd| 1024手机看黄色片| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 有码 亚洲区| 成年免费大片在线观看| 日本五十路高清| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 看十八女毛片水多多多| 搡老妇女老女人老熟妇| 黄色配什么色好看| 国产成年人精品一区二区| 免费观看精品视频网站| 精品一区二区三区人妻视频| 丝袜美腿在线中文| 国产精品久久电影中文字幕| 久久久久精品久久久久真实原创| 高清毛片免费看| 亚洲美女视频黄频| 亚洲国产精品国产精品| 午夜a级毛片| 麻豆乱淫一区二区| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 免费无遮挡裸体视频| 久久99热这里只频精品6学生 | 插逼视频在线观看| 99久久人妻综合| 日本色播在线视频| 美女xxoo啪啪120秒动态图| 免费黄色在线免费观看| 亚洲av中文av极速乱| 欧美xxxx黑人xx丫x性爽| 97超碰精品成人国产| 美女xxoo啪啪120秒动态图| 简卡轻食公司| 成年版毛片免费区| 久久久久精品久久久久真实原创| 美女被艹到高潮喷水动态| 日韩中字成人| 少妇熟女欧美另类| 波野结衣二区三区在线| 变态另类丝袜制服| 国产亚洲av嫩草精品影院| 插逼视频在线观看| 综合色av麻豆| 欧美潮喷喷水| 亚洲最大成人av| 中文亚洲av片在线观看爽| 日本欧美国产在线视频| 日韩精品有码人妻一区| 国产av一区在线观看免费| 我要看日韩黄色一级片| 精品少妇黑人巨大在线播放 | 青春草国产在线视频| 成年女人看的毛片在线观看| 欧美xxxx黑人xx丫x性爽| 亚洲成色77777| 国产黄色小视频在线观看| 搞女人的毛片| 一夜夜www| 内射极品少妇av片p| 我的女老师完整版在线观看| 中文在线观看免费www的网站| 我的女老师完整版在线观看| 一级av片app| 国产精品.久久久| 狠狠狠狠99中文字幕| 亚洲,欧美,日韩| 超碰av人人做人人爽久久| 天美传媒精品一区二区| 精品熟女少妇av免费看| 亚洲精品自拍成人| 国产中年淑女户外野战色| 日韩人妻高清精品专区| 免费看日本二区| 日韩av在线免费看完整版不卡| 国产成人aa在线观看| 22中文网久久字幕| 国产黄a三级三级三级人| 成人综合一区亚洲| 老司机影院毛片| 日韩av在线大香蕉| 久久久久久久久久久免费av|