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    序貫機(jī)械通氣療法對(duì)改善肺心病呼吸衰竭患者通氣功能的影響研究

    2015-08-05 08:59:36胡建云謝士吉楊萬(wàn)英
    護(hù)理實(shí)踐與研究 2015年6期
    關(guān)鍵詞:肺心病呼吸衰竭呼吸機(jī)

    胡建云 謝士吉 楊萬(wàn)英

    胡建云:女,本科,主管護(hù)師

    肺源性心臟病(肺心病)由肺動(dòng)脈血管病變或是支氣管、肺組織病變所致的肺動(dòng)脈高壓引發(fā),屬于臨床常見(jiàn)的一類心臟病,老年人居多,呼吸衰竭是其嚴(yán)重并發(fā)癥。肺心病伴發(fā)呼吸衰竭病情變化快、治療困難且預(yù)后較差,通氣功能障礙造成的機(jī)體組織缺血缺氧是誘發(fā)殘疾和死亡的重要病理因素之一[1]。因此,積極改善通氣功能對(duì)于促進(jìn)肺心病合并呼吸衰竭患者的治療與預(yù)后具有重要意義[2]。有創(chuàng)通氣已成為肺心病并呼吸衰竭的重要治療方法,但侵入性治療的感染風(fēng)險(xiǎn)大,呼吸機(jī)相關(guān)肺炎發(fā)生率高,給臨床治療帶來(lái)困難[3]。我院采用序貫療法取得了滿意效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取我院2012年1月~2014年10月肺心病合并呼吸衰竭確診患者,隨機(jī)等分為研究組和對(duì)照組。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)肺心病診斷參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組2007年版《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[4]。(2)經(jīng)臨床血?dú)庵笜?biāo)分析診斷為呼吸衰竭,動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)不足60 mmHg[5]。(3)肝腎功能正常。(4)心功能分級(jí)為III 級(jí)。(5)臨床有明顯的缺氧和二氧化碳潴留表現(xiàn),可見(jiàn)紫紺、呼吸困難、面部浮腫或全身浮腫[6]。(6)患者所在病房?jī)?nèi)無(wú)呼吸機(jī)通氣條件,或患者、家屬主觀拒絕采用呼吸機(jī)治療。(7)排除肺栓塞、肺結(jié)核、氣胸、胸腔內(nèi)積液、巨大肺大皰、心肌梗死、低血容量休克、意識(shí)障礙等相關(guān)疾病。研究組男42 例,女22 例;年齡42~78 歲,平均(63.6 ±9.2)歲;肺部或支氣管相關(guān)疾病病史10~16年,平均(12.3 ±3.6)年。對(duì)照組男40 例,女24 例;年齡40~82 歲,平均(62.8 ±10.4)歲;肺部或支氣管相關(guān)疾病病史8~15年,平均(11.7 ±3.2)年。兩組性別、年齡、疾病、病史等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05),具有可比性。

    1.2 方法

    1.2.1 基礎(chǔ)治療 兩組均給予霧化吸入鹽酸氨溴索化痰、α糜蛋白酶+氨茶堿+慶大霉素+妥布霉素+地塞米松抗感染、硫酸沙丁胺醇解痙平喘等對(duì)癥治療,并給予排痰、通氣功能訓(xùn)練、低濃度吸氧等護(hù)理。

    1.2.2 機(jī)械通氣 氣管切開(kāi)插管,接呼吸機(jī),對(duì)照組開(kāi)啟機(jī)械通氣模式SMV+PSV+PEEP;研究組行有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫療法,有創(chuàng)通氣模式與對(duì)照組相同,監(jiān)測(cè)患者肺部感染控制窗(PIC 窗),呼吸衰竭改善過(guò)程中出現(xiàn)PIC 窗時(shí),由氣管插管機(jī)械通氣改為無(wú)創(chuàng)正壓通氣BiPAP,機(jī)械通氣模式為S/T,設(shè)置IPAP 9~20 cm H2O,EPAP 3~6 cm H2O。

    1.2.3 撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)照組為SIMV 頻率下降至每分鐘5 次、PSV 下降至8 cmH2O 并維持6~8 h 時(shí)可脫機(jī)拔管;研究組患者穩(wěn)定呼吸時(shí)可脫機(jī)拔管。

    1.2.4 PIC 窗判定標(biāo)準(zhǔn) (1)胸腔攝片見(jiàn)肺部感染灶有效控制。(2)患者體溫低于37 ℃。(3)血常規(guī)中性粒細(xì)胞低于75.6%,WBC 正常值。(4)可自主排痰。(5)呼吸頻率低于25 次/min。(6)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)穩(wěn)定。

    1.3 觀察指標(biāo) 于治療前后對(duì)患者進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)的檢測(cè)與評(píng)價(jià),包括PaO2和PaCO2。記錄兩組患者有創(chuàng)通氣時(shí)間、撤機(jī)時(shí)間、住院時(shí)間、VAP 發(fā)生率及住院期間病死率。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 19.0 統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)數(shù)資料比較應(yīng)用χ2或χ2c檢驗(yàn);正態(tài)分布的計(jì)量資料比較應(yīng)用重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)的方差分析,t 或t′檢驗(yàn);非正態(tài)分布的計(jì)量資料采用秩和檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組患者治療前后PaO2及PaCO2變化情況比較(表1)

