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    肺炎支原體感染誘發(fā)小兒哮喘53例臨床分析

    2014-06-23 11:56:30汪譽新
    中國現(xiàn)代醫(yī)生 2014年14期
    關鍵詞:肺炎支原體小兒哮喘感染

    汪譽新

    [摘要] 目的 分析肺炎支原體感染誘發(fā)小兒哮喘的臨床特點。 方法 將我院在2012年6月~2013年6月收治的53例肺炎支原體感染引起的哮喘患兒作為觀察組,另選取同期收治的50例非肺炎支原體感染哮喘患兒作為對照組。對兩組患者的臨床資料進行回顧性分析。 結果 觀察組患兒的發(fā)熱、肺部炎癥發(fā)生率均顯著高于對照組(P<0.05);對照組患兒的喘息持續(xù)時間為(10.5±4.2)d;觀察組為(4.5±2.1)d,組間比較有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組的肺部炎癥、肺部啰音、哮鳴音、間質性肺炎、支氣管肺炎的發(fā)生率均顯著高于對照組(P<0.05)。治療3d內,觀察組的喘息控制率顯著高于對照組(P<0.05),住院時間顯著長于對照組(P<0.05)。結論 與普通哮喘相比,肺炎支原體感染所引起的小兒哮喘具有不同的臨床特征,應用支氣管擴張劑、皮質激素聯(lián)合大環(huán)內酯類抗生素進行吸入治療具有確切療效。

    [關鍵詞] 小兒哮喘;感染;肺炎支原體;大環(huán)內酯類

    [中圖分類號] R725.6 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2014)14-0130-03

    在臨床兒科中,MP(肺炎支原體)是呼吸系統(tǒng)疾病常見的感染病原體,約有10%~30%的小兒呼吸系統(tǒng)感染均為MP感染[1,2]。為分析肺炎支原體感染誘發(fā)小兒哮喘的臨床特點,本研究對53例MP引起的哮喘患兒、50例非MP引起的哮喘患兒的臨床資料進行回顧性分析,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    將我院在2012年6月~2013年6月收治的103例哮喘患兒作為研究對象,所有患兒均符合《兒童支氣管哮喘防治常規(guī)》(試行)中制定的支氣管哮喘診斷標準。其中由肺炎支原體感染誘發(fā)哮喘53例,納入觀察組,經ELISA(酶聯(lián)免疫吸附法)檢測,MP-IgM均呈陽性,確診為肺炎支原體感染。其中男28例,女25例,年齡6個月~12歲,平均(4.3±2.5)歲;非肺炎支原體感染誘發(fā)哮喘50例,納入對照組,其中男27例,女23例,年齡5個月~11歲,平均(3.8±3.0)歲。兩組患兒在年齡、性別等方面比較,差異無顯著性(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法

    (1)影像學檢查:所有患者入院后均做肺部CT檢查或胸部X線攝片;(2)實驗室檢查:患兒入院后第2天,早晨抽取2 mL靜脈血,采用ELISA法進行MP-IgM檢測,同時進行肝腎功能、便常規(guī)、尿常規(guī)及血常規(guī)檢查,根據(jù)患兒肺外表現(xiàn)酌情選用EB病毒抗體、乙肝三對、心肌酶譜、胸水、腦脊液、頭顱CT、腦電圖、心電圖等檢查。(3)治療方法:所有患兒入院后,均應用頭孢類抗生素進行抗感染治療。確診為MP感染者,應用大環(huán)內酯類抗生素進行治療,用藥時間2~3周。靜脈滴注紅霉素,每天(25~30) mg/kg,或靜滴阿奇霉素,每天10 mg/kg,靜滴5 d后停藥3 d,然后再靜滴5 d。并應用布地奈德混懸液霧化吸入和支氣管擴張劑。對兩組患兒的檢測結果、臨床表現(xiàn)、治療效果等進行對比分析。

    1.3 統(tǒng)計學方法

    應用SPSS18.0軟件進行數(shù)據(jù)處理,計量資料比較采用t檢驗,計數(shù)資料比較采用卡方檢驗,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 兩組患兒臨床表現(xiàn)比較

