骨水泥毒性反應(yīng)致孤立性右心應(yīng)激性心肌病一例報道

禚明　孫杰　祁彬

【關(guān)鍵詞】骨水泥；右心應(yīng)激心肌病

【中圖分類號】R541.9 【文獻標識碼】B

1 病例資料

患者，女性，84歲。因右髖部外傷后疼痛、活動受限一天”，擬“右股骨頸骨折”入院。既往有“布膠帶”過敏史。入院后經(jīng)術(shù)前準備（術(shù)前常規(guī)檢查無特殊異常），于“全麻”下行“右側(cè)全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)”。8：35心電監(jiān)護示BP 142/72 mmHg，HR 105次/min，SPO2 98%，8：40 麻醉誘導期間，血壓無明顯下降。8：50測CVP 6 mmHg，ART140/80 mmHg。9：30 開始手術(shù)，術(shù)中于安放股骨假體后患者血壓驟降至最低30/15 mmHg，伴心率逐漸減慢至50次/min。給予麻黃堿6 mg，腎上腺素2 mg分次靜推，并腎上腺素0.04 ug/kg.min、去甲腎上腺素4 ug/min靜脈泵入后，11：05患者血壓漸升至110～120/50～60 mmHg、心率140次/min左右。術(shù)中輸液1100 ml、出血100 ml，11：40術(shù)畢。術(shù)后轉(zhuǎn)重癥醫(yī)學科救治。入科陽性查體：BP87/49 mmHg（腎上腺素0.04 ug/kg.min、去甲腎上腺素4 ug/min）、心率120 bpm、意識清。動脈血氣分析：PH 7.367，PCO2 32.6 mmHg，氧分壓 357.5 mmHg，Lac 1.9 mmol/L。心肌損傷標志物：CTNI 0.22 ng/ml，CK-MB 19 ng/ml，MYO743 ng/ml，NT Pro-BNP 354 pg/ml。入科診斷：休克查因（分布性？過敏性？）；右股骨頸骨折。入科經(jīng)容量復蘇、去甲腎上腺素20 ug/min加壓等治療后，患者監(jiān)護：BP100/60 mmHg，HR 120次/min，SPO2 99%。

15：45 動脈血氣分析：PH 7.365，PaO2 106 mmHg，

P/F 270 mmHg，Lac 3.3 mmol/L。入科后3 h入量1700 ml，尿量165 ml。15：55，患者血壓驟降至49/16 mmHg，心率140次/min，SPO2 100%，CVP 12 mmHg，意識清楚。予腎上腺素1 mg靜推，腎上腺素0.1 ug/kg.min、去甲腎上腺素40 ug/min強心、加壓，快速補液等處置后，16：22，患者血壓上升至119/60 mmHg，心率115次/min，SPO2 100%。5 h后復查心肌損傷標志物CTNI 0.21 ng/ml，CK-MB 20 ng/ml，Myo704 ng/ml，NT Pro-BNP 329 pg/ml。心臟超聲示：“右心擴大伴收縮減弱，右室前壁、側(cè)壁活動幅度消失，前室間溝處右室前壁可見矛盾運動，右心房、右心室內(nèi)徑較術(shù)前明顯擴大；肺動脈內(nèi)徑增寬，下腔靜脈內(nèi)徑增寬；左室壁收縮幅度可。結(jié)合入科后患者心電圖（圖1）及心肌酶學的改變，考慮急性右心梗死。予急性行冠狀動脈造影示：“冠脈無明顯狹窄”。（圖2）結(jié)合心肌損傷標志物動態(tài)變化，排除急性心肌梗死。至第二天凌晨4時，共予輸液5576 ml，患者小便量

2275 ml，液體正平衡3061 ml，CVP從12 mmHg上升至17 mmHg，腎上腺素0.3 ug/kg/min、去甲腎上腺素40～80 ug/min持續(xù)靜脈泵入，BP 120～130/60～70mmHg，心率120次/min，期間 Lac 10～11.9 mmol/L，PH 7.12～7.23，SPO2>99%。予放置肺動脈漂浮導管后監(jiān)測 CVP 15 mmHg、PAP 28 mmHg、PAWP

8 mmHg，CO 2.17 L/min、CI 1.57 l/min/m2，SVRI 3710 dyn.s/cm5.m2；提示低排高阻型休克，輕度肺動脈高壓。動態(tài)復查心臟超聲：右房、右室較前進一步擴大。考慮患者急性肺動脈栓塞，予行DSA下血管造影：未見栓塞征象。（圖3）后患者病情進一步惡化，家屬方予放棄治療出院（病例追蹤確認院外病故）。最終臨床診斷：骨水泥毒性反應(yīng)、應(yīng)激性心肌病、心源性休克。