    表1 兩組患者治療前后PaO2 及PaCO2 變化情況比較(mmHg,±s)

    表1 兩組患者治療前后PaO2 及PaCO2 變化情況比較(mmHg,±s)

    注:兩組患者治療前后PaO2 和PaCO2 組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05),不同時(shí)間點(diǎn)比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),組間與不同時(shí)間點(diǎn)交互作用比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義((P >0.05)

    組別 例數(shù) PaO2治療前 治療后PaCO2治療前 治療后64 46.3 ±5.8 85.2 ±8.8 75.5 ±6.4 52.3 ±5.2對(duì)照組研究組64 45.7 ±6.2 82.3 ±6.5 75.8 ±7.3 54.5 ±5.4

    2.2 兩組患者有創(chuàng)通氣時(shí)間、撤機(jī)時(shí)間、住院時(shí)間比較(表2)

    表2 兩組患者有創(chuàng)通氣時(shí)間、撤機(jī)時(shí)間、住院時(shí)間比較(d)

    2.3 兩組患者VAP 發(fā)生率及住院期間病死率比較(表3)

    表3 兩組患者VAP 發(fā)生率及住院期間病死率比較(例)

    3 討 論

    肺心病呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制主要在于肺部或支氣管疾病造成支氣管黏膜血腫和黏膜增生肥厚,炎癥累及管壁使管壁增厚,再加上呼吸道分泌物增多,加重了呼吸道狹窄及阻塞,從而影響肺組織對(duì)氧的攝取,進(jìn)而致血液系統(tǒng)運(yùn)輸氧含量減少,組織缺血缺氧性損傷,甚至并發(fā)心肺功能衰竭,直接威脅患者生命[7-11]。常規(guī)治療肺心病呼吸衰竭是在對(duì)癥治療基礎(chǔ)上促進(jìn)患者通氣功能的改善,從而增加血液內(nèi)含氧量,恢復(fù)周身器官組織的供氧。呼吸機(jī)是調(diào)節(jié)患者呼吸頻率、改善通氣功能、緩解呼吸肌疲勞等的有效器械,利用呼吸機(jī)機(jī)械通氣治療,可有效改善患者高碳酸血癥,糾正缺氧,減少對(duì)肺血管起到收縮作用的活性物質(zhì)含量,減輕血管阻力,降低肺動(dòng)脈壓[12-13]。結(jié)果顯示,兩組患者經(jīng)機(jī)械通氣治療后血?dú)庵笜?biāo)均獲得了顯著改善,表明機(jī)械通氣對(duì)促進(jìn)血?dú)庵笜?biāo)恢復(fù)的重要作用。但重癥患者的氣管切開(kāi)有創(chuàng)插管通氣屬于侵入性治療,時(shí)間越長(zhǎng)感染的風(fēng)險(xiǎn)越大,VAP 的發(fā)生率也越高,加大了治療難度。而且氣管插管對(duì)呼吸道屏障的損傷較大,易加重患者的呼吸機(jī)依賴性,影響自主呼吸能力,撤機(jī)困難,從而大大影響患者的通氣質(zhì)量。

    相比于有創(chuàng)通氣,無(wú)創(chuàng)通氣的優(yōu)勢(shì)在于對(duì)機(jī)體無(wú)侵入性損傷,降低了VAP 的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),且無(wú)創(chuàng)通氣具有較好的緩解呼吸肌疲勞、改善肺氧合功能的作用,提高通氣量;但其缺點(diǎn)在于無(wú)呼吸道分泌物的引流作用,對(duì)于分泌物較多的患者效果不佳[14-15]。因此采用有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫療法,結(jié)合有創(chuàng)通氣與無(wú)創(chuàng)通氣的優(yōu)點(diǎn),于患者通氣功能嚴(yán)重受限的情況下采用有創(chuàng)通氣,有效引流呼吸道分泌物和改善通氣質(zhì)量,當(dāng)患者狀況恢復(fù)達(dá)到PIC 窗時(shí),改用無(wú)創(chuàng)通氣,減少侵入性治療時(shí)間,并促進(jìn)患者呼吸肌的功能恢復(fù),有利于患者自由呼吸和早日撤機(jī)。

    結(jié)果表明,有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣療法可加快肺心病呼吸衰竭患者通氣功能的改善與恢復(fù)速度,降低有創(chuàng)通氣時(shí)間和VAP 發(fā)生率,縮短撤機(jī)和住院時(shí)間。兩組患者住院期間病死率比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,說(shuō)明有創(chuàng)、無(wú)創(chuàng)通氣療法是安全的,對(duì)肺心病呼吸衰竭患者的臨床護(hù)理還應(yīng)結(jié)合心理護(hù)理、健康教育、飲食護(hù)理等方法來(lái)提高患者的滿意度及護(hù)理效果,做好管路、切口、口腔及呼吸道分泌物、體位、排痰等的相關(guān)護(hù)理,在治療的基礎(chǔ)上進(jìn)一步提高患者通氣質(zhì)量,促進(jìn)患者早日康復(fù)。

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