    見表1。

    2.2 發(fā)熱、喘息、咳嗽癥狀

    觀察組患兒的發(fā)熱、肺部炎癥發(fā)生率均顯著高于對照組,P<0.05。其中觀察組有4例患兒的發(fā)熱時間>7 d,對照組患兒的發(fā)熱時間均<7 d,兩組發(fā)熱時間比較,差異有統(tǒng)計學意義。觀察組患兒的臨床癥狀主要為喘息、咳嗽、發(fā)熱,通常先發(fā)生咳嗽、發(fā)熱,3~4 d才發(fā)生咳嗽、喘息癥狀,咳嗽劇烈、陣發(fā)性咳嗽明顯,喘息持續(xù)時間為(10.5±4.2)d;對照組患兒的臨床癥狀主要為喘息、輕度咳嗽,少數(shù)患兒有發(fā)熱癥狀,喘息癥狀出現(xiàn)較早或與咳嗽癥狀一同出現(xiàn),喘息持續(xù)時間為(4.5±2.1)d,差異有統(tǒng)計學意義(t=7.451,P<0.05)。

    2.3 肺部炎癥

    從表1可知,觀察組的肺部炎癥、肺部啰音、哮鳴音、間質性肺炎、支氣管肺炎的發(fā)生率均顯著高于對照組(P<0.05)。觀察組患兒經影像學檢查,部分肺段(或肺葉)可見大片陰影,少數(shù)可見少量胸腔積液。對照組患兒的肺部體征主要為喘鳴音、干啰音,只有合并肺炎患兒聽診可聞及哮鳴音及濕啰音,經影像學檢查,可見肺部模糊、紋理增多[2,3]。

    2.4 臟器受累情況

    觀察組患兒的心肌酶、轉氨酶明顯升高,心電圖異常,多數(shù)伴有心肌受累、肝損害。

    2.5 治療情況

    治療3 d 內,觀察組16例患兒的喘息癥狀得到控制,控制率為30.2%,對照組31例(62.0%),組間比較,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=10.49,P<0.05);觀察組患兒的住院時間為(11.6±5.5)d,對照組為(6.1±2.3)d,觀察組顯著長于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(t=6.54,P<0.05)。

    3 討論

    近年來,全球范圍內的支氣管哮喘發(fā)病率呈現(xiàn)上漲趨勢,據(jù)國內相關機構調查顯示[3]:我國城市中的支氣管哮喘患兒人數(shù)也有明顯增多趨勢,小兒哮喘在給患兒身心造成嚴重影響的同時,也給社會、家庭造成巨大的經濟負擔[4]。哮喘的發(fā)生除了與多基因遺傳因素有關外,還與環(huán)境因素(如環(huán)境污染、呼吸道感染等)密切關系,其中,呼吸道感染是哮喘發(fā)病的一個重要因素,約有10%~30%的小兒呼吸道感染為肺炎支原體感染[5]。據(jù)國外研究顯示,肺炎支原體感染可導致肺部炎癥、氣道高反應性、氣道炎癥,由此可見肺炎支原體感染與小兒哮喘的發(fā)生有密切聯(lián)系[6]。近年來,有研究發(fā)現(xiàn)小兒哮喘的發(fā)生與MP感染有著較為密切的關系,通常由肺炎支原體感染引發(fā)的哮喘,臨床癥狀更重,同時喘息持續(xù)時間也更長,與普通哮喘的臨床癥狀具有較大差異。endprint

    肺炎支原體感染引發(fā)哮喘的作用機制主要為:病原體侵犯,損傷了呼吸道上皮細胞;肺炎支原體抗原與皮膚、淋巴組織、腦、腎、肝、心等組織細胞的抗原相同或相似,或在感染肺炎支原體后,導致宿主細胞膜抗原性變化,從而導致炎癥久不消退;MP感染后,激發(fā)了免疫球蛋白E介導的超敏反應;細胞及體液免疫功能的平衡狀態(tài)被打破,從而參與肺炎支原體感染過程[7]。

    本次研究通過分析MP感染誘發(fā)小兒哮喘患兒的臨床資料,發(fā)現(xiàn)MP感染所致哮喘具有獨特的臨床特征:MP感染哮喘可發(fā)生于各年齡段兒童;臨床癥狀主要為喘息、咳嗽、發(fā)熱,通常先出現(xiàn)咳嗽、發(fā)熱癥狀,后發(fā)生喘息,且多為中重度喘息;肺部有哮鳴音、干濕啰音,部分患兒可無啰音;患兒可合并肺部炎癥、支氣管肺炎、間質性肺炎;影像學檢查顯示,肺段或肺葉實變,部分可見肺內氣腫、少量胸腔積液;可累及外部臟器;糖皮質激素吸入治療聯(lián)合大環(huán)內酯類藥物、支氣管擴張劑,可有效控制病情[8]。因此,針對有上述癥狀的哮喘患兒,應當及時進行病原體檢測,若確診為肺炎支原體感染,要盡早應用糖皮質激素吸入治療聯(lián)合大環(huán)內酯類藥物、支氣管擴張劑進行治療[9,10]。

    [參考文獻]

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    [5] 郭燕軍. 肺炎支原體感染誘發(fā)咳嗽變異性哮喘50例報告[A]. 中華醫(yī)學會、中華醫(yī)學會呼吸病學分會.中華醫(yī)學會呼吸病學年會——2013第十四次全國呼吸病學學術會議論文匯編[C].中華醫(yī)學會、中華醫(yī)學會呼吸病學分會:2013.