2 病例分析

患者老年女性，既往無明確基礎(chǔ)心血管疾病病史。本次病程因股骨頸骨折入院，術(shù)中于注入骨水泥后出現(xiàn)血壓驟降，圍手術(shù)期出現(xiàn)難治性休克，右心導聯(lián)ST段抬高，心肌損傷標志物輕度增高，冠脈、肺動脈造影陰性，隨后心臟彩超及肺漂浮導管對右心功能衰竭診斷起了決定性作用。該患者明顯不同于常見的重癥患者合并心肌損傷的病例。我們綜合患者的臨床表現(xiàn)、經(jīng)查閱相關(guān)文獻，認為其病情符合孤立性應(yīng)激性心肌病表現(xiàn)。而骨水泥毒性反應(yīng)則可能是最重要的誘因。

3 分析與討論

骨水泥由聚甲丙烯酸甲酯粉劑和甲基丙烯酸甲酯液態(tài)單體混合組成，混合后作為骨粘連劑在人工關(guān)節(jié)置換術(shù)中經(jīng)常運用。但置入骨水泥后因單體進入血液循環(huán)，直接擴張血管和（或）抑制心肌收縮力，以及被擠入靜脈空氣、脂肪、骨髓造成肺栓塞等原因，可致嚴重的低血壓，高危患者甚至造成心跳停搏，導致死亡。采取充分地擴容、提升血壓、吸氧等綜合措施，以企減少意外事件的發(fā)生，但對于高齡、身體差且伴有合并癥的患者，一旦發(fā)生嚴重的低血壓，則往往因復蘇無效導致死亡[1]。

應(yīng)激性心肌病又稱Tako-Tsubo綜合征、心尖部氣球樣變綜合征，是1990年在日本首次報道，因其心臟收縮于心臟造影時的顯影類似于一種頸窄底圓的章魚的捕魚簍因而又得名心尖球形變綜合征。隨著報道病例的增多，2006年美國心臟病協(xié)會開始將其作為一種原發(fā)病獲得性心肌病歸入心肌病的臨床分類。其發(fā)病率約占急性心梗樣癥狀發(fā)作病例的1～2%，患者最多見于絕經(jīng)后婦女、占所有報道病例總數(shù)的90%，其平均發(fā)病年齡為58～75歲，僅不到3%的病例發(fā)病年齡小于50歲。主要臨床表現(xiàn)是胸痛（50～60%的患者表現(xiàn)為靜息性心絞痛樣胸痛發(fā)作）、呼吸困難（可表現(xiàn)為首發(fā)癥狀，但暈厥或醫(yī)院外心臟周驟停的發(fā)生率卻極為罕見），心電圖上一過性ST段抬高以及CTnT輕度增高；入住重癥監(jiān)護室的病例還可表現(xiàn)為急性肺水腫[2]。

應(yīng)激性心肌病其病理生理機制具體未明，目前主流觀點認為與兒茶酚胺介導的心肌損傷有關(guān)。發(fā)病機制可能為：1.冠脈痙攣；2.心臟腎上腺素激活；3.脂肪酸代謝障礙；4.雌激素水平降低[3]。應(yīng)激性心肌病目前尚無統(tǒng)一的診斷標準，有學者建議其診斷包含2個主要標準、3個次要標準[4]。主要標準：1.左心室心尖部短暫的可逆的球形擴張；2.類似心肌梗死樣心電圖改變。次要標準：1應(yīng)激；2、心肌酶學輕度升高；3類似心肌梗死樣胸痛。而Mayo Clin Proc 2009（梅奧臨床處理）診斷標準則羅列為：診斷標準：1.一過性節(jié)段性心室功能障礙；2.缺乏嚴重冠脈復合病變的依據(jù)；3.乙酰膽堿試驗陽性。

對于該病例，我得出的總結(jié)：1.絕經(jīng)后婦女，在大手術(shù)應(yīng)激等情況，出現(xiàn)心肌酶學及心電圖的改變，不能用ACS解釋是應(yīng)警惕應(yīng)激性心肌病可能。2.冠脈造影、超聲心動圖、心室造影等對診斷很有價值。3.應(yīng)激性心肌病病例絕大多數(shù)發(fā)生在左室，但該患者發(fā)生在右室，實屬罕見。4.治療上我們應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)，早期診斷，去除誘因，對于血流動力學不能穩(wěn)定患者可予IABP等心室輔助措施，輔以度過急性期。5.該類患者一般預后良好，國外有報道死亡率在1.1%左右，但有一定的復發(fā)率，注意相關(guān)應(yīng)激因素的出現(xiàn)。

參考文獻

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