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    [9] 戴薔蕾,鄭躍杰. 小兒哮喘與肺炎支原體感染的相關性[J]. 臨床醫(yī)學,2010,6(11):46-47.

    [10] 黃衛(wèi)宇,徐谷,阮飛. 兒童呼吸道肺炎支原體感染誘發(fā)支氣管哮喘臨床分析[J]. 溫州醫(yī)學院學報,2010, 5(10):501-502.

    (收稿日期:2013-12-23)endprint

    肺炎支原體感染引發(fā)哮喘的作用機制主要為:病原體侵犯,損傷了呼吸道上皮細胞;肺炎支原體抗原與皮膚、淋巴組織、腦、腎、肝、心等組織細胞的抗原相同或相似,或在感染肺炎支原體后,導致宿主細胞膜抗原性變化,從而導致炎癥久不消退;MP感染后,激發(fā)了免疫球蛋白E介導的超敏反應;細胞及體液免疫功能的平衡狀態(tài)被打破,從而參與肺炎支原體感染過程[7]。

    本次研究通過分析MP感染誘發(fā)小兒哮喘患兒的臨床資料,發(fā)現(xiàn)MP感染所致哮喘具有獨特的臨床特征:MP感染哮喘可發(fā)生于各年齡段兒童;臨床癥狀主要為喘息、咳嗽、發(fā)熱,通常先出現(xiàn)咳嗽、發(fā)熱癥狀,后發(fā)生喘息,且多為中重度喘息;肺部有哮鳴音、干濕啰音,部分患兒可無啰音;患兒可合并肺部炎癥、支氣管肺炎、間質性肺炎;影像學檢查顯示,肺段或肺葉實變,部分可見肺內氣腫、少量胸腔積液;可累及外部臟器;糖皮質激素吸入治療聯(lián)合大環(huán)內酯類藥物、支氣管擴張劑,可有效控制病情[8]。因此,針對有上述癥狀的哮喘患兒,應當及時進行病原體檢測,若確診為肺炎支原體感染,要盡早應用糖皮質激素吸入治療聯(lián)合大環(huán)內酯類藥物、支氣管擴張劑進行治療[9,10]。

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    (收稿日期:2013-12-23)endprint

    肺炎支原體感染引發(fā)哮喘的作用機制主要為:病原體侵犯,損傷了呼吸道上皮細胞;肺炎支原體抗原與皮膚、淋巴組織、腦、腎、肝、心等組織細胞的抗原相同或相似,或在感染肺炎支原體后,導致宿主細胞膜抗原性變化,從而導致炎癥久不消退;MP感染后,激發(fā)了免疫球蛋白E介導的超敏反應;細胞及體液免疫功能的平衡狀態(tài)被打破,從而參與肺炎支原體感染過程[7]。

    本次研究通過分析MP感染誘發(fā)小兒哮喘患兒的臨床資料,發(fā)現(xiàn)MP感染所致哮喘具有獨特的臨床特征:MP感染哮喘可發(fā)生于各年齡段兒童;臨床癥狀主要為喘息、咳嗽、發(fā)熱,通常先出現(xiàn)咳嗽、發(fā)熱癥狀,后發(fā)生喘息,且多為中重度喘息;肺部有哮鳴音、干濕啰音,部分患兒可無啰音;患兒可合并肺部炎癥、支氣管肺炎、間質性肺炎;影像學檢查顯示,肺段或肺葉實變,部分可見肺內氣腫、少量胸腔積液;可累及外部臟器;糖皮質激素吸入治療聯(lián)合大環(huán)內酯類藥物、支氣管擴張劑,可有效控制病情[8]。因此,針對有上述癥狀的哮喘患兒,應當及時進行病原體檢測,若確診為肺炎支原體感染,要盡早應用糖皮質激素吸入治療聯(lián)合大環(huán)內酯類藥物、支氣管擴張劑進行治療[9,10]。